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成年大鼠脊髓损伤后反应性星形胶质细胞增生和巢蛋白表达的相关性及意义 被引量：6
1
作者 杨平林 贺西京 +5 位作者 李浩鹏 兰宾尚 王栋 王国毓 徐思越 刘亦恒 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期1752-1755,共4页
目的探讨脊髓损伤后反应性星形胶质细胞的增生和巢蛋白的表达情况,并观察其细胞类型及相关性。方法利用动脉瘤夹压迫法建立成年大鼠脊髓损伤动物模型。利用BBB评分标准表、免疫组化、免疫荧光双标法与LeicaQ500IW图像处理系统分析和显... 目的探讨脊髓损伤后反应性星形胶质细胞的增生和巢蛋白的表达情况,并观察其细胞类型及相关性。方法利用动脉瘤夹压迫法建立成年大鼠脊髓损伤动物模型。利用BBB评分标准表、免疫组化、免疫荧光双标法与LeicaQ500IW图像处理系统分析和显示脊髓损伤后不同时期(1、3、5d,1、2、4、6、8w)、不同部位脊髓损伤的程度以及巢蛋白与胶质酸性纤维蛋白(GFAP)的表达变化及细胞类型。结果BBB评分结果显示术后所有实验动物双后肢(HL)评分低至0～1min,随后逐渐上升,1～2周内恢复的幅度较大,以后恢复较缓慢,较正常对照组具统计学意义(P<0.05)。甲苯胺蓝染色可见损伤区有核固缩、胞浆溶解、尼氏体模糊且染色较深的神经元。随着动物存活时间延长,损伤范围逐渐扩大,约1周后损伤范围不再扩大。正常对照组脊髓神经元胞体和突起轮廓清晰。免疫荧光双标染色及图像处理系统分析结果显示脊髓伤24h后可诱导损伤及邻近区域巢蛋白和GFAP高度表达,中央管周围室管膜区几乎均为巢蛋白/GFAP-细胞群,室管膜区以外的灰质和白质中几乎全是巢蛋白/GFAP+细胞群,3～7d逐渐达到高峰,之后逐渐减弱,在损伤后2周左右恢复至对照组水平(P<0.05)。正常对照组在脊髓中央管室管膜区有少量巢蛋白/GFAP-细胞,在室管膜区以外的灰质和白质中偶可见染色强度较弱的巢蛋白/GFAP+共存细胞。结论成年大鼠脊髓损伤可诱导巢蛋白和GFAP的表达,巢蛋白的表达和反应性星形胶质细胞增生呈正相关,且表达多相互共存;星形胶质细胞和神经干细胞对脊髓损伤都有反应,并可能参与中枢神经系统损伤修复。 展开更多
关键词 脊髓损伤 巢蛋白 胶质酸性纤维蛋白 反应性星形胶质细胞
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β淀粉样蛋白受体PirB对小鼠星形胶质细胞增殖及反应性增生的影响 被引量：1
2
作者 赵沅杰 拓振杰 +2 位作者 尚培骏 杨锦雯 张晓华 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期82-90,共9页
目的观察β淀粉样蛋白(Aβ)受体PirB对小鼠星形胶质细胞增殖和反应性增生的影响。方法培养小鼠原代星形胶质细胞,将细胞分为对照组、Aβ组、Aβ+0.2μmol/L PEP组、Aβ+0.4μmol/L PEP组、Aβ+Fluspirilene组、Aβ+GFP-LV组和Aβ+mPirB... 目的观察β淀粉样蛋白(Aβ)受体PirB对小鼠星形胶质细胞增殖和反应性增生的影响。方法培养小鼠原代星形胶质细胞,将细胞分为对照组、Aβ组、Aβ+0.2μmol/L PEP组、Aβ+0.4μmol/L PEP组、Aβ+Fluspirilene组、Aβ+GFP-LV组和Aβ+mPirB-LV组。分别采用PirB的可溶性胞外段PEP或PirB抑制剂Fluspirilene处理星形胶质细胞,抑制内源性PirB受体;或采用慢病毒转染过表达PirB基因,其后给予Aβ1-42寡聚体处理。采用RTCA和EdU法观察细胞增殖情况,Real-time PCR检测星形胶质细胞反应性增生相关S-100钙结合蛋白B(S-100β)、波形蛋白(Vimentin)、巢蛋白(Nestin)、淀粉样前体蛋白(APP)的mRNA表达水平,Western blotting检测神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平。结果RTCA法检测结果显示,给药后各组标准化细胞指数(NCI)值均骤降,其后逐步升高并趋于平稳。EdU染色结果显示,与对照组比较,Aβ组星形胶质细胞增殖活性明显增强(P<0.05);与Aβ组比较,Aβ+0.2μmol/L PEP组、Aβ+0.4μmol/L PEP组和Aβ+Fluspirilene组细胞增殖活性均明显降低(P<0.01或P<0.001)。Real-time PCR检测结果显示,与对照组比较,Aβ组GFAP、S-100β、Vimentin、Nestin、APP和PirB的mRNA表达量均明显增高(P<0.05);与Aβ组比较,Aβ+0.4μmol/L PEP组GFAP、S-100β、Vimentin、Nestin、APP和PirB的m RNA表达量均明显下降(P<0.01);与Aβ+GFP-LV组比较,Aβ+mPirB-LV组GFAP、S-100β、Vimentin、Nestin、APP和PirB的mRNA表达量均明显增高(P<0.05)。Western blotting检测结果显示,与对照组比较,Aβ组GFAP表达明显增高(P<0.05);与Aβ组比较,Aβ+0.4μmol/L PEP组GFAP表达明显下降(P<0.05)。结论PirB是调节星形胶质细胞反应性增生和增殖的上游分子,抑制星形胶质细胞PirB受体可能是治疗阿尔茨海默病的潜在方法。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 反应性星形胶质细胞增生 PirB 星形胶质细胞 增殖
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大鼠延髓背角A1型反应性星形胶质细胞激活参与三叉神经痛慢性化
3
作者 罗骁 万通 +4 位作者 丁卓峰 侯新冉 王健 郭曲练 宋宗斌 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期21-28,共8页
目的:星形胶质细胞激活是慢性疼痛中的重要环节,本研究旨在观察三叉神经痛大鼠模型中延髓背角A1型反应性星形胶质细胞活化情况,并探究其引起中枢敏化的机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术(sham)组和眶下神经慢性缩窄性损伤(chronic ... 目的:星形胶质细胞激活是慢性疼痛中的重要环节,本研究旨在观察三叉神经痛大鼠模型中延髓背角A1型反应性星形胶质细胞活化情况,并探究其引起中枢敏化的机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术(sham)组和眶下神经慢性缩窄性损伤(chronic constriction injury of infraorbital nerve,ION-CCI)组。分别于造模前1 d及造模后第1、3、7、10、14天进行大鼠面部机械痛阈、热敏潜伏期测定。疼痛行为学检测完成后,采用免疫荧光染色检测大鼠延髓背角胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达,对GFAP、补体3(complement 3,C3)/S100A10、4’,6-二脒基-2-苯基吲哚(4’,6-diamidino-2-phenylindole,DAPI)进行免疫荧光共定位分析。取原代星形胶质细胞培养,并将其随机分为空白对照组和二氢红藻氨酸(dihydrokainic acid,DHK)组。DHK组加入1 mmol/L的星形胶质细胞激活抑制剂DHK,使用钙离子荧光探针Fura-2/AM对2组细胞进行钙荧光染色,连续观察高钾刺激下2组细胞的钙波活动差异。采用蛋白质印迹法检测C3的蛋白质表达水平。结果:ION-CCI组大鼠机械痛阈和热敏潜伏期均明显低于sham组(均P<0.05)。ION-CCI组延髓背角存在大量GFAP表达阳性的星形胶质细胞,GFAP荧光强度明显强于sham组(P<0.05)。GFAP和C3/S100A10共定位于延髓背角星形胶质细胞。与sham组比较,ION-CCI组C3的荧光强度和蛋白质表达均明显增加(均P<0.05)。与空白对照组比较,DHK组C3蛋白质表达水平明显下调(P<0.05)。在第60秒给予高钾刺激后,空白对照组和DHK组的钙荧光强度均明显增加,且空白对照组的钙荧光峰值和钙荧光升高幅度均高于DHK组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:三叉神经痛模型大鼠延髓背角A1型反应性星形胶质细胞明显增多,其可能通过影响钙波活动参与三叉神经痛的中枢敏化。 展开更多
关键词 三叉神经痛 A1型反应性星形胶质细胞 延髓背角 钙波
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卡瑞利珠单抗治疗宫颈鳞状细胞癌致反应性皮肤毛细血管增生症
4
作者 郑文豪 柯丹 +1 位作者 刁庆春 冯林 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期373-375,共3页
报告1例宫颈鳞状细胞癌放化疗后使用卡瑞利珠单抗治疗导致反应性皮肤毛细血管增生症。患者女,58岁。全身多发丘疹1个月。皮肤科检查:全身散在粟米至米粒大红色丘疹,以头面颈为重,下唇见一外生性红色结节,头皮及耳前大部分丘疹融合成片,... 报告1例宫颈鳞状细胞癌放化疗后使用卡瑞利珠单抗治疗导致反应性皮肤毛细血管增生症。患者女,58岁。全身多发丘疹1个月。皮肤科检查:全身散在粟米至米粒大红色丘疹,以头面颈为重,下唇见一外生性红色结节,头皮及耳前大部分丘疹融合成片,呈桑椹样外观。皮损组织病理检查:真皮浅层见分叶状肿瘤细胞团块,并可见较多血管腔,增生的血管及内皮细胞形态较规则,无异形。诊断:反应性皮肤毛细血管增生症。 展开更多
关键词 宫颈鳞状细胞癌 卡瑞利珠单抗 反应性皮肤毛细血管增生症
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实验性门腔静脉性脑病-脑刺伤后星形胶质细胞反应性增生的代偿性“反跳”效应 被引量：1
5
作者 马国钧 张照寰 +2 位作者 施红 朱建辉 吴建英 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 1989年第4期318-319,共2页
众所周知,肝性脑病(或称门腔静脉性脑病、继发性高血氨脑病、获得性肝脑变性)和Wilson病脑病的关键性病变,在于保卫神经元的星形胶质细胞(星胶)防线为解氨毒和其他有关毒物而普遍受累,并出现AlzhelmerⅡ型细胞(AII)。后者的代偿适应性... 众所周知,肝性脑病(或称门腔静脉性脑病、继发性高血氨脑病、获得性肝脑变性)和Wilson病脑病的关键性病变,在于保卫神经元的星形胶质细胞(星胶)防线为解氨毒和其他有关毒物而普遍受累,并出现AlzhelmerⅡ型细胞(AII)。后者的代偿适应性反应失效可能是中枢神经系统功能紊乱的病理基础。 在上述星胶普遍受累的情况下,其对损伤刺激的反应性增生与正常星胶相比有何不同?是增强?或是减弱?针对这个问题,我们比较了不同病程的大鼠实验性门腔静脉性脑病对脑刺伤所产生的星胶反应性增生的变化。结果发现随着病程的迁延,其星胶反应性增生的能力与对照组相比呈现明显波动:实验第5周组反应性增生的能力较之正常显著增强,实验第10天和第8周以后各组则明显减弱。 展开更多
关键词 反应性增生 星形胶质细胞 脑病 静脉性 脑变性 血氨 中枢神经系统 氨毒 适应性反应 大鼠
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星形胶质细胞在神经退行性疾病中的炎症机制探析 被引量：3
6
作者 刘艳 董新刚 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期764-776,共13页
随着世界老龄化不断加剧,神经退行性疾病的发病率在老年群体逐年上涨。研究表明,神经炎症是阿尔兹海默病、帕金森、肌萎缩侧索硬化、多发性硬化和亨廷顿病等神经退行性疾病重要的病理机制,而星形胶质细胞是参与神经炎症调控的关键神经... 随着世界老龄化不断加剧,神经退行性疾病的发病率在老年群体逐年上涨。研究表明,神经炎症是阿尔兹海默病、帕金森、肌萎缩侧索硬化、多发性硬化和亨廷顿病等神经退行性疾病重要的病理机制,而星形胶质细胞是参与神经炎症调控的关键神经胶质细胞。进一步研究发现,星形胶质细胞与神经胶质细胞、神经元和外周免疫细胞存在密切的相互作用,调节中枢神经系统突触可塑性、神经元功能、谷氨酸循环、能量代谢等,对神经退行性疾病具有明显的疗效。故本文进一步探讨在神经退行性疾病中星形胶质细胞与其他细胞相互作用所介导的炎症机制的具体表现及其潜在的分子机制,以期从星形胶质细胞角度寻找新的治疗靶点,改善疾病临床症状。 展开更多
关键词 神经退行性疾病 炎症反应 星形胶质细胞 神经元 小胶质细胞 少突胶质细胞 免疫细胞
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组胺H 1受体激动剂通过Akt/NF-κB通路抑制脂多糖诱导的星形胶质细胞炎症反应 被引量：3
7
作者 徐佳雯 沈佳红 +1 位作者 温雨欣 孙建良 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期317-323,共7页
目的探讨组胺H 1受体(histamine H 1 receptor,H 1R)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的星形胶质细胞炎症反应的影响及其调控机制。方法采用LPS建立体外星形胶质细胞炎症模型,随机将大鼠原代星形胶质细胞分为对照组、LPS组、LPS+H... 目的探讨组胺H 1受体(histamine H 1 receptor,H 1R)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的星形胶质细胞炎症反应的影响及其调控机制。方法采用LPS建立体外星形胶质细胞炎症模型,随机将大鼠原代星形胶质细胞分为对照组、LPS组、LPS+H 1R激动剂组(2-pyridylethlamine,Pyri)和H 1R激动剂组。对照组仅加入培养液,LPS+H 1R激动剂组提前在培养液中加入100μmol·L-1的Pyri,1 h后再加入终浓度为100μg·L-1的LPS。CCK-8法检测细胞活性;免疫荧光法检测活化标记物GFAP和H 1R的表达;倒置相差显微镜下观察星形胶质细胞的形态变化;ELISA法检测细胞上清中炎症因子TNF-α和IL-6水平;Western blot检测p-Akt、Akt、p-NF-κB p65、NF-κB p65的蛋白表达。结果与对照组比较,LPS组星形胶质细胞分支和辐射状突起减少,GFAP表达增加,细胞表面H 1R表达下调,上清液中TNF-α和IL-6含量增加,Akt和NF-κB p65的磷酸化水平明显增加;与LPS组相比,LPS+H 1R激动剂组激活态星形胶质细胞减少,GFAP表达降低,培养基上清中TNF-α和IL-6的含量明显下降,Akt和NF-κB p65的磷酸化表达明显降低。结论H 1R激动剂能够抑制LPS诱导的星形胶质细胞活化和炎症因子的表达,且Akt/NF-κB通路可能是H 1R参与星形胶质细胞免疫调节的重要途径。 展开更多
关键词 组胺H 1受体 H 1受体激动剂 脂多糖 星形胶质细胞 炎症反应 Akt/NF-κB信号通路
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大鼠腰髓背角星形胶质细胞对外伤性疼痛刺激的反应及其与神经元关系的免疫电镜研究 被引量：11
8
作者 张辉 段丽 +3 位作者 贾轶 刘莹莹 林英华 饶志仁 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期182-186,共5页
本研究采用抗缝隙连接蛋白 43 ( Cx43 )和抗缝隙连接蛋白 3 2 ( Cx3 2 )免疫电镜双标记方法 ,观察了一侧胫、腓骨骨折后大鼠腰髓背角星形胶质细胞与神经元的超微结构改变。结果发现 ,在脊髓背角星形胶质细胞与神经元之间的结合区域存在... 本研究采用抗缝隙连接蛋白 43 ( Cx43 )和抗缝隙连接蛋白 3 2 ( Cx3 2 )免疫电镜双标记方法 ,观察了一侧胫、腓骨骨折后大鼠腰髓背角星形胶质细胞与神经元的超微结构改变。结果发现 ,在脊髓背角星形胶质细胞与神经元之间的结合区域存在着如下的超微结构 :( 1)轴突终末直接与星形胶质细胞突起 ( Cx43阳性 )形成一种突触样结构 ;( 2 )由神经元突触前膜、突触后膜及星形胶质细胞突起形成的“三方突触结构”;( 3 )星形胶质细胞与星形胶质细胞之间的缝隙连接 ;( 4 )新发现的由一侧的神经元( Cx3 2阳性 )和另一侧的星形胶质细胞突起 ( Cx43阳性 )组成的一种超微结构 ,骨折后此结构数目显著增高 ,可能是缝隙连接的同源结构 ,暂称为异源性缝隙连接。结果提示 :异源性缝隙连接结构可被疼痛刺激激活 。 展开更多
关键词 大鼠 腰髓背角 星形胶质细胞 外伤性疼痛刺激 神经元 免疫电镜
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损伤反应性星形胶质细胞对成年大鼠室下区的再生作用 被引量：4
9
作者 屈建强 贺西京 +1 位作者 杨平林 杨涛 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期489-493,497,共6页
目的①观察液压性脑损伤后不同时期室下区Nestin和GFAP的表达及其细胞类型。②分离脑损伤室下区Nestin+/GFAP+共存细胞进行培养、诱导分化鉴定。方法①用液压冲击法建立SD大鼠动物模型,用免疫组化和免疫荧光双标法分析和显示不同时期(1... 目的①观察液压性脑损伤后不同时期室下区Nestin和GFAP的表达及其细胞类型。②分离脑损伤室下区Nestin+/GFAP+共存细胞进行培养、诱导分化鉴定。方法①用液压冲击法建立SD大鼠动物模型,用免疫组化和免疫荧光双标法分析和显示不同时期(1、3、5 d,1、2、3、4、6、8周)Nestin和GFAP的表达变化以及细胞类型。②分离液压损伤SD大鼠室下区Nestin+/GFAP+共存细胞,制成单细胞悬液,进行培养、传代,以免疫荧光化学方法对原代和传代培养形成的神经球以及诱导分化的细胞进行鉴定。结果①室下区免疫荧光染色:正常组及空白对照组在前脑侧脑室SVZ区出现神经干细胞,主要集中在外侧壁上部和上角,其他部位及三脑室的SVZ区有少量神经干细胞。脑损伤模型组脑损伤24 h后,和正常组相比,室下区Nestin和GFAP的表达显著增加,阳性表达在3 d后逐渐达到高峰,持续1周。②在上述条件下培养及传代的细胞不断分裂增殖,形成悬浮生长的呈Nestin阳性的神经球;神经球贴壁后分化的细胞表现为少突胶质细胞、神经元和星形胶质细胞的形态,且分别呈GalC阳性、β-tublinⅢ阳性和GFAP阳性。结论①成年大鼠液压性脑损伤可诱导室下区表达Nestin和GFAP,Nestin的表达和反应性星形胶质细胞增生呈正相关,且表达多相互共存,并且具有星形胶质细胞的形态;室下区的星形胶质细胞和神经干细胞都对脑损伤都有反应,并可能参与中枢神经系统损伤修复。②成年大鼠液压性脑损伤后分离的室下区细胞具有自我更新能力和多分化潜能,可以分化为神经元、少突胶质细胞和星形胶质细胞,是中枢神经系统的干细胞。 展开更多
关键词 脑损伤 反应性星形胶质细胞 神经干细胞 再生 室下区
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脊髓损伤后反应性星形胶质细胞的分离培养及多能性鉴定 被引量：3
10
作者 沈政 尹宗生 +1 位作者 高维陆 张辉 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2012年第6期638-641,共4页
目的探讨脊髓损伤(SCI)后反应性星形胶质细胞(RAS)的多能性,为其对SCI的临床治疗提供理论依据。方法成年大鼠SCI后,分离培养脊髓内RAS;对分离培养的细胞以及诱导分化后细胞行细胞免疫荧光鉴定;在培养RAS的培养基中添加5-溴脱氧尿嘧啶核... 目的探讨脊髓损伤(SCI)后反应性星形胶质细胞(RAS)的多能性,为其对SCI的临床治疗提供理论依据。方法成年大鼠SCI后,分离培养脊髓内RAS;对分离培养的细胞以及诱导分化后细胞行细胞免疫荧光鉴定;在培养RAS的培养基中添加5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU),观察分离培养的细胞的增殖情况。结果分离培养的细胞可同时表达胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和巢蛋白(nestin),诱导分化细胞可表达微球相关蛋白2(MAP-2)、受体相互作用蛋白(RIP)和GFAP,培养基中添加BrdU培养一段时间后细胞球可表达BrdU。结论体内分离培养的成体大鼠SCI后的RAS具有多能性及自我更新潜能,可能作为内源性神经干细胞修复损伤脊髓。 展开更多
关键词 脊髓损伤 反应性星形胶质细胞 内源性神经干细胞 巢蛋白
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反应性星形胶质细胞在脊髓损伤后作用研究进展 被引量：5
11
作者 沈政 尹宗生 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2012年第4期481-484,共4页
星形胶质细胞是脊髓内最主要的胶质细胞类型,广泛分布于脊髓的各个区域。星形胶质细胞在脊髓损伤后经过一系列变化形成反应性星形胶质细胞。反应性星形胶质细胞与星形胶质细胞在形态、分子表达等方面有许多不同之处,并在脊髓损伤与修复... 星形胶质细胞是脊髓内最主要的胶质细胞类型,广泛分布于脊髓的各个区域。星形胶质细胞在脊髓损伤后经过一系列变化形成反应性星形胶质细胞。反应性星形胶质细胞与星形胶质细胞在形态、分子表达等方面有许多不同之处,并在脊髓损伤与修复过程中起重要作用。现就脊髓损伤与修复过程中有关RAS的作用的最新研究进展情况作一综述。 展开更多
关键词 反应性星形胶质细胞 脊髓损伤 胶质瘢痕 神经干细胞
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中脑星形胶质细胞神经营养因子在利福平诱导的小鼠胆汁淤积性肝损伤中的作用
12
作者 曹世国 黄梦雪 +4 位作者 屈柳芳 李杨 洪江龙 陈刚 张卫平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1546-1551,共6页
目的探究中脑星形胶质细胞神经营养因子(mesencephalic astrocyte-derived neurotrophic factor,MANF)在利福平(rifampicin,RFP)诱导的胆汁淤积性肝损伤中的作用。方法借助肝细胞MANF特异性敲除(hepatocyte-specific MANF knockout,HKO... 目的探究中脑星形胶质细胞神经营养因子(mesencephalic astrocyte-derived neurotrophic factor,MANF)在利福平(rifampicin,RFP)诱导的胆汁淤积性肝损伤中的作用。方法借助肝细胞MANF特异性敲除(hepatocyte-specific MANF knockout,HKO)小鼠模型,观察MANF基因缺失对RFP诱导的小鼠胆汁酸转运体表达的影响。体外观察MANF敲减后对人肝癌细胞HepG2的核因子红细胞系2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)的影响。结果与野生型(wild type,WT)小鼠相比,RFP处理的WT小鼠的胆盐输出泵(bile salt export pump,BSEP)以及多药耐药相关蛋白4(multidrug resistance-associated protein 4,MRP4)的蛋白和基因表达水平增加。然而,与RFP处理的WT小鼠相比,HKO小鼠中BSEP、多药耐药蛋白1(multidrug resistance protein 1,MDR1)、MRP2/3/4和有机溶质转运蛋白α(organic solute transporterα,OSTα)的蛋白和(或)基因表达水平明显降低。体外细胞MANF敲减会削弱RFP诱导的Nrf2的表达以及核内移。结论MANF可能通过调节Nrf2的表达调控BAT的适应性表达,在RFP诱导的肝损伤中发挥保护作用。 展开更多
关键词 利福平 药物性肝损伤 适应性反应 中脑星形胶质细胞神经营养因子 基因敲除 胆汁酸转运蛋白
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Survivin在反应性和肿瘤性星形胶质细胞中的表达及意义 被引量：1
13
作者 戚基萍 张春庆 李丹阳 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期178-181,共4页
目的 探讨survivin、bcl-2和Ki-67在星形胶质细胞反应性增生与低级别星形胶质细胞瘤中表达的区别及意义。方法 利用组织芯片和免疫组化PV6000通用型二步法检测正常脑组织、星形胶质细胞反应性增生、低级别（Ⅰ～Ⅱ级）和高级别（Ⅲ～Ⅳ... 目的 探讨survivin、bcl-2和Ki-67在星形胶质细胞反应性增生与低级别星形胶质细胞瘤中表达的区别及意义。方法 利用组织芯片和免疫组化PV6000通用型二步法检测正常脑组织、星形胶质细胞反应性增生、低级别（Ⅰ～Ⅱ级）和高级别（Ⅲ～Ⅳ级）星形胶质细胞瘤中survivin、bcl-2和Ki-67蛋白的表达情况。结果 正常脑组织中三者均为阴性表达；survivin、bcl-2和Ki-67在星形胶质细胞反应性增生组中阳性率分别为26．7％、26．7％和22．2％；在低级别星形胶质细胞瘤组中阳性率分别为53．2％、50．0％和70．2％；在高级别星形胶质细胞瘤组中阳性率分别为88．1％、79．2％和95．2％。survivin、bcl-2和Ki-67在增生组与低级别组之间差异均具有显著性（P〈0．01）。结论 survivin和bcl-2在星形胶质细胞反应性增生及星形胶质细胞瘤的发生、发展中起重要作用；survivin、bcl-2和Ki-67联合应用在两者的鉴别诊断中可能有一定的意义。 展开更多
关键词 星形细胞瘤 神经胶质增生 反应性增生 组织芯片 SURVIVIN bcl-2 Ki-67
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过表达NeuroD1对脊髓反应性星形胶质细胞转分化为神经元的影响 被引量：1
14
作者 康文博 陈翀 +4 位作者 李晓红 王景景 涂悦 张赛 梁海乾 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期564-568,共5页
目的探讨过表达Neuro D1对脊髓反应性星形胶质细胞转分化为神经元的影响。方法体外原代培养SD大鼠脊髓星形胶质细胞,以划痕实验制备反应性星形胶质细胞。实验分为空白组(NV组)、对照病毒组(GFP组)和Neuro D1病毒组(Neuro D1组)。各组行... 目的探讨过表达Neuro D1对脊髓反应性星形胶质细胞转分化为神经元的影响。方法体外原代培养SD大鼠脊髓星形胶质细胞,以划痕实验制备反应性星形胶质细胞。实验分为空白组(NV组)、对照病毒组(GFP组)和Neuro D1病毒组(Neuro D1组)。各组行划痕处理7 d后,NV组不感染病毒,GFP组感染携带GFP基因的逆转录病毒,Neuro D1组感染同时携带GFP和Neuro D1基因的逆转录病毒,24 h后同时更换神经元条件培养基。各组在1 d、2 d、3 d、5 d、7 d、14 d观察细胞形态,并采用免疫荧光染色方法分别在感染病毒后7 d观察细胞DCX阳性率和14 d观察细胞Neu N阳性率。结果更换神经元条件培养基后,各组细胞形态发生改变,胞核明显饱满,胞浆减少,突起减少并延长。与Neuro D1组相比,NV组和GFP组细胞突起短而分枝多,胞核较小。感染病毒后7 d,NV组和GFP组细胞部分形态逐渐恢复以前形态而Neuro D1组维持变化后形态。与NV组和GFP组相比,Neuro D1组出现DCX(9.84%±2.06%)(F=40.107)和Neu N(8.25%±2.78%)阳性细胞(F=21.73),结果差异都有统计学意义(P<0.05)。结论在体外培养,Neuro D1的过表达可以介导体外培养脊髓反应性星形胶质细胞转分化为神经元。 展开更多
关键词 NeuroD1 转分化 反应性星形胶质细胞 神经元 划痕
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反应性胶质细胞增生和神经元活化在戊四氮点燃大鼠慢性癫癎形成过程中的作用 被引量：1
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作者 杨嘉君 朱遂强 +1 位作者 王开颜 阮旭中 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第10期1217-1218,共2页
目的　探讨戊四氮点燃过程中海马神经元细胞活化和胶质细胞增生与慢性癫疒间 发病机制的关系。方法　大鼠随机分为对照组和药物组 (PTZ3 5mg kg ,腹腔注射 ,每日 1次 ) ,采用免疫组织化学方法观察核因子κB(NF κB)、胶质原纤维酸性蛋白... 目的　探讨戊四氮点燃过程中海马神经元细胞活化和胶质细胞增生与慢性癫疒间 发病机制的关系。方法　大鼠随机分为对照组和药物组 (PTZ3 5mg kg ,腹腔注射 ,每日 1次 ) ,采用免疫组织化学方法观察核因子κB(NF κB)、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平。结果　药物组大鼠注射戊四氮后在行为学未出现惊厥 ,脑电图未出现疒间 性放电的点燃前潜伏期内 ,出现胶质细胞增生 ,以CA3区、门区明显 ,亦出现神经细胞活化 ,以齿状回、CA1区明显 ,与对照组比较 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　大鼠注射戊四氮后引起海马神经元活化、反应性胶质细胞增生 ,神经元可塑性是戊四氮点燃大鼠癫疒间形成的重要机制。 展开更多
关键词 反应性胶质细胞增生 神经元可塑性 核因子 胶质原纤维酸性蛋白 癫痫 戊四氮点燃模型
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右美托咪定对氧糖剥夺后星形胶质细胞反应性增殖的影响
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作者 廖明锋 迟晓慧 +2 位作者 杨柳 赵以林 冯丽 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期258-262,共5页
目的探讨右美托咪定对氧糖剥夺后星形胶质细胞反应性增殖的影响。方法采用出生1~2d的SD大鼠,提取原代星形胶质细胞,将其随机分为5组：对照组（C组）、氧糖剥夺/复氧（OGD/R）组、右美托咪定＋OGD/R组（Dex＋OGD/R组）、α2肾上腺能受体... 目的探讨右美托咪定对氧糖剥夺后星形胶质细胞反应性增殖的影响。方法采用出生1~2d的SD大鼠,提取原代星形胶质细胞,将其随机分为5组：对照组（C组）、氧糖剥夺/复氧（OGD/R）组、右美托咪定＋OGD/R组（Dex＋OGD/R组）、α2肾上腺能受体抑制剂育亨宾＋OGD/R组（YHB＋OGD/R组）和右美托咪定＋育亨宾＋OGD/R组（Dex＋YHB＋OGD/R组）。缺糖缺氧1h后,复糖复氧培养24h制备OGD/R模型。C组星形胶质细胞仅做正常培养;OGD/R组星形胶质细胞制备OGD/R模型;Dex＋OGD/R组星形胶质细胞于OGD处理1h后,于复糖的培养液中加入终浓度为10μmol/L的右美托咪定;YHB＋OGD/R组星形胶质细胞于OGD/R处理前30min向培养液中加入终浓度为10μmol/L的育亨宾,之后制备OGD/R模型;Dex＋YHB＋OGD/R组于OGD/R处理前30min向培养液中加入终浓度为10μmol/L的育亨宾,其它处理同Dex＋OGD/R组。EdU法检测细胞增殖能力;Western blot法测定增殖细胞核抗原（PCNA）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、磷酸化STAT3（p-STAT3）的蛋白表达水平;ELISA法测定培养液中白细胞介素-6（IL-6）和睫状神经营养因子（CNTF）的浓度。结果与C组比较,OGD/R组EdU阳性细胞率,PCNA、GFAP、pSTAT蛋白表达水平,培养液中IL-6和CNTF释放量均显著增高（均P〈0.05）;与OGD/R组比较,Dex＋OGD/R组EdU阳性细胞率,PCNA、GFAP、p-STAT蛋白表达水平,培养液中IL-6和CNTF释放量较低（均P〈0.05）;与Dex＋OGD/R组比较,Dex＋YHB＋OGD/R组EdU阳性细胞率,PCNA、GFAP、p-STAT3蛋白表达水平,培养液中IL-6和CNTF释放量均较高（均P〈0.05）。结论右美托咪定可缓解氧糖剥夺后星形胶质细胞反应性增殖。 展开更多
关键词 右美托咪定 氧糖剥夺 胶质细胞反应性增殖 缺血性损伤
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MANF对A2型反应性星形胶质细胞增殖、凋亡的影响 被引量：2
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作者 刘锐 丁振飞 +4 位作者 戴策 钟林 汪萧和 尹宗生 高维陆 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第10期1511-1515,共5页
目的探讨中脑星形胶质细胞源性神经营养因子(MANF)对脊髓A2型反应性星形胶质细胞(RAS)增殖及凋亡的影响。方法取SD大鼠脊髓组织进行星形胶质细胞的分离及培养,并采用免疫荧光技术鉴定细胞。采用白细胞介素-1β(IL-1β)刺激星形胶质细胞... 目的探讨中脑星形胶质细胞源性神经营养因子(MANF)对脊髓A2型反应性星形胶质细胞(RAS)增殖及凋亡的影响。方法取SD大鼠脊髓组织进行星形胶质细胞的分离及培养,并采用免疫荧光技术鉴定细胞。采用白细胞介素-1β(IL-1β)刺激星形胶质细胞制备A2型RAS,作为实验组,并用未处理组做空白对照组。然后采用免疫荧光染色法对制备的A2型RAS进行鉴定。将制备完成的细胞分成Control组和MANF组,以不同浓度(0、0.5、1、2μg/ml)的MANF蛋白及不同的作用时间(12、24、36、48 h)处理细胞,采用CCK-8法检测在450 nm处的吸光度。取一定浓度的MANF蛋白(1μg/ml)处理细胞,同样分为Control组和MANF组,采用EdU法验证对A2型RAS增殖能力的影响。采用TUNEL法验证对A2型RAS凋亡的影响。结果免疫荧光结果显示IL-1β可以刺激星形胶质细胞向A2型转化;CCK-8、EdU增殖实验结果显示,MANF蛋白干预后,细胞增殖能力均显著高于对照组(P<0.05);TUNEL凋亡实验显示经MANF蛋白干预后,凋亡细胞明显减少(P<0.05)。结论MANF蛋白对A2型RAS具有促进增殖、抑制凋亡的作用。 展开更多
关键词 中脑星形胶质细胞源性神经营养因子 A2型反应性星形胶质细胞 增殖 凋亡
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反应性星形胶质细胞的异质性及其在神经变性疾病中的作用 被引量：5
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作者 邹林辉 石亚军 马磊 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期314-317,共4页
几乎在所有中枢神经系统（central nervous system,CNS）疾病中,均可观察到星形胶质细胞（astrocyte,AST）活化的现象,包括脑感染、脊髓损伤、脑卒中、癫痫等,AST活化在以上疾病进程中具有重要作用^（[1]）。在CNS病变中,AST经历增生、... 几乎在所有中枢神经系统（central nervous system,CNS）疾病中,均可观察到星形胶质细胞（astrocyte,AST）活化的现象,包括脑感染、脊髓损伤、脑卒中、癫痫等,AST活化在以上疾病进程中具有重要作用^（[1]）。在CNS病变中,AST经历增生、活化等过程,最终转变成反应性星形胶质细胞（reactive astrocytes,RAS）^（[2,3]）。传统观念认为RAS阻碍神经修复,但新近研究表明RAS具有极大的异质性. 展开更多
关键词 反应性星形胶质细胞 异质性 中枢神经系统 神经变性疾病
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增强反应性星形胶质细胞Wnt/β-catenin信号改善小鼠脑创伤后焦虑 被引量：2
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作者 侯依琳 赵又谊 +4 位作者 轩润康 赵吉倩 武胜昔 王亚周 刘旭峰 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 2021年第1期28-34,共7页
目的:探索脑创伤(TBI)后焦虑的发生机制及干预策略。从星形胶质细胞中Wnt/β-catenin信号活化的角度探索脑创伤后焦虑的分子机制,并通过调节Wnt/β-catenin信号探索干预策略。方法:采用可控性颅脑打击模型(CCI)制作小鼠颅脑冲击伤。利... 目的:探索脑创伤(TBI)后焦虑的发生机制及干预策略。从星形胶质细胞中Wnt/β-catenin信号活化的角度探索脑创伤后焦虑的分子机制,并通过调节Wnt/β-catenin信号探索干预策略。方法:采用可控性颅脑打击模型(CCI)制作小鼠颅脑冲击伤。利用旷场、高架十字迷宫法研究小鼠颅脑创伤后焦虑的发生;采用Wnt信号报告基因Topgal小鼠、免疫组化、TUNEL染色、Western Blot等方法研究Wnt信号及细胞凋亡的改变;利用Nestin-CreER:β-catenin EX3^(loxp/+)(Nestin-CreER/EX3)基因修饰小鼠研究条件性激活反应性星形胶质细胞中的Wnt信号对脑创伤后细胞凋亡及小鼠焦虑行为的影响。结果:与正常对照组小鼠相比,CCI组小鼠在脑创伤后2周出现明显焦虑样行为。Wnt信号报告基因β-gal在损伤区星形胶质细胞表达上调。采用Nestin-CreER/EX3基因修饰小鼠,在CCI损伤后激活Wnt信号,可显著减轻损伤区的细胞凋亡,并改善小鼠的焦虑行为。结论:脑创伤可激活反应性星形胶质细胞中Wnt/β-catenin信号并可减轻CCI后的细胞凋亡,改善小鼠的焦虑行为。 展开更多
关键词 颅脑创伤 反应性星形胶质细胞 Wnt/β-catenin信号 焦虑 小鼠
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神经毒性反应性星形胶质细胞是由活化的小胶质细胞诱导的 被引量：1
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作者 温彩燕 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期1777-1777,共1页
反应性星形胶质细胞是由中枢神经系统损伤和疾病所诱导的，但它们的作用却鲜为人知。Liddelow等发现，被经典通路激活的神经炎症性小胶质细胞可诱导产生反应性星形胶质细胞的一种亚型，他们称之为A1。活化的小胶质细胞通过分泌白细胞介... 反应性星形胶质细胞是由中枢神经系统损伤和疾病所诱导的，但它们的作用却鲜为人知。Liddelow等发现，被经典通路激活的神经炎症性小胶质细胞可诱导产生反应性星形胶质细胞的一种亚型，他们称之为A1。活化的小胶质细胞通过分泌白细胞介素1α、肿瘤坏死因子和补体1q来诱导A1星形胶质细胞生成，并且所有这些细胞因子是诱导A1星形胶质细胞的充分必要条件。A1星形胶质细胞不具有促进神经元存活、生长、突触形成和吞噬作用的能力，并且它会诱导神经元和少突胶质细胞死亡。 展开更多
关键词 反应性星形胶质细胞 神经毒性 细胞诱导 活化 中枢神经系统损伤 白细胞介素1Α 小胶质细胞 神经元存活
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