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益气温阳方治疗变应性鼻炎的作用机制研究
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作者 游松凡 刘玉 +4 位作者 袁海洲 沙志荣 苏晓娟 杨方龙 史军 《世界中医药》 北大核心 2025年第10期1727-1733,共7页
目的:观察益气温阳方治疗变应性鼻炎(AR)的临床疗效及甲基双加氧酶(TET2)通过影响叉头框蛋白3(FOXP3)转录因子基因甲基化在益气温阳方治疗AR的免疫调节机制中的调控作用。方法:选取2022年5月至2023年2月江苏省中医院耳鼻咽喉科收治的变... 目的:观察益气温阳方治疗变应性鼻炎(AR)的临床疗效及甲基双加氧酶(TET2)通过影响叉头框蛋白3(FOXP3)转录因子基因甲基化在益气温阳方治疗AR的免疫调节机制中的调控作用。方法:选取2022年5月至2023年2月江苏省中医院耳鼻咽喉科收治的变应性鼻炎肺脾虚寒型患者70例作为研究对象,通过抛掷1元硬币的方法随机分为益气温阳方组和氯雷他定组,每组35例。收集患者治疗前后疗效评分,并于治疗前后均采集益气温阳方组患者静脉血15 mL,用流式细胞仪检测调节性T细胞(Treg细胞)数量,蛋白质印迹法(WB)检测TET2和FOXP3蛋白表达量,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测FOXP3信使核糖核酸(mRNA),亚硫酸氢钠测序法检测FOXP3基因甲基化位点及水平。2022年5月至2023年2月在江苏省中医院耳鼻咽喉科招募非AR受试者35例,直接分入非AR组,入组后采集静脉血15 mL,血样处理方法与益气温阳方组患者血样相同。结果:益气温阳方组短期临床疗效优于氯雷他定组;AR患者Treg数量下降,FOXP3、TET2表达量下降,FOXP3mRNA表达下降,FOXP3基因甲基化率上升;服药4周后Treg数量上升,FOXP3、TET2表达量上升,FOXP3mRNA表达上升,FOXP3基因甲基化率下降。结论:益气温阳方可以通过影响TET2调控FOXP3基因甲基化,进而增加FOXP3蛋白表达,上调Treg数量,抑制下游免疫反应,达到治疗AR的目的。 展开更多
关键词 变应性鼻炎 国医大师 基因甲基化 免疫系统 益气温阳方 叉状头框蛋白3基因 调节性T细胞 中医药治疗
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