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心力衰竭与血管性痴呆共病网络:整合单细胞多组学与靶向FOXC1药物筛选
1
作者
夏天骄
张添琦
+5 位作者
王碧洁
张希源
曾巧春
汪诗娆
曹晓璐
王江友
《华中科技大学学报(医学版)》
北大核心
2025年第4期498-506,共9页
目的 揭示心力衰竭(HF)与血管性痴呆(VaD)的共病机制,挖掘跨器官治疗靶点及心脑协同保护的天然化合物。方法 使用Seurat对GEO数据库中8例单细胞数据进行聚类及注释,利用CellChat构建器官通讯网络并筛选前95%高置信配体-受体对进行KEGG...
目的 揭示心力衰竭(HF)与血管性痴呆(VaD)的共病机制,挖掘跨器官治疗靶点及心脑协同保护的天然化合物。方法 使用Seurat对GEO数据库中8例单细胞数据进行聚类及注释,利用CellChat构建器官通讯网络并筛选前95%高置信配体-受体对进行KEGG富集分析,同时结合limma与CIBERSORT对70例常规转录组进行差异基因分析和免疫浸润评估。利用AutoDock Vina筛选TCMbank库31186种天然化合物,经分子动力学模拟验证其稳定性。结果单细胞图谱显示HF成纤维细胞占比43.75%(7亚群),VaD少突胶质细胞占76.57%(6亚群)。跨疾病分析表明HF成纤维细胞通过COLLAGEN信号、VaD胶质细胞通过SPP1信号驱动病理进程,共享PI3K-Akt和ECM-受体交互通路。鉴定出HF特征基因TNXB/THBS4/COL1A2,VaD特征基因SPP1/PDGFC/TGFA,联合分析得出FOXC1为共病核心转录因子。免疫微环境显示B细胞普遍激活。筛选出的8种FOXC1抑制剂中,青黛酮(Qingdainone)的结合最优[亲和力:-9.0 kcal/mol, RMSD:(0.2±0.06)nm]。结论 该研究阐明HF与VaD的纤维化-神经炎症共病机制,发现了靶向FOXC1的天然抑制剂青黛酮,为共病治疗药物研发提供了理论依据。
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关键词
血管性痴呆
心力衰竭
单细胞
转录
组
叉头框转录因子c1
青黛酮
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题名
心力衰竭与血管性痴呆共病网络:整合单细胞多组学与靶向FOXC1药物筛选
1
作者
夏天骄
张添琦
王碧洁
张希源
曾巧春
汪诗娆
曹晓璐
王江友
机构
武汉科技大学医学院
武汉科技大学附属武汉亚心总医院心内科
出处
《华中科技大学学报(医学版)》
北大核心
2025年第4期498-506,共9页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81801307)
武汉亚心总医院科研创新基金资助(No.2022KYCX1-A01)
+1 种基金
职业危害识别与控制湖北省重点实验室联合基金资助项目(No.JF2023-K05)
湖北省卫生健康委员会青年人才项目(No.WJ2023Q018)。
文摘
目的 揭示心力衰竭(HF)与血管性痴呆(VaD)的共病机制,挖掘跨器官治疗靶点及心脑协同保护的天然化合物。方法 使用Seurat对GEO数据库中8例单细胞数据进行聚类及注释,利用CellChat构建器官通讯网络并筛选前95%高置信配体-受体对进行KEGG富集分析,同时结合limma与CIBERSORT对70例常规转录组进行差异基因分析和免疫浸润评估。利用AutoDock Vina筛选TCMbank库31186种天然化合物,经分子动力学模拟验证其稳定性。结果单细胞图谱显示HF成纤维细胞占比43.75%(7亚群),VaD少突胶质细胞占76.57%(6亚群)。跨疾病分析表明HF成纤维细胞通过COLLAGEN信号、VaD胶质细胞通过SPP1信号驱动病理进程,共享PI3K-Akt和ECM-受体交互通路。鉴定出HF特征基因TNXB/THBS4/COL1A2,VaD特征基因SPP1/PDGFC/TGFA,联合分析得出FOXC1为共病核心转录因子。免疫微环境显示B细胞普遍激活。筛选出的8种FOXC1抑制剂中,青黛酮(Qingdainone)的结合最优[亲和力:-9.0 kcal/mol, RMSD:(0.2±0.06)nm]。结论 该研究阐明HF与VaD的纤维化-神经炎症共病机制,发现了靶向FOXC1的天然抑制剂青黛酮,为共病治疗药物研发提供了理论依据。
关键词
血管性痴呆
心力衰竭
单细胞
转录
组
叉头框转录因子c1
青黛酮
Keywords
vas
c
ular dementia
heart failure
single-
c
ell trans
c
riptomi
c
forkhead box
c
l
Qingdainone
分类号
R541.6 [医药卫生—心血管疾病]
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作者
出处
发文年
被引量
操作
1
心力衰竭与血管性痴呆共病网络:整合单细胞多组学与靶向FOXC1药物筛选
夏天骄
张添琦
王碧洁
张希源
曾巧春
汪诗娆
曹晓璐
王江友
《华中科技大学学报(医学版)》
北大核心
2025
0
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