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基于LC-MS结合网络药理学探讨参白解毒方抗结直肠腺瘤癌变成分及作用机制
1
作者
刘丽
闫秋莹
+6 位作者
范晓萱
范旻旻
李柳
陶李蕙苹
常澍晨
程海波
孙东东
《南京中医药大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第8期771-784,共14页
目的解析治疗结直肠腺瘤(CRA)的临床验方参白解毒方(SBJDD)化学成分并探究其防治CRA癌变的潜在机制。方法建立超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS)检测方法,分析SBJDD水煎液及口服该方大鼠的血浆样品中化学成分;基于网络...
目的解析治疗结直肠腺瘤(CRA)的临床验方参白解毒方(SBJDD)化学成分并探究其防治CRA癌变的潜在机制。方法建立超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS)检测方法,分析SBJDD水煎液及口服该方大鼠的血浆样品中化学成分;基于网络药理学方法筛选SBJDD在CRA癌变不同阶段的潜在活性成分,探究其抗CRA癌变作用机制;开展体外实验验证SBJDD抗CRC作用机制。结果在SBJDD水煎液和大鼠口服该方后的血浆样品中分别鉴定出152和41种化学成分。网络药理学结果表明,在结直肠上皮炎症(CREI)阶段,SBJDD中潜在活性成分Epiberberine和Kushenol H等可能通过作用于PIK3CA、MAPK3和PIK3CB等靶点,影响PI3K-AKT和Ras等信号通路,调控与蛋白质磷酸化和信号转导等相关的生物过程;在CRA阶段,该方中活性成分3,7-Dihydroxycoumarin、Palmatine和Kushenol A等可能通过靶向AKT和EGFR等靶点,影响HIF-1、Rap1等信号通路,调控细胞凋亡和细胞增殖等生物过程;在CRA癌变阶段,3,7-Dihydroxycoumarin等潜在活性成分可能通过作用于TP53等靶点,影响PI3K-AKT和甲状腺激素等信号通路,调控RNA聚合酶Ⅱ启动子转录和细胞凋亡等生物过程;在CRC阶段,p-Coumaric acid等潜在活性成分通过作用于PRKCB等靶点,影响EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药性和PI3K-AKT等信号通路,调控细胞凋亡和信号转导等生物过程。体外研究表明,SBJDD显著抑制HT29细胞增殖,并抑制EG-FR和PKC蛋白的表达。结论SBJDD中化学成分主要由生物碱、有机酸和黄酮类成分组成,方中成分在CRA癌变的不同阶段中与不同的靶点结合,调节相关的信号通路,产生治疗效果。
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关键词
参白解毒方
结直肠腺瘤癌变
UPLC-Q-TOF-MS
网络药理学
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职称材料
参白解毒方显著抑制小鼠结直肠腺瘤的形成及癌变:基于PTEN/PI3K/AKT通路
被引量：
14
2
作者
刘见荣
沈卫星
+8 位作者
程海波
范旻旻
肖君
徐长亮
谭佳妮
赖岳阳
余成涛
孙东东
李柳
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第10期1452-1461,共10页
目的 探讨参白解毒方(SBJDF)对结直肠腺瘤形成及癌变的影响及其对PTEN/PI3K/AKT信号通路的调控作用。方法 将4周龄的雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(10只)、AOM/DSS模型组(20只)、参白解毒方低剂量组(14 g/kg,10只)和参白解毒方高剂量组...
目的 探讨参白解毒方(SBJDF)对结直肠腺瘤形成及癌变的影响及其对PTEN/PI3K/AKT信号通路的调控作用。方法 将4周龄的雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(10只)、AOM/DSS模型组(20只)、参白解毒方低剂量组(14 g/kg,10只)和参白解毒方高剂量组(42 g/kg,10只)。除对照组外,其余各组采用AOM/DSS诱导小鼠结直肠腺瘤癌变模型,处理组于造模中给予参白解毒方灌胃干预。比较各组小鼠的生存率、体质量和生存状态,观察肠道组织腺瘤形成及癌变等病理情况,免疫组化检测肠道组织PTEN/PI3K/AKT信号通路相关分子的表达。结果 参白解毒方干预后小鼠的肿瘤发生率、数量和体积均显著低于AOM/DSS模型组,且高剂量的参白解毒方抑制效果更佳。HE病理切片结果显示模型组已形成腺癌,而参白解毒方可以抑制腺瘤的形成及癌变,参白解毒方低剂量组小鼠肠道同时存在腺瘤低级别瘤变和高级别瘤变,参白解毒方高剂量组小鼠肠道以正常粘膜组织为主,仅发现局部少量腺瘤低级别瘤变。机制研究发现模型组血浆中miRNA-222表达高于空白组(P<0.05),用药各组miRNA-222的表达量较模型组下调(P<0.01);小鼠肠道组织免疫组化结果显示,与AOM/DSS模型组相比,参白解毒方处理后PTEN、p-PTEN、GSK-3β表达上调,且在低剂量组、高剂量组表达有依次递增趋势;p-GSK-3β、PI3K、AKT、p-AKT、β-catenin、c-myc、CyclinD1、Survivin表达下调,且在低剂量组、高剂量组表达呈递减趋势。结论 参白解毒方可以显著抑制小鼠结直肠腺瘤形成及癌变,其作用机制可能与调控miRNA-222及影响PTEN/PI3K/AKT信号通路有关。
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关键词
参白解毒方
结直肠腺瘤
癌变
miRNA-222
PTEN/PI3K/AKT信号通路
AOM/DSS小鼠模型
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职称材料
题名
基于LC-MS结合网络药理学探讨参白解毒方抗结直肠腺瘤癌变成分及作用机制
1
作者
刘丽
闫秋莹
范晓萱
范旻旻
李柳
陶李蕙苹
常澍晨
程海波
孙东东
机构
江苏省中医药防治肿瘤协同创新中心
南京中医药大学第一临床医学院
南京中医药大学附属医院
出处
《南京中医药大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第8期771-784,共14页
基金
国家自然科学基金面上项目(82074318,82374287)
国家自然科学基金重点项目(81930117)
+2 种基金
江苏省科技计划项目(BK20230452)
江苏省中医药科技发展计划项目(ZD202201)
江苏省研究生科研创新计划(KYCX23_2203)。
文摘
目的解析治疗结直肠腺瘤(CRA)的临床验方参白解毒方(SBJDD)化学成分并探究其防治CRA癌变的潜在机制。方法建立超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS)检测方法,分析SBJDD水煎液及口服该方大鼠的血浆样品中化学成分;基于网络药理学方法筛选SBJDD在CRA癌变不同阶段的潜在活性成分,探究其抗CRA癌变作用机制;开展体外实验验证SBJDD抗CRC作用机制。结果在SBJDD水煎液和大鼠口服该方后的血浆样品中分别鉴定出152和41种化学成分。网络药理学结果表明,在结直肠上皮炎症(CREI)阶段,SBJDD中潜在活性成分Epiberberine和Kushenol H等可能通过作用于PIK3CA、MAPK3和PIK3CB等靶点,影响PI3K-AKT和Ras等信号通路,调控与蛋白质磷酸化和信号转导等相关的生物过程;在CRA阶段,该方中活性成分3,7-Dihydroxycoumarin、Palmatine和Kushenol A等可能通过靶向AKT和EGFR等靶点,影响HIF-1、Rap1等信号通路,调控细胞凋亡和细胞增殖等生物过程;在CRA癌变阶段,3,7-Dihydroxycoumarin等潜在活性成分可能通过作用于TP53等靶点,影响PI3K-AKT和甲状腺激素等信号通路,调控RNA聚合酶Ⅱ启动子转录和细胞凋亡等生物过程;在CRC阶段,p-Coumaric acid等潜在活性成分通过作用于PRKCB等靶点,影响EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药性和PI3K-AKT等信号通路,调控细胞凋亡和信号转导等生物过程。体外研究表明,SBJDD显著抑制HT29细胞增殖,并抑制EG-FR和PKC蛋白的表达。结论SBJDD中化学成分主要由生物碱、有机酸和黄酮类成分组成,方中成分在CRA癌变的不同阶段中与不同的靶点结合,调节相关的信号通路,产生治疗效果。
关键词
参白解毒方
结直肠腺瘤癌变
UPLC-Q-TOF-MS
网络药理学
Keywords
Shenbai Jiedu Decoction
colorectal adenoma carcinogenesis
UPLC-Q-TOF-MS
network pharmacology
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
参白解毒方显著抑制小鼠结直肠腺瘤的形成及癌变:基于PTEN/PI3K/AKT通路
被引量：
14
2
作者
刘见荣
沈卫星
程海波
范旻旻
肖君
徐长亮
谭佳妮
赖岳阳
余成涛
孙东东
李柳
机构
南京中医药大学第一临床医学院
南京市中医院
江苏省中医药防治肿瘤协同创新中心
江苏省中医院
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第10期1452-1461,共10页
基金
国家自然科学基金(81930117)
江苏高校优势学科建设工程资助项目(PAPD)。
文摘
目的 探讨参白解毒方(SBJDF)对结直肠腺瘤形成及癌变的影响及其对PTEN/PI3K/AKT信号通路的调控作用。方法 将4周龄的雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(10只)、AOM/DSS模型组(20只)、参白解毒方低剂量组(14 g/kg,10只)和参白解毒方高剂量组(42 g/kg,10只)。除对照组外,其余各组采用AOM/DSS诱导小鼠结直肠腺瘤癌变模型,处理组于造模中给予参白解毒方灌胃干预。比较各组小鼠的生存率、体质量和生存状态,观察肠道组织腺瘤形成及癌变等病理情况,免疫组化检测肠道组织PTEN/PI3K/AKT信号通路相关分子的表达。结果 参白解毒方干预后小鼠的肿瘤发生率、数量和体积均显著低于AOM/DSS模型组,且高剂量的参白解毒方抑制效果更佳。HE病理切片结果显示模型组已形成腺癌,而参白解毒方可以抑制腺瘤的形成及癌变,参白解毒方低剂量组小鼠肠道同时存在腺瘤低级别瘤变和高级别瘤变,参白解毒方高剂量组小鼠肠道以正常粘膜组织为主,仅发现局部少量腺瘤低级别瘤变。机制研究发现模型组血浆中miRNA-222表达高于空白组(P<0.05),用药各组miRNA-222的表达量较模型组下调(P<0.01);小鼠肠道组织免疫组化结果显示,与AOM/DSS模型组相比,参白解毒方处理后PTEN、p-PTEN、GSK-3β表达上调,且在低剂量组、高剂量组表达有依次递增趋势;p-GSK-3β、PI3K、AKT、p-AKT、β-catenin、c-myc、CyclinD1、Survivin表达下调,且在低剂量组、高剂量组表达呈递减趋势。结论 参白解毒方可以显著抑制小鼠结直肠腺瘤形成及癌变,其作用机制可能与调控miRNA-222及影响PTEN/PI3K/AKT信号通路有关。
关键词
参白解毒方
结直肠腺瘤
癌变
miRNA-222
PTEN/PI3K/AKT信号通路
AOM/DSS小鼠模型
Keywords
Shenbai Jiedu Fang
colorectal adenoma
carcinogenesis
miRNA-222
PTEN/PI3K/AKT signaling pathway
AOM/DSS murine mode
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
基于LC-MS结合网络药理学探讨参白解毒方抗结直肠腺瘤癌变成分及作用机制
刘丽
闫秋莹
范晓萱
范旻旻
李柳
陶李蕙苹
常澍晨
程海波
孙东东
《南京中医药大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024
0
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职称材料
2
参白解毒方显著抑制小鼠结直肠腺瘤的形成及癌变:基于PTEN/PI3K/AKT通路
刘见荣
沈卫星
程海波
范旻旻
肖君
徐长亮
谭佳妮
赖岳阳
余成涛
孙东东
李柳
《南方医科大学学报》
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北大核心
2022
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