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基于网络药理学、分子对接与实验验证探讨参灵草口服液抑制非小细胞肺癌的作用机制
1
作者
罗佳欣
詹扬
+3 位作者
孙登龙
伍振鹏
刘宇清
刘文君
《中国实验动物学报》
北大核心
2025年第1期54-69,共16页
目的通过网络药理学预测参灵草口服液(Shenlingcao oral liquid,SLC)抑制非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的作用机制,并利用分子对接和体内动物实验进行初步验证。方法利用数据库及文献查找获得SLC活性成分和对应靶点以...
目的通过网络药理学预测参灵草口服液(Shenlingcao oral liquid,SLC)抑制非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的作用机制,并利用分子对接和体内动物实验进行初步验证。方法利用数据库及文献查找获得SLC活性成分和对应靶点以及NSCLC对应靶点;取SLC和NSCLC共同靶点构建蛋白质相互作用网络,并进行基因本体分析(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书分析(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)富集分析和分子对接。构建Lewis肺癌小鼠模型,设置模型组(Model组)、SLC高剂量组(SH组)和SLC低剂量组(SL组),SH组和SL组分别按冻干粉8.75 g/kg和3.50 g/kg剂量灌胃给药。连续灌胃给药14 d后,观察荷瘤小鼠肿瘤生长情况、肿瘤组织病理变化以及肿瘤细胞凋亡情况,检测小鼠血常规指标变化,检测小鼠肿瘤组织中磷酸化蛋白激酶B(phospho-protein kinase B,p-AKT)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(phospho-phosphatidylinositol 3-kinase,p-PI3K)、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白表达情况,验证KEGG富集的结果。结果网络药理学分析表明SLC活性成分77个,潜在作用靶点618个,NSCLC潜在作用靶点1498个,药物与疾病交集靶点179个。交集靶点富集分析表明,主要富集在磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B信号通路(phosphatidylinositol 3-kinase-protein kinase B signaling pathway,PI3K-AKT)、丝裂原活化蛋白激酶信号通路(mitogen-activated protein kinase signaling pathway,MAPK)等相关通路。分子对接显示前10位核心成分与前10位核心靶点具有较好的结合能力。动物实验结果显示,与模型组比较,SH组和SL组肿瘤体积和肿瘤重量显著减小(P<0.05,P<0.01),白细胞(white blood cell,WBC)、中性粒细胞(neutrophil,Neut)、单核细胞(monocytes,Mono)数量显著减少(P<0.01,P<0.001),红细胞(red blood cell,RBC)、血小板(platelet,PLT)、血红蛋白(hemoglobin,HGB)数量显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001),肿瘤组织早期凋亡细胞显著增加(P<0.05,P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和Bcl-2/GAPDH蛋白表达水平显著减低(P<0.05,P<0.01)。PI3K、AKT1和Bcl-2基因表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论SLC对NSCLC发挥抑制作用,其机制可能与激活PI3K-AKT通路、促进细胞凋亡有关。
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关键词
参灵草口服液
非小细胞肺癌
网络药理学
PI3K-AKT信号通路
动物实验
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职称材料
题名
基于网络药理学、分子对接与实验验证探讨参灵草口服液抑制非小细胞肺癌的作用机制
1
作者
罗佳欣
詹扬
孙登龙
伍振鹏
刘宇清
刘文君
机构
江西中医药大学
经典名方现代中药创制全国重点实验室
江中药业股份有限公司
出处
《中国实验动物学报》
北大核心
2025年第1期54-69,共16页
基金
江西省技术创新引导类计划项目(20232BBH80009)。
文摘
目的通过网络药理学预测参灵草口服液(Shenlingcao oral liquid,SLC)抑制非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的作用机制,并利用分子对接和体内动物实验进行初步验证。方法利用数据库及文献查找获得SLC活性成分和对应靶点以及NSCLC对应靶点;取SLC和NSCLC共同靶点构建蛋白质相互作用网络,并进行基因本体分析(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书分析(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)富集分析和分子对接。构建Lewis肺癌小鼠模型,设置模型组(Model组)、SLC高剂量组(SH组)和SLC低剂量组(SL组),SH组和SL组分别按冻干粉8.75 g/kg和3.50 g/kg剂量灌胃给药。连续灌胃给药14 d后,观察荷瘤小鼠肿瘤生长情况、肿瘤组织病理变化以及肿瘤细胞凋亡情况,检测小鼠血常规指标变化,检测小鼠肿瘤组织中磷酸化蛋白激酶B(phospho-protein kinase B,p-AKT)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(phospho-phosphatidylinositol 3-kinase,p-PI3K)、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白表达情况,验证KEGG富集的结果。结果网络药理学分析表明SLC活性成分77个,潜在作用靶点618个,NSCLC潜在作用靶点1498个,药物与疾病交集靶点179个。交集靶点富集分析表明,主要富集在磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B信号通路(phosphatidylinositol 3-kinase-protein kinase B signaling pathway,PI3K-AKT)、丝裂原活化蛋白激酶信号通路(mitogen-activated protein kinase signaling pathway,MAPK)等相关通路。分子对接显示前10位核心成分与前10位核心靶点具有较好的结合能力。动物实验结果显示,与模型组比较,SH组和SL组肿瘤体积和肿瘤重量显著减小(P<0.05,P<0.01),白细胞(white blood cell,WBC)、中性粒细胞(neutrophil,Neut)、单核细胞(monocytes,Mono)数量显著减少(P<0.01,P<0.001),红细胞(red blood cell,RBC)、血小板(platelet,PLT)、血红蛋白(hemoglobin,HGB)数量显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001),肿瘤组织早期凋亡细胞显著增加(P<0.05,P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和Bcl-2/GAPDH蛋白表达水平显著减低(P<0.05,P<0.01)。PI3K、AKT1和Bcl-2基因表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论SLC对NSCLC发挥抑制作用,其机制可能与激活PI3K-AKT通路、促进细胞凋亡有关。
关键词
参灵草口服液
非小细胞肺癌
网络药理学
PI3K-AKT信号通路
动物实验
Keywords
Shenlingcao oral liquid
NSCLC
network pharmacology
PI3K-AKT signaling pathway
animal experiment
分类号
Q95-33 [生物学—动物学]
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发文年
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1
基于网络药理学、分子对接与实验验证探讨参灵草口服液抑制非小细胞肺癌的作用机制
罗佳欣
詹扬
孙登龙
伍振鹏
刘宇清
刘文君
《中国实验动物学报》
北大核心
2025
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