去天门冬氨酸血管紧张素Ⅰ减轻大鼠心肌微血管内皮细胞缺血/再灌注损伤 被引量：3

1

作者 党晶艺 左惠荣 +4 位作者 蒋娜 王东娟 张荣庆 司瑞 郭文怡 《中国心血管杂志》 2013年第2期125-129,共5页

目的探讨去天门冬氨酸血管紧张素Ⅰ(DAA-Ⅰ)对大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)缺血/再灌注损伤的影响。方法分离培养大鼠CMECs,建立模拟缺血/再灌注模型,完全随机分组,分为对照组、模拟缺血/再灌注组(SI/R组)、模拟缺血/再灌注+DAA-Ⅰ(2.... 目的探讨去天门冬氨酸血管紧张素Ⅰ(DAA-Ⅰ)对大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)缺血/再灌注损伤的影响。方法分离培养大鼠CMECs,建立模拟缺血/再灌注模型,完全随机分组,分为对照组、模拟缺血/再灌注组(SI/R组)、模拟缺血/再灌注+DAA-Ⅰ(2.5、3.75、5.0μmol/L)组。MTT检测细胞增殖能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,TUNEL法检测细胞凋亡,采用Western blot检测GRP78/Bip、CHOP/GADD153、pro-caspase-12、cleaved-caspase-12蛋白的表达。结果与对照组相比较,SI/R组CMECs增殖能力明显降低(P<0.01),凋亡率显著上升(24.85%±0.67%比3.55%±0.11%,P<0.01)。与SI/R组相比,SI/R+DAA-Ⅰ组细胞增殖能力明显升高(P<0.01)并呈剂量依赖性,细胞迁移率上升(P<0.01)并呈剂量依赖性,凋亡率明显下降(15.18%±0.40%比24.85%±0.67%,P<0.01)并呈剂量依赖性。与对照组相比较,SI/R组和SI/R+DAA-Ⅰ组的GRP78、CHOP/GADD153、cleaved-caspase-12表达明显上升(均为P<0.01)。与SI/R组相比,SI/R+DAA-Ⅰ组的GRP78、CHOP/GADD153、cleaved-caspase-12表达明显降低(均为P<0.01)。结论 DAA-Ⅰ可显著抑制缺血/再灌注损伤诱导的CMECs凋亡,促进CMECs存活,改善细胞功能,其保护作用可能与下调ERS相关蛋白的表达有关。 展开更多

关键词 去天门冬氨酸血管紧张素ⅰ 内质网应激 心肌微血管内皮细胞 缺血/再灌注损伤 细胞凋亡

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基于水溶性CdTe量子点-绿原酸-血管紧张素Ⅰ相互作用的荧光可逆调控 被引量：4

2

作者 王晓丹 殷鹏飞 +3 位作者 龚会平 李萍萍 刘正清 何佑秋 《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2012年第6期1182-1187,共6页

在水相中合成了巯基丙酸(MPA)包覆的CdTe量子点(QDs),采用透射电子显微镜和原子力显微镜对其进行表征.利用荧光光谱、紫外-可见吸收光谱和红外光谱研究了CdTe QDs与绿原酸(CHA)的相互作用.结果表明,CHA可显著猝灭CdTe QDs的荧光,在一定... 在水相中合成了巯基丙酸(MPA)包覆的CdTe量子点(QDs),采用透射电子显微镜和原子力显微镜对其进行表征.利用荧光光谱、紫外-可见吸收光谱和红外光谱研究了CdTe QDs与绿原酸(CHA)的相互作用.结果表明,CHA可显著猝灭CdTe QDs的荧光,在一定的浓度范围内,荧光猝灭值与CHA的浓度呈现一定的线性关系.推断其主要猝灭机理为动态猝灭,并实现了荧光光谱法测定CHA.向CdTe QDs-CHA体系中加入血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)后,CdTe QDs荧光在一定浓度范围内逐渐恢复,从而实现了CdTe QDs的荧光可逆调控.CdTe QDs荧光的猝灭与恢复过程对于荧光传感的设计以及荧光可逆调控机理的研究具有指导意义. 展开更多

关键词 CDTE量子点 绿原酸 血管紧张素ⅰ 动态猝灭 荧光可逆调控

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L-精氨酸-NO途径抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大反应 被引量：12

3

作者 杨涛 张伟 张雷 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期1361-1365,共5页

目的探讨L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)对心肌细胞血管紧张素Ⅱ受体(angiotensin Ⅱ receptor,ATR)及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)表达的影响,进而阐述L-Arg对病理性心肌肥大的影响作用及相关机制。方法用... 目的探讨L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)对心肌细胞血管紧张素Ⅱ受体(angiotensin Ⅱ receptor,ATR)及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)表达的影响,进而阐述L-Arg对病理性心肌肥大的影响作用及相关机制。方法用血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,ATⅡ)、ATR抑制剂、L-Arg和(或)L-NAME(L-硝基精氨酸甲酯)分别作用于心肌细胞,然后以[3H]-亮氨酸参入法检测细胞蛋白合成速率、比色法检测一氧化氮(NO)生成量、RT-PCR及Western blot检测ATR及p38MAPK的表达水平。结果①给予L-Arg可缓解ATⅡ引起的心肌细胞NO合成量下降,减弱血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensin receptor type1,ATR1)表达及下调p38MAPK蛋白磷酸化水平,并降低心肌细胞蛋白合成速率给予ATⅡ或L-Arg均未影响血管紧张素Ⅱ-2受体(angiotensin receptor type 2,ATP2)的表达水平;②心肌ATR1表达水平及p38MAPK蛋白磷酸化水平均与NO合成量之间存在线性负相关。多元逐步回归分析显示在ATR1与ATR2中,仅ATR1的表达水平与p38MAPK蛋白磷酸化水平之间存在回归关系。结论①L-Arg可致心肌细胞NO合成量增加,后者可抑制ATR1介导的p38MAPK蛋白磷酸化水平上调,进而抑制心肌细胞肥大反应;②ATR2未参与上述过程。 展开更多

关键词 L-精氨酸 一氧化氮 血管紧张素受体 丝裂原活化蛋白激酶 心肌肥大

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血管性痴呆患者脑脊液中血管紧张素Ⅱ和精氨酸加压素含量与认知功能的相关性 被引量：5

4

作者 王景周 李强 +4 位作者 高唱 高东 张莉莉 周红杰 姚国恩 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2003年第3期181-183,共3页

目的　探讨血管性痴呆 (VD)患者脑脊液中血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ,AngⅡ )、精氨酸加压素 (argininevaso presin ,AVP)含量的变化 ,事件相关电位P30 0 潜伏期 (P30 0 Peaklatency,P30 0 PL)变化和意义。方法　 (1)认知功能评价 :... 目的　探讨血管性痴呆 (VD)患者脑脊液中血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ,AngⅡ )、精氨酸加压素 (argininevaso presin ,AVP)含量的变化 ,事件相关电位P30 0 潜伏期 (P30 0 Peaklatency,P30 0 PL)变化和意义。方法　 (1)认知功能评价 :运用简易精神状态量表 (MMSE)、P30 0 潜伏期 (P30 0 PL)、Hachinski缺血量表 (HIS)、社会功能活动调查 (FAQ)量表 ;(2 )病例分组 :VD组 5 0例 ;对照组 2 6例 ,为中枢神经系统非器质性疾病患者 ;(3)用放射免疫分析法 (RIA)测定患者脑脊液 (CSF)中AngⅡ、AVP含量。结果　VD组患者CSF中AngⅡ含量显著高于对照组 (10 3.6 5± 17.4 2 ,35 .18± 18.2 4 ) ,而AVP含量显著低于对照组 (1.6 1± 0 .4 7,3.2 4± 0 .72 ,P <0 .0 1) ;P30 0 PL显著延长 (4 38.4 2± 38.73,331.37± 35 .86 ) ,而MMSE评分显著降低 (14 .4 2± 7.6 1,2 7.4 3± 2 .15 ,P <0 .0 1)。结论　脑内AngⅡ、AVP含量变化在VD的发病中可能起重要作用。 展开更多

关键词 痴呆 血管性 脑脊髓液 血管紧张素Ⅱ 精氨酸升压素

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同型半胱氨酸在大鼠血管平滑肌细胞上通过激活ERK1/2信号通路促进血管紧张素Ⅱ受体1表达 被引量：4

5

作者 姜衡 于曼丽 +3 位作者 魏勇 欧阳平 梁春 吴宗贵 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期968-973,共6页

目的观察同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)血管紧张素Ⅱ受体1(angiotensinⅡreceptor type 1,AT1R)蛋白表达的影响。方法从大鼠胸主动脉分离、培养VSMCs,并用平滑肌特异性肌纤... 目的观察同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)血管紧张素Ⅱ受体1(angiotensinⅡreceptor type 1,AT1R)蛋白表达的影响。方法从大鼠胸主动脉分离、培养VSMCs,并用平滑肌特异性肌纤蛋白(α-SMA)进行免疫荧光鉴定;用10、100和300μmol/L 3个不同浓度的Hcy孵育VSMCs,或在加入Hcy的同时加入5μmol/L的ERK1/2通路阻断剂U0126,48h后用免疫印迹法检测磷酸化的ERK1/2及AT1R的蛋白表达。结果经鉴定,成功分离、培养VSMCs。10、100和300μmol/L 3个不同浓度的Hcy均可上调VSMC的AT1R蛋白表达量(与溶剂对照组比较,P<0.05)。但3个浓度的Hcy组间差异无统计学意义(P>0.05)。10μmol/L的Hcy可增加VSMC的ERK1/2磷酸化(P<0.05),激活ERK1/2信号通路。ERK1/2通路抑制剂U0126可完全阻断Hcy导致的ERK1/2磷酸化,并取消Hcy导致的AT1R上调。结论 Hcy可通过激活ERK1/2信号通路促进大鼠VSMC AT1R的表达,这一结果可能有助于揭示高Hcy血症与高血压的内在联系。 展开更多

关键词 高血压 同型半胱氨酸 血管平滑肌细胞 ERK1/2 血管紧张素Ⅱ受体1

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N_ω-硝基-L-精氨酸和谷氨酸单氨钠对高血压大鼠血浆血管紧张素II的影响 被引量：2

6

作者 郭国庆 沈伟哉 查彩慧 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 2004年第2期150-153,158,共5页

　目的:观察长期使用L-精氨酸(L-NNA)和谷氨酸单氨钠(MSG)后高血压大鼠血浆血管紧张素II(angiotensinII,ANGII)的变化。方法:建模后每日腹腔注射L-NNA和MSG,于7、30、70d用放免法测定大鼠血浆ANGII的质量浓度。结果:(1)高血压组各时期... 　目的:观察长期使用L-精氨酸(L-NNA)和谷氨酸单氨钠(MSG)后高血压大鼠血浆血管紧张素II(angiotensinII,ANGII)的变化。方法:建模后每日腹腔注射L-NNA和MSG,于7、30、70d用放免法测定大鼠血浆ANGII的质量浓度。结果:(1)高血压组各时期的血压均明显高于对照组(P<0 05);注射L-NNA组的血压在7d与高血压组无明显差异,但30、70d显著增高(P<0 05);注射MSG组的血压显著低于高血压组和注射L-NNA组,但仍未恢复至正常水平。(2)对照组大鼠各时期血浆ANGII的质量浓度介于(162 6±49 1)与(181 5±37 8)μg/L之间,高血压组大鼠血浆ANGII的质量浓度均高于对照组,7d时无差异,但30、70d差异显著(P<0 05);注射L-NNA后,ANGII的质量浓度升高明显,其中30、70d具有显著差异(P<0 05),而注射MSG组大鼠血浆ANGII的质量浓度明显降低(P<0 05),但仍然高于对照组和高血压组(P<0 05)。结论:一氧化氮可有效的减少外周组织ANG的分泌,其降压作用可能通过有效的降低血液中ANG的质量浓度来实现。 展开更多

关键词 高血压 Nω-硝基-L-精氨酸 谷氨酸单氨钠 一氧化氮 血管紧张素Ⅱ 大鼠

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健康大学生血清血管紧张素Ⅱ、一氧化氮、同型半胱氨酸水平的四时观测及其与神经质、生活事件的关联性研究

7

作者 韦昱 唐利龙 +4 位作者 邓华亮 赵勇 吴昊 郑敏 赵燕 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期110-114,共5页

目的了解健康大学生血清血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)、一氧化氮(NO)、同型半胱氨酸(Hcy)水平的四时变化规律,探讨其与神经质及生活事件的关联性。方法选取2011年12月—2012年10月北京、山东、山西三地中医药大学大二年级身心健康的在校学生308... 目的了解健康大学生血清血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)、一氧化氮(NO)、同型半胱氨酸(Hcy)水平的四时变化规律,探讨其与神经质及生活事件的关联性。方法选取2011年12月—2012年10月北京、山东、山西三地中医药大学大二年级身心健康的在校学生308名,使用自拟健康状况调查问卷、艾森克人格问卷简式量表中国版(EPQ-RSC)、青少年生活事件自评量表进行身心健康状况调查,分别在冬至、春分、夏至、秋分4个节气前后3 d进行血清AT-Ⅱ、NO、Hcy水平检测,分析不同神经质及生活事件健康大学生四时血清AT-Ⅱ、NO、Hcy水平。结果308名大学生中,秋分节气北京1名女大学生因病休学未继续参与调查,因此307名大学生进入统计。根据EPQ-RSC神经质得分及生活事件得分进行分组,分为低神经质低生活事件组(A组,n=41)和高神经质高生活事件组(B组,n=34)。健康大学生四时血清AT-Ⅱ、NO、Hcy水平间差异均有统计学意义(P<0.05),其中血清AT-Ⅱ水平冬至最高、秋分最低,血清NO水平冬至最高、夏至最低,血清Hcy水平春分最低、夏至最高。B组夏至血清AT-Ⅱ水平低于A组,血清NO水平高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组四时血清Hcy水平间差异均无统计学意义(P>0.05);两组四时血清AT-Ⅱ、NO、Hcy水平变化幅度和趋势均不同;B组出现了更多的郁闷、善太息等情绪及躯体不适,类似中医肝疏泄不足的表现。结论健康人群血清AT-Ⅱ、NO、Hcy水平有四时变化的规律;3个指标的血清水平与神经质、生活事件密切相关;从中医理论分析,其可能与肝的疏泄功能是否良好相关。 展开更多

关键词 健康大学生 血管紧张素Ⅱ 一氧化氮 高半胱氨酸 神经质 生活事件

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L-精氨酸对肾性高血压大鼠血浆内皮素及肥厚心肌局部血管紧张素Ⅱ含量的影响

8

作者 张常娥 但建新 《中国心血管杂志》 2002年第4期229-230,234,共3页

目的　探讨 L-精氨酸对肾血管性高血压心肌肥厚大鼠血浆内皮素及心肌局部血管紧张素 II含量的影响。方法　采用放射免疫法检测血浆内皮素及心肌局部血管紧张素 。结果　经过 8周的治疗后 ,L-精氨酸能显著降低血浆内皮素含量 (P<0 .0... 目的　探讨 L-精氨酸对肾血管性高血压心肌肥厚大鼠血浆内皮素及心肌局部血管紧张素 II含量的影响。方法　采用放射免疫法检测血浆内皮素及心肌局部血管紧张素 。结果　经过 8周的治疗后 ,L-精氨酸能显著降低血浆内皮素含量 (P<0 .0 1)及心肌局部血管紧张素 含量 (P<0 .0 1)。结论　 L-精氨酸能减少高血压心肌肥厚大鼠血浆内皮素及心肌局部血管紧张素 展开更多

关键词 L-精氨酸 高血压 内皮素 血管紧张素Ⅱ 肥厚心肌

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N-硝基-L-精氨酸甲酯诱导的高血压大鼠胸主动脉血管紧张素转换酶2和血管紧张素转换酶的表达 被引量：3

9

作者 徐梦丹 戴秋艳 刘少稳 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期269-273,共5页

目的通过观察高血压大鼠胸主动脉组织中血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2活性及mRNA表达的改变,探讨ACE2及其与ACE相互平衡对高血压的调节作用。方法 40只血压正常且年龄匹配的SD大鼠分为模型组和对照组,每组20只。模型组大鼠每100 mL饮水... 目的通过观察高血压大鼠胸主动脉组织中血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2活性及mRNA表达的改变,探讨ACE2及其与ACE相互平衡对高血压的调节作用。方法 40只血压正常且年龄匹配的SD大鼠分为模型组和对照组,每组20只。模型组大鼠每100 mL饮水中加入Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)50 mg,每日摄入L-NAME 50 mg/kg,制作高血压模型;按照L-NAME的摄入时间分为第2、4、8、12周4个亚组(n=5);对照组设立相同的亚组,于相应时间分别摄入相同体积的清水。采用总活性比色法检测胸主动脉ACE和ACE2活性;RT-PCR技术检测胸主动脉ACE和ACE2 mRNA的表达。结果模型组大鼠在服用L-NAME后第4、8、12周,血压均较相应对照组显著升高(P<0.05);而对照组各亚组入组前后血压差异无统计学意义(P>0.05)。服用L-NAME后第4、8、12周,模型组大鼠的胸主动脉组织ACE活性和mRNA相对表达量均较相应对照组显著升高(P<0.05),ACE2活性及其mRNA相对表达量均较对照组显著降低(P<0.05);对照组各亚组间ACE、ACE2活性和mRNA相对表达量比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论通过抑制NO合成所导致的高血压的发病过程中,胸主动脉组织ACE2、ACE的mRNA表达及活性与血压升高有关。 展开更多

关键词 血管紧张素转换酶 血管紧张素转换酶2 Nω-硝基-L-精氨酸甲酯

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N-乙酰半胱氨酸对血管紧张素Ⅱ诱导的HK-2细胞炎症相关因子的抑制作用 被引量：2

10

作者 赵雅洁 季嘉玲 +3 位作者 文先丽 李善文 张爱青 甘卫华 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第7期1068-1072,共5页

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所诱导的HK-2细胞炎症相关因子的抑制作用。方法将HK-2细胞分为四组(对照组、AngⅡ组、NAC组、AngⅡ+NAC组),以NAC(5 mmol/L)、AngⅡ(1 mmol)处理细胞,于48 h后收集细胞,PCR法检测肿... 目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所诱导的HK-2细胞炎症相关因子的抑制作用。方法将HK-2细胞分为四组(对照组、AngⅡ组、NAC组、AngⅡ+NAC组),以NAC(5 mmol/L)、AngⅡ(1 mmol)处理细胞,于48 h后收集细胞,PCR法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素6(IL-6) mRNA水平的变化;Western blot法检测TNF-α、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白介素1β(IL-1β)蛋白的表达变化;免疫荧光法观察TNF-α的荧光表达分布情况。结果与对照组相比,AngⅡ组HK-2细胞内炎症因子蛋白(TNF-α、MCP-1和IL-1β)、mRNA(TNF-α、IL-6)表达上调,经NAC处理后,AngⅡ+NAC组以上变化均减小,免疫荧光检测也显示相同结果。结论 NAC能抑制AngⅡ诱导的HK-2细胞内炎症相关因子的表达。 展开更多

关键词 N-乙酰半胱氨酸 血管紧张素Ⅱ HK-2细胞 炎症因子

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N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸对肌成纤维细胞分化的作用 被引量：2

11

作者 薛新新 杜世璞 +6 位作者 李世峰 王小君 刘燕 邓海静 徐丁洁 徐洪 杨方 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第2期131-135,共5页

目的矽肺是我国最严重的职业病之一。文中研究N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline,Ac-SDKP)对血管紧张素(angiotensin,Ang)Ⅱ诱导的细胞外信号调节激酶信号(extracelluler signal-regulat... 目的矽肺是我国最严重的职业病之一。文中研究N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline,Ac-SDKP)对血管紧张素(angiotensin,Ang)Ⅱ诱导的细胞外信号调节激酶信号(extracelluler signal-regulated kinase,ERK1/2)信号和Jun氨基末端激酶信号(Jun N-terminal kinase,JNK)的调控,抑制人胚肺MRC-5成纤维细胞向肌成纤维细胞的分化。观察AngⅡ是否经由ERK1/2和JNK信号诱导人胚肺MRC-5成纤维细胞向肌成纤维细胞分化以及Ac-SDKP对此过程的调节作用。方法实验分为5组:对照组(无血清培养基培养)、AngⅡ诱导组(采用100 nmol/L AngⅡ诱导MRC-5细胞)、SP600125干预组(予以JNK信号阻断剂SP600125预处理)、PD98059干预组(ERK1/2信号阻断剂PD98059预处理)和Ac-SDKP干预组(Ac-SDKP预处理)。MTT法检测细胞增殖,免疫细胞化学法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)及其上游转录因子血清反应因子(serum response factor,SRF)、p-ERK1/2和p-JNK的定位及表达;Western blot法检测Ⅰ型胶原、α-SMA、SRF和p-ERK1/2、p-JNK的表达水平。结果 AngⅡ诱导组A值(0.56±0.08)为对照组(0.27±0.05)的2.07倍;SP600125干预组、PD98059干预组和Ac-SDKP干预组A值分别为(0.39±0.02)、(0.40±0.03)、(0.36±0.05)与AngⅡ诱导组(0.56±0.08)比较,差异均具有统计学意义(P<0.05);AngⅡ诱导组的Ⅰ型胶原、α-SMA、SRF蛋白水平明显上调,分别是对照组的4.50、3.50和3.00倍;AngⅡ诱导组能够上调p-JNK和p-ERK1/2的表达,分别是对照组的6.71和7.90倍;而Ac-SDKP干预组能够抑制p-JNK和p-ERK1/2的表达,分别是AngⅡ诱导组的29.79%和46.84%。结论Ac-SDKP能够通过对AngⅡ介导的ERK1/2信号、JNK信号的调节,抑制肺成纤维细胞向肌成纤维细胞的分化。 展开更多

关键词 N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸 血管紧张素Ⅱ 肌成纤维细胞 信号转导通路 ⅰ型胶原

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血管紧张素转化酶2过表达对大鼠心肌梗死后心室重构的影响 被引量：8

12

作者 张波 范晋奇 +2 位作者 张全军 陈少杰 殷跃辉 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1291-1298,共8页

目的观察血管紧张素转化酶2(ACE2)过表达对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心室重构的影响,并探讨其可能的分子机制。方法 75只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、AMI组、生理盐水组(AMI+NS组)、报告基因组(AMI+AdEGFP组)和重组腺病毒AdACE2组(A... 目的观察血管紧张素转化酶2(ACE2)过表达对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心室重构的影响,并探讨其可能的分子机制。方法 75只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、AMI组、生理盐水组(AMI+NS组)、报告基因组(AMI+AdEGFP组)和重组腺病毒AdACE2组(AMI+AdACE2组),每组15只。结扎大鼠冠状动脉左前降支建立AMI模型,AMI+NS、AMI+AdEGFP、AMI+AdACE2组于心肌梗死周边区各选取5个点分别注射生理盐水、AdEGFP和AdACE2,Sham组与AMI组不予注射。建模4周后测量血流动力学指标和心室质量;用组织学方法评价心肌组织结构变化与胶原沉积;用免疫组化染色检测心肌组织血管紧张素(Ang)Ⅱ(AngⅡ)、Ang-(1-7)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,蛋白质印迹法检测心肌组织ACE2、Src同源结构域2蛋白酪氨酸磷酸酶1(SHP-1)、ERK1/2、p-ERK1/2、p38、p-p38、α-SMA及转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白的表达。结果 (1)与其他4组相比,AMI+AdACE2组ACE2表达水平升高(P<0.05),同时Ang-(1-7)表达也升高(P<0.05)。(2)与Sham组相比,AMI、AMI+NS及AMI+AdEGFP组左室舒张末压,心室质量/体质量比值,胶原沉积,梗死周边区AngⅡ、Ang-(1-7)、SHP-1、p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38/p38、α-SMA、TGF-β1表达均升高(P<0.05)。(3)与AMI、AMI+NS及AMI+AdEGFP组相比,AMI+AdACE2组Ang-(1-7)、SHP-1表达升高(P<0.05),p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38/p38、α-SMA及TGF-β1表达降低(P<0.05)。结论过表达ACE2可明显改善大鼠心肌纤维化进程,缓解心室重构,其机制可能与ACE2激活酪氨酸磷酸酶SHP-1,负性调节肾素-血管紧张素系统(RAS)下游丝裂原活化蛋白激酶(MAKPs)活性有关。 展开更多

关键词 心肌梗死 心室重构 血管紧张素转化酶2 SHP1蛋白酪氨酸磷酸酶

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过度训练对大鼠心肌肾素——血管紧张素系统及有关酶的影响 被引量：26

13

作者 田振军 熊正英 《体育科学》 CSSCI 北大核心 1999年第5期67-70,共4页

在SD大鼠游泳过度训练模型上,对心肌局部与循环中肾素—血管紧张素系统(RAS)、肌酸激酶 MB同功酶(CK-MB)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)进行了测试与分析。结果表明,过度训练可导致心肌局部血管紧张素Ⅱ含量(Ang Ⅱ)、CK-MB 及 AST活性显著... 在SD大鼠游泳过度训练模型上,对心肌局部与循环中肾素—血管紧张素系统(RAS)、肌酸激酶 MB同功酶(CK-MB)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)进行了测试与分析。结果表明,过度训练可导致心肌局部血管紧张素Ⅱ含量(Ang Ⅱ)、CK-MB 及 AST活性显著性降低,循环系统上述指标显著性升高,且与一般训练组具有显著性差异。上述结果表明,循环 Ang Ⅱ、CK-MB 及 AST指标对检测过度训练心肌损伤具有一定现实意义。 展开更多

关键词 过度训练 心肌 循环 肾素—血管紧张素 肌酸激酶MB同功酶 天冬氨酸氨基转移酶

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Ghrelin对血管紧张素Ⅱ诱导的脐静脉内皮细胞氧化应激和内皮功能损伤的影响(英文) 被引量：5

14

作者 邓彬 方立 +2 位作者 陈晓彬 陈美芳 谢秀梅 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期1037-1047,共11页

目的:探讨促生长激素释放肽(ghrelin)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的离体培养的脐静脉内皮细胞(human umbilicus vein endothelial cell-12,HUVEC-12)损伤的保护作用。方法:(1)在培养的人脐静脉内皮细胞中加入10-9～10-6mol... 目的:探讨促生长激素释放肽(ghrelin)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的离体培养的脐静脉内皮细胞(human umbilicus vein endothelial cell-12,HUVEC-12)损伤的保护作用。方法:(1)在培养的人脐静脉内皮细胞中加入10-9～10-6mol/L AngⅡ共培养24h,或用10-9～10-6mol/Lghrelin预处理2h后与10-6mol/L AngⅡ共培养24h。用MTT法测量内皮细胞活力和用AnnexinV-FITC凋亡试剂盒在流式细胞仪下测量内皮细胞凋亡率。(2)HUVEC用10-9,10-8,10-7,10-6mol/L AngⅡ分别培养3,6,12或24h,10-9,10-8,10-7或10-6mol/L ghrelin预处理2h后与10-6mol/L AngⅡ共培养24h。生长激素促分泌剂受体1a(growth hormone secretagogue receptor1a,GHSR1a)受体阻断剂[D-Lys3]GHRP-6加入10-6mol/L ghrelin预处理2h后与10-6mol/L AngⅡ共培养24h组,DCF荧光探针法测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)。(3)HUVEC分别与10-9,10-8,10-7或10-6mol/L AngⅡ和ghrelin共培养24h,与10-6mol/L AngⅡ孵育3,6,12或24h,或10-9,10-8,10-7或10-6mol/L ghrelin预处理30min,1h或2h后与10-6mol/LAngⅡ培养24h,加入丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶信号通路(mitogen-activated protein kinase/extracullar signal regulated kinase1/2,MAPK/ERK1/2)信号通路抑制剂PD98058、磷脂酰肌醇3-激酶/丝-苏氨酸激酶(phosphoinositide-3-kinase/serine threonine kinase,PI3K/Akt)阻断剂wortmannin和[D-Lys3]GHRP-6共培养24h,与用AngⅡ和ghrelin孵育的HUVEC比较上清液中NO产量,HUVEC用ghrelin,PD98059,wortmannin,[D-Lys3]GHRP-6预处理2h后与10-6mol/L AngⅡ共培养24h,或用ghrelin加上PD98059,wortmannin及[D-Lys3]GHRP-6预处理2h后与10-6mol/L AngⅡ共培养24h。内皮细胞上清中的一氧化氮(nitric oxide,NO)用Griess法测量。(4)HUVEC用空白对照或AngⅡ在有或没有用ghrelin或ghrelin和wortmannin一起预处理的情况下孵育,用免疫印迹法(Western blot)测量内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的蛋白表达及丝苏氨酸激酶(serine threonine kinase,Akt)磷酸化蛋白表达。结果:AngⅡ引起内皮细胞损伤,增加HUVEC细胞凋亡率,减少培养的HUVEC细胞上清中NO含量,而ghrelin保护HUVEC免受AngⅡ损伤;Ghrelin减少与AngⅡ共同孵育的HUVEC ROS的产生。这种作用被[D-Lys3]GHRP-6消除。PD98059能阻止AngⅡ导致的HUVEC分泌NO减少,Wortmannin和[D-Lys3]GHRP-6消除Ghrelin保护HUVEC释放NO的作用;AngⅡ减少eNOS的表达,但ghrelin能增加eNOS表达,Wortmannin消除Ghrelin的这种作用;Ghrelin能刺激p-Akt的表达并在10～20min达到高峰。结论:Ghrelin在AngⅡ导致的HUVEC损伤中起保护作用,其机制与通过GHSR1a受体减少氧化应激、增加eNOS蛋白表达和激活PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多

关键词 促生长激素释放肽 血管紧张素Ⅱ 活性氧 一氧化氮 磷脂酰肌醇3-激酶/丝-苏氨酸激酶 内皮型一氧化氮合酶

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阻断肾素血管紧张素系统对长期高脂喂养胰岛素抵抗大鼠胰岛UCP2和GCLC表达的影响 被引量：1

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作者 李海玲 袁莉 +2 位作者 李新 李进 程梭梭 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1995-1999,共5页

目的:观察长期高脂喂养的胰岛素抵抗大鼠胰岛氧化应激机制以及阻断肾素血管紧张素系统(RAS)对其的影响,探讨RAS与氧化应激、糖代谢之间的关系。方法:雄性Wistar大鼠分为正常饲养组(NC组)、高脂饲养组(HF组)、高脂+培哚普利组(FP组)、高... 目的:观察长期高脂喂养的胰岛素抵抗大鼠胰岛氧化应激机制以及阻断肾素血管紧张素系统(RAS)对其的影响,探讨RAS与氧化应激、糖代谢之间的关系。方法:雄性Wistar大鼠分为正常饲养组(NC组)、高脂饲养组(HF组)、高脂+培哚普利组(FP组)、高脂+替米沙坦组(FM组),后2组大鼠喂养16周后分别以培哚普利2mg·kg-1.d-1(FP组,n=15)和替米沙坦10mg·kg-1.d-1(FM组,n=15)干预,8周后行正常血糖高胰岛素钳夹试验评估外周胰岛素抵抗程度,行静脉葡萄糖耐量试验检测胰岛β细胞功能,以RT-PCR检测γ谷氨酰半胱氨酸连接酶的催化亚基(GCLC)的表达,以免疫组化法检测胰岛局部线粒体解偶联蛋白2(UCP2)水平,以比色法测定胰腺组织丙二醛(MDA)的含量。结果:与正常饲养组相比,高脂饲养组的葡萄糖输注率(GIR)降低了31.8%,胰岛GCLC表达降低了31.5%,局部UCP2相对浓度增加了17.0%,胰腺MDA含量增加了0.46倍(均P<0.01),0-10min胰岛素曲线下面积(AUC10-10)为(271.8±33.8)vs(282.7±29.8)mIU.L-1.min-1,糖刺激后早期胰岛素分泌降低,但无显著差异;培哚普利或替米沙坦干预后,GIR分别增加了27.8%和30.8%,胰岛GCLC表达分别增加了26.6%和26.6%,局部UCP2相对浓度分别下降了13.0%和15.6%,胰腺MDA含量分别下降了18%和20%(均P<0.01),FP、FM组之间无显著差异。结论:阻断RAS可以改善高脂喂养大鼠的胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能,其机制可能为通过下调胰岛局部UCP2和上调GCLC的表达,减轻氧化应激损伤,从而保护胰岛β细胞功能。 展开更多

关键词 肾素-血管紧张素系统 胰岛素抵抗 解偶联蛋白2 谷氨酰半胱氨酸连接酶的催化亚基

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血管紧张素Ⅱ在血管平滑肌中的信号传导 被引量：2

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作者 赵平 《沈阳体育学院学报》 2001年第1期91-92,共2页

关键词 血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌 信号传导 磷脂酶 酪氨酸 丝裂原活化蛋白激酶 氧化状态

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血管紧张素转化酶底物的制备及对肺癌诊断的临床意义 被引量：3

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作者 周海燕 姚莉韵 +1 位作者 李盈懿 张建华 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期240-243,共4页

目的建立血管紧张素转化酶(ACE)底物的合成方法,探讨血清ACE活性的测定方法。方法底物制备采用N-羟基琥珀酰亚胺活化酯合成多肽法;建立分光光度法测定ACE的活性。结果底物呋喃丙烯酰苯丙氨酰甘氨酰甘氨酸纯度为99.5%。底物的米氏常数K_m... 目的建立血管紧张素转化酶(ACE)底物的合成方法,探讨血清ACE活性的测定方法。方法底物制备采用N-羟基琥珀酰亚胺活化酯合成多肽法;建立分光光度法测定ACE的活性。结果底物呋喃丙烯酰苯丙氨酰甘氨酰甘氨酸纯度为99.5%。底物的米氏常数K_m为0.25 mmol/L,血清ACE活性正常参考值范围46.7～113.3 U/L,标本批内和批间平均变异系数分别为3.9%和4.9%。临床检测表明,肺鳞癌、肺腺癌患者血清ACE活性显著下降(P<0.05);而肺小细胞癌患者ACE活性没有明显降低(P>0.05)。结论所合成的底物适用于临床诊断各类肺癌的要求。 展开更多

关键词 血管紧张素转化酶 呋喃丙烯酰苯丙氨酰甘氨酰甘氨酸 肺癌

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L-精氨酸-一氧化氮途径对病理性心肌肥厚形成的抑制作用及相关机制 被引量：7

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作者 杨涛 张伟 张雷 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期177-183,共7页

目的:从在体和离体水平分别探讨L-精氨酸对病理性心肌肥厚的影响及相关机制。方法:(1)在体水平:将大鼠分为假手术组、手术组、L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)组和L-硝基精氨酸甲酯(N-nitro-L-arginine methy lester,L-NAME)组(L-Arg+L-NAME... 目的:从在体和离体水平分别探讨L-精氨酸对病理性心肌肥厚的影响及相关机制。方法:(1)在体水平:将大鼠分为假手术组、手术组、L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)组和L-硝基精氨酸甲酯(N-nitro-L-arginine methy lester,L-NAME)组(L-Arg+L-NAME组),利用腹主动脉缩窄制作大鼠模型。检测心肌内蛋白合成总量与心率、血压;比色法检测心肌内一氧化氮(NO)含量、放射免疫法检测心肌AT Ⅱ含量,RT-PCR检测心肌内血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)mRNA的表达水平。(2)离体水平:将原代培养的心肌细胞分为对照组、血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,ATⅡ)处理组、L-Arg处理组(AT Ⅱ+L-Arg)及L-NAME处理组(ATⅡ+L-Arg+L-NAME)。RT-PCR检测原代培养心肌细胞诱导型一氧化氮合酶(inducible NO synthase,iNOS)、ATⅡ的1型受体(AT Ⅱreceptor type 1,ATR1)和2型受体(ATⅡ receptor type 2,ATR2)mRNA的表达水平;Western印迹法检测原代培养心肌细胞iNOS蛋白表达水平。结果:(1)L-Arg提高了腹主动脉缩窄大鼠心肌内NO含量,降低了心肌ATⅡ含量、心肌蛋白合成总量、左心室质量/体质量比值以及ACE mRNA的表达量;L-NAME可消除L-Arg的上述作用;(2)在离体条件下,与ATⅡ组相比,L-Arg处理组心肌细胞NO含量、iNOS mRNA及蛋白水平的表达量均有提高,ATR1 mRNA表达水平下降;L-NAME处理组与ATⅡ处理组就上述指标相比无显著性差异;各组细胞ATR2 mRNA表达水平无明显差异;(3)多元逐步回归分析显示心肌内蛋白合成总量与血压水平、心率之间均不存在回归关系,而心肌NO和ATⅡ含量则可作为心肌内蛋白合成总量的预测因子;(4)心肌内ATⅡ含量、ACE mRNA表达量及心肌细胞ATR1 mRNA表达量均与NO含量之间存在线形负相关关系。结论:(1)心肌肥厚的形成与心肌内NO、ATⅡ含量密切相关;(2)L-Arg通过增强心肌iNOS表达,致NO生成增加。NO可减少心肌内ATⅡ生成,并通过调控心肌ACE及ATR1表达来抑制病理性心肌肥厚的形成;(3)ATR2并未参与上述过程。 展开更多

关键词 L-精氨酸 一氧化氮 诱导型一氧化氮合酶 血管紧张素Ⅱ 心肌肥厚

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蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2对AngⅡ刺激的心肌成纤维细胞增殖的影响 被引量：6

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作者 张丽景 金成艳 +5 位作者 王果元 吴博 李全凤 徐长庆 田野 张力 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期244-248,共5页

目的:探讨含有Src同源结构域2的蛋白酪氨酸磷酸酶2(Src homology 2 domain-containing pro-tein tyrosine phosphatase 2,SHP-2)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)刺激的心肌成纤维细胞(cardiac fi-broblasts,CFs)增殖的作用。方法:... 目的:探讨含有Src同源结构域2的蛋白酪氨酸磷酸酶2(Src homology 2 domain-containing pro-tein tyrosine phosphatase 2,SHP-2)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)刺激的心肌成纤维细胞(cardiac fi-broblasts,CFs)增殖的作用。方法:差速贴壁法体外培养心肌成纤维细胞,以波形蛋白(vimentin)鉴定CFs纯度;MTT法检测AngⅡ作用下心肌成纤维细胞增殖率,采用重组腺病毒过表达SHP-2和SHP-2抑制剂NSC-87877分别对AngⅡ作用下的细胞增殖的影响。结果:AngⅡ对CFs增殖的促进作用有剂量依赖性,其促进细胞增殖的最高浓度为10-7mol/L;在AngⅡ的刺激下,SHP-2可以促进心肌成纤维细胞增殖,并且突变体组比野生型组增殖更明显(P<0.01)。SHP-2抑制剂NSC-87877达到50μmol/L时可以明显抑制AngⅡ刺激下的CFs增殖。结论:AngⅡ的促CFs增殖作用是通过SHP-2调控的。 展开更多

关键词 含有Src同源结构域2的蛋白酪氨酸磷酸酶2 心肌成纤维细胞 血管紧张素Ⅱ 细胞增殖

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基于生物信息学稻米半胱氨酸蛋白酶抑制剂来源生物活性肽的虚拟筛选及分子对接研究 被引量：4

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作者 石嘉怿 梁富强 +1 位作者 张太 张冉 《中国粮油学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2021年第2期1-8,共8页

稻米半胱氨酸蛋白酶抑制剂(Oryzacystatin, OC)是除贮藏蛋白外一类重要的稻米蛋白,为筛选稻米OC来源的生物活性肽,以稻米OC蛋白质序列为对象进行生物信息学分析和计算机辅助酶解,建立OC蛋白虚拟模拟胃肠道消化产物的肽数据库,预测其生... 稻米半胱氨酸蛋白酶抑制剂(Oryzacystatin, OC)是除贮藏蛋白外一类重要的稻米蛋白,为筛选稻米OC来源的生物活性肽,以稻米OC蛋白质序列为对象进行生物信息学分析和计算机辅助酶解,建立OC蛋白虚拟模拟胃肠道消化产物的肽数据库,预测其生物活性肽序列。进一步结合分子对接虚拟筛选具有结合潜力的活性肽并探讨其与靶蛋白的结合位点及作用方式。生物信息学分析表明稻米OC蛋白与大豆球蛋白和稻米谷蛋白类似也是生物活性肽的潜在优良来源;经人体消化酶虚拟水解后能够产生的肽段活性以ACE和DPP-Ⅳ抑制为主。分子对接表明虚拟消化产生的2种新的三肽TDW和AGR均能与ACE和DPP-Ⅳ活性部位的关键氨基酸残基形成分子间相互作用,对ACE和DPP-Ⅳ具有潜在的抑制作用。 展开更多

关键词 生物活性肽 半胱氨酸蛋白酶抑制剂 虚拟筛选 血管紧张素转换酶 二肽基肽酶-4

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