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强骨康疏胶囊对去卵巢骨质疏松症模型大鼠细胞因子的影响 被引量：11
1
作者 刘冬梅 袁林 +4 位作者 苏林冲 冯佳 代玉芳 向导 向阳 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期338-341,共4页
目的:通过观察去卵巢骨质疏松症模型大鼠骨密度以及血清BALP、TRACP、MMP-2、TGF-β1的变化,研究强骨康疏胶囊治疗去卵巢骨质疏松症模型大鼠的作用机制。方法:采用40只6月龄SD大鼠,随机分为空白对照组、模型对照组、雌激素组、中高组以... 目的:通过观察去卵巢骨质疏松症模型大鼠骨密度以及血清BALP、TRACP、MMP-2、TGF-β1的变化,研究强骨康疏胶囊治疗去卵巢骨质疏松症模型大鼠的作用机制。方法:采用40只6月龄SD大鼠,随机分为空白对照组、模型对照组、雌激素组、中高组以及中低组。采用去除大鼠双侧卵巢的方法复制骨质疏松症模型。各组大鼠灌胃1月后,心脏取血法采得血液并分离血清,并取右侧股骨行骨密度检测,通过测量大鼠股骨骨密度以及检测血清BALP、TRACP、MMP-2、TGF-β1含量来评定造模是否成功以及强骨康疏胶囊对骨质疏松症模型大鼠细胞因子的影响。结果:中高组能明显提高骨质疏松症模型大鼠骨密度(P<0.05);与模型对照组相比,中高组能显著增加反映骨形成的血清学指标BALP的含量(P<0.001),降低反映骨吸收水平的血清TRACP水平(P<0.05)以及反映骨转换的血清MMP-2含量(P<0.05),还能刺激骨TGF-β1的分泌(P<0.05)。结论:强骨康疏胶囊能提高去卵巢骨质疏松模型大鼠的骨密度;对骨质疏松症大鼠的骨代谢有正向调节作用。强骨康疏胶囊对去卵巢骨质疏松症模型大鼠细胞因子的调节作用可能是其治疗原发性骨质疏松症的作用机制之一。 展开更多
关键词 强骨康疏胶囊 去卵巢骨质疏松症模型 细胞因子
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基于OPG/RANKL/RANK信号通路探讨傣药肾叶山蚂蝗的抗骨质疏松作用 被引量：4
2
作者 杨丽萍 张光云 +1 位作者 陈普 段小花 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2024年第3期769-776,共8页
目的探讨傣药肾叶山蚂蝗对去卵巢骨质疏松大鼠模型的作用及其机制。方法60只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、仙灵骨葆组(0.24 g·kg^(-1))、肾叶山蚂蝗低(1.35 g·kg^(-1))、中(2.70 g·kg^(-1))和高剂量组(5.40 g... 目的探讨傣药肾叶山蚂蝗对去卵巢骨质疏松大鼠模型的作用及其机制。方法60只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、仙灵骨葆组(0.24 g·kg^(-1))、肾叶山蚂蝗低(1.35 g·kg^(-1))、中(2.70 g·kg^(-1))和高剂量组(5.40 g·kg^(-1))。采用双侧卵巢切除术建立骨质疏松模型,药物干预14周后,检测血清中骨钙素(Bone gamma-carboxyglutamic-acid-containing Proteins,BGP)、骨保护素(Ostoeprotegerin,OPG)和碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)的含量,苏木精-伊红(HE)染色法观察骨组织中骨小梁的变化;实时荧光定量PCR(qPCR)检测大鼠胫骨中OPG/RANKL/RANK信号通路相关基因的表达。另取破骨细胞前体细胞株RAW264.7,分为阴性对照组、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)组、仙灵骨葆组、肾叶山蚂蝗低、中、高剂量组。阴性对照组不加RANKL,其余各组使用50 ng·mL^(-1) RANKL诱导,药物组同时分别加入不同浓度的仙灵骨葆和肾叶山蚂蝗含药血清进行干预。10天后进行抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色,观察破骨细胞分化情况,qPCR测定OPG/RANKL/RANK信号通路相关基因的表达。结果与假手术组比较,模型组血清中OPG含量显著降低(P<0.01),ALP和BGP显著升高(P<0.01),骨小梁显著减少,断裂,排列稀疏,骨小梁之间间距大,胫骨组织OPG mRNA表达显著减少(P<0.01),RANKL、肿瘤坏死因子受体相关蛋白6(TRAF6)、活化T-细胞核因子1(NFATc1)、组织蛋白酶K(CTK)和降钙素受体(CalcR)mRNA水平的表达升高(P<0.01),肾叶山蚂蝗干预后能显著改善以上指标。RAW264.7培养10天后,与阴性对照组比较,RANKL组破骨细胞明显增多,肾叶山蚂蝗能显著降低破骨细胞的数量,OPG/RANKL/RANK通路相关基因表达趋势和动物实验一致。结论肾叶山蚂蝗能有效改善去卵巢大鼠模型的骨质疏松,其作用机制可能是通过抑制破骨细胞增殖分化,调节OPG/RANKL/RANK信号通路来实现。 展开更多
关键词 去卵巢骨质疏松模型 肾叶山蚂蝗 OPG/RANKL/RANKL信号通路 RAW264.7细胞
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高强度间歇运动激活β-catenin通路延缓小鼠绝经后骨量丢失 被引量：5
3
作者 林甲换 赵必允 夏臣杰 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期302-306,共5页
目的:探讨高强度间歇运动干预小鼠绝经后骨质疏松症的效果和潜在的分子机制。方法:30只成年雌性C57BL/6小鼠随机分成假手术组、模型组和运动治疗组。模型组和运动治疗组接受去双侧卵巢手术造模,假手术组切除双侧卵巢周围的等量脂肪组织... 目的:探讨高强度间歇运动干预小鼠绝经后骨质疏松症的效果和潜在的分子机制。方法:30只成年雌性C57BL/6小鼠随机分成假手术组、模型组和运动治疗组。模型组和运动治疗组接受去双侧卵巢手术造模,假手术组切除双侧卵巢周围的等量脂肪组织。术后常规饲养3天后,运动治疗组进行每天30 min高强度间歇运动干预(5 m/min步行60 s,间隔25 m/min快跑30 s),持续8周。干预完成后,摘取小鼠双侧股骨进行微型计算机断层扫描(micro computed tomography,Micro-CT)检测骨密度及骨微结构,采用阿尔新蓝/苏木精(Alcian blue/hematoxylon,ABH)染色检测病理组织形态,采用免疫组化检测β-链蛋白(β-catenin)及其下游成骨蛋白Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)表达情况。结果:与假手术组比较,模型组骨密度降低,骨小梁结构稀疏伴有骨髓腔内大量脂肪空泡堆积,β-catenin及其下游Runx2和ALP表达降低(P<0.05)。与模型组比较,高强度间歇运动治疗组小鼠股骨骨密度升高,骨小梁增多增粗,髓腔内脂肪空泡减少并被代以正常的骨髓细胞及骨小梁组织,β-catenin、Runx2和ALP蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:高强度间歇运动能够有效延缓小鼠绝经后骨量丢失,其机制可能是通过激活β-catenin及下游Runx2、ALP成骨基因,进而调控间充质干细胞向成骨细胞分化。 展开更多
关键词 绝经后骨质疏松症 高强度间歇运动 Β-CATENIN 去卵巢骨质疏松模型
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