脑深部电刺激术治疗原发性全身性肌张力障碍(附2例报告) 被引量：7

1

作者 马羽 张凯 +3 位作者 葛明 孟凡刚 胡文瀚 张建国 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期212-215,共4页

目的探讨关于脑深部电刺激术治疗原发性全身性肌张力障碍疗效的影响因素。方法评估病程、病情相似的2例原发性全身性肌张力障碍患者接受脑深部电刺激术治疗的术后疗效。病例1:8岁发病,BFMDRS评分100,运动评分80,功能障碍评分20,DYT1基... 目的探讨关于脑深部电刺激术治疗原发性全身性肌张力障碍疗效的影响因素。方法评估病程、病情相似的2例原发性全身性肌张力障碍患者接受脑深部电刺激术治疗的术后疗效。病例1:8岁发病,BFMDRS评分100,运动评分80,功能障碍评分20,DYT1基因突变阳性。病例2:18岁发病,BFMDRS评分98,运动评分71,功能障碍评分27,DYT1基因突变阴性。结果2例患者术后症状均得到了改善,给予刺激治疗5个月时病例1的BFMDRS/运动评分/功能评分分别为38/32/6,病例2分别为66/44/22。病例1术后肌张力障碍症状改善的速度和程度均优于病例2,且病例2术后功能障碍改善较差。结论脑深部电刺激术治疗原发性全身性肌张力障碍的术后疗效主要与手术时机有很大关系,应早期手术。 展开更多

关键词 脑深部电刺激术 原发性全身性肌张力障碍 术后疗效

在线阅读 下载PDF 职称材料

TH基因变异致多巴反应性肌张力障碍二例

2

作者 武倩 詹飞霞 曹立 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期285-289,共5页

例1女性,8岁,主因独立行走不能6年余,于2011年8月10日至我院神经内科门诊就诊。患儿于出生后约15月龄时(2004年10月)受凉后发热(约39℃)而出现肢体活动差,表现为四肢活动减少,独自站立不能,症状呈进行性加重,尤以受凉、上呼吸道感染后... 例1女性,8岁,主因独立行走不能6年余,于2011年8月10日至我院神经内科门诊就诊。患儿于出生后约15月龄时(2004年10月)受凉后发热(约39℃)而出现肢体活动差,表现为四肢活动减少,独自站立不能,症状呈进行性加重,尤以受凉、上呼吸道感染后症状明显加重。2岁时仍无法独立行走,需他人扶行,并出现四肢关节挛缩,症状有日间波动性,晨轻暮重。曾于外院就诊,具体检查和诊断不详,未予治疗。家属诉患儿出生史及1岁以内语言、运动等生长发育史均正常;父母非近亲婚配,否认家族中有类似疾病病史。 展开更多

关键词 多巴反应性肌张力障碍(非MeSH词) 酪氨酸羟化酶缺乏症(非MeSH词) 左旋多巴 基因 突变 病例报告

在线阅读 下载PDF 职称材料

原发性肌张力障碍的遗传学进展和诊断策略

3

作者 邬静莹 刘晓黎 曹立 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期373-379,共7页

肌张力障碍是一种以持续性或间歇性肌肉收缩引起的异常运动和/或姿势为基本特征的运动障碍,具有重复性、模式化的特点,可被随意动作诱发或加重。遗传性因素所致的肌张力障碍即原发性肌张力障碍,目前共有28种已知表型。遗传学技术的发展... 肌张力障碍是一种以持续性或间歇性肌肉收缩引起的异常运动和/或姿势为基本特征的运动障碍,具有重复性、模式化的特点,可被随意动作诱发或加重。遗传性因素所致的肌张力障碍即原发性肌张力障碍,目前共有28种已知表型。遗传学技术的发展极大地推进了遗传学机制的发现。尽管如此,仍有许多患者具有不同于这些表型的遗传学特点和临床特征。原发性肌张力障碍的诊断极具挑战性,需结合临床表现、影像学检查、肌电图、基因检测和其他临床检查综合判断。该文对原发性肌张力障碍的遗传学进展及诊断策略作一综述,旨在为临床实践及科学研究提供帮助。 展开更多

关键词 原发性肌张力障碍 遗传学 诊断

在线阅读 下载PDF 职称材料

继发性肌张力障碍研究及治疗进展 被引量：9

4

作者 郭钢花 张秋珍 李哲 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期192-195,共4页

肌张力障碍又称肌紧张异常、肌紧张不全，是因主动肌与拈抗肌不协调收缩或者过度收缩引起，以异常动作和姿势改变为特征的运动障碍性疾病，最早由Oppenheim于1911年描述。近几十年来，人们对肌张力障碍病因和发病机制的了解越来越深入... 肌张力障碍又称肌紧张异常、肌紧张不全，是因主动肌与拈抗肌不协调收缩或者过度收缩引起，以异常动作和姿势改变为特征的运动障碍性疾病，最早由Oppenheim于1911年描述。近几十年来，人们对肌张力障碍病因和发病机制的了解越来越深入，根据其发病原因将张力障碍分为两类：原发性肌张力障碍（或特发性）和继发性（症状性）肌张力障碍，原发性肌张力障碍仅有临床上异常的表现， 展开更多

关键词 继发性肌张力障碍 运动障碍性疾病 治疗 肌紧张异常 肌紧张不全 姿势改变 发病机制 发病原因

在线阅读 下载PDF 职称材料

国人多巴敏感性肌张力障碍的分子遗传学研究 被引量：5

5

作者 张社卿 郑惠民 +3 位作者 谢惠君 蒋建民 任大明 林大宇 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第11期1233-1236,共4页

目的:分析国人多巴敏感性肌张力障碍(DRD)患者发病与三磷酸鸟苷环化水解酶Ⅰ(GCH-I)基因突变的关系。方法:来自3个家庭的5例临床确诊的DRD患者及其亲属共12名成员,经静脉采血2 ml,常规提取基因组DNA,以PCR扩增GCH-I基因,反应产物用自动... 目的:分析国人多巴敏感性肌张力障碍(DRD)患者发病与三磷酸鸟苷环化水解酶Ⅰ(GCH-I)基因突变的关系。方法:来自3个家庭的5例临床确诊的DRD患者及其亲属共12名成员,经静脉采血2 ml,常规提取基因组DNA,以PCR扩增GCH-I基因,反应产物用自动DNA测序仪直接测序。结果:在A家系,先证者母亲为正常个体,基因测序显示无基因突变,其中3例患病个体DNA测序发现第2个外显子142号碱基由鸟嘌呤转换为腺嘌呤(G→A),导致半胱氨酸被替换为酪氨酸;估计其突变基因来自已故父系一方。在B家系,先证者第1个外显子71号碱基由胸腺嘧啶转换为胞嘧啶(T→C),导致亮氨酸被替换为脯氨酸;而其父母及弟均为正常个体。丙家庭无GCH-I基因突变。结论:GCH-1基因突变只是部分DRD患者的发病原因。 展开更多

关键词 多巴敏感性肌张力障碍 三磷酸鸟苷环化水解酶I 分子遗传学 基因突变

在线阅读 下载PDF 职称材料

多巴敏感性肌张力障碍一家三例报告 被引量：3

6

作者 张社卿 郑惠民 +1 位作者 丁素菊 涂来慧 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期333-334,共2页

目的 :认识多巴敏感性肌张力障碍的临床特征 ,以期早期诊治。方法 :描述我院发现的一家 3例患者的临床表现、实验室检查及治疗效果。结果 :男 2例 ,女 1例 ,系同代兄妹。可记忆发病年龄在 10岁左右 ,隐袭发病 ,缓慢进展 ,均以语速变快 ... 目的 :认识多巴敏感性肌张力障碍的临床特征 ,以期早期诊治。方法 :描述我院发现的一家 3例患者的临床表现、实验室检查及治疗效果。结果 :男 2例 ,女 1例 ,系同代兄妹。可记忆发病年龄在 10岁左右 ,隐袭发病 ,缓慢进展 ,均以语速变快 ,肢体僵硬 ,不自主运动等锥体外系表现为特征 ,症状白天有波动。体检 3例均有肌张力铅管样增高 ,腱反射活跃 ,2例有畸形足。 3例均无 Babinski征。辅助检查头颅 CT、MRI、血清肌酶谱、神经电生理等均正常。给予美多巴 0 .12 5～ 0 .3 75 g/ d治疗均有显著疗效。使用最长者达 3 0年 (早期用左旋多巴 ) ,未见不良反应。结论 :多巴敏感性肌张力障碍发病率低、但有特征表现 。 展开更多

关键词 肌张力障碍 多巴敏感性 左旋多巴 遗传学

在线阅读 下载PDF 职称材料

多巴反应性肌张力障碍伴管聚集肌病1例报道 被引量：4

7

作者 白静 张巍 +2 位作者 袁云 孙相如 吴丽娟 《中国康复理论与实践》 CSCD 2005年第11期951-952,共2页

关键词 多巴反应性肌张力障碍 肌病 管聚集 无氧运动

在线阅读 下载PDF 职称材料

多巴反应性肌张力障碍诊治进展 被引量：9

8

作者 代丽芳 丁昌红 方方 《中国循证儿科杂志》 CSCD 北大核心 2019年第5期395-400,共6页

多巴反应性肌张力障碍(DRD)是一组左旋多巴胺合成代谢通路上的酶活性缺陷引起的遗传性进行性肌张力障碍疾病,患病率约为1/100万,女性约为男性2~3倍。1多巴胺代谢通路及发病机制GCH1基因位于Chr14q22[3⁃4],编码三磷酸鸟苷环化水解酶1(GTP... 多巴反应性肌张力障碍(DRD)是一组左旋多巴胺合成代谢通路上的酶活性缺陷引起的遗传性进行性肌张力障碍疾病,患病率约为1/100万,女性约为男性2~3倍。1多巴胺代谢通路及发病机制GCH1基因位于Chr14q22[3⁃4],编码三磷酸鸟苷环化水解酶1(GTP⁃CH⁃1),GTP⁃CH⁃1是四氢生物蝶呤(BH4)合成的3个步骤中的第1个限速酶(图1)。 展开更多

关键词 多巴反应性肌张力障碍 四氢生物蝶呤 代谢通路 BH4 发病机制 患病率 GTP 限速酶

在线阅读 下载PDF 职称材料

酪氨酸羟化酶基因新突变导致多巴反应性肌张力障碍家系分析 被引量：3

9

作者 段丽芬 王惠萍 +4 位作者 孙莹 王春霞 王左华 张霞 沈茹 《中山大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期598-603,共6页

【目的】研究多巴反应性肌张力障碍(DRD)家系TH基因突变特点。【方法】提取先证者及其父母和两个姐姐外周血基因组DNA,使用高通量测序(NGS)的方法对已知肌张力及运动障碍相关的256个致病基因进行检测。【结果】家系中2例患者(先证者和... 【目的】研究多巴反应性肌张力障碍(DRD)家系TH基因突变特点。【方法】提取先证者及其父母和两个姐姐外周血基因组DNA,使用高通量测序(NGS)的方法对已知肌张力及运动障碍相关的256个致病基因进行检测。【结果】家系中2例患者(先证者和其大姐)的酪氨酸羟化酶(TH)基因外显子14、9存在c.1481C>T(p.Thr494Met)、c.943G>A(p.Gly315Ser)复合杂合突变,父母分别携带一个杂合突变,其表型正常的二姐和50名正常对照者均未检测到该突变。【结论】TH基因c.1481C>T(p.Thr494Met)、c.943G>A(p.Gly315Ser)突变导致了该DRD家系的基因异常,并且发现了新的TH基因突变,扩展了DRD基因型与临床表型的关系谱,对DRD的早期精准诊断和治疗是改善预后的关键。 展开更多

关键词 多巴反应性肌张力障碍 酪氨酸羟化酶基因 高通量测序 三磷酸鸟苷环化水解酶1

在线阅读 下载PDF 职称材料

苯海索在小儿脑性瘫痪肌张力障碍治疗中的应用 被引量：4

10

作者 杨雪 曹建国 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2012年第10期919-921,共3页

肌张力障碍是脑瘫患儿常见的临床表现,它可致运动功能障碍、言语功能障碍、吞咽困难及流涎。苯海索(安坦)是一种中枢性抗胆碱药,它用于治疗成人肌张力障碍的历史悠久,但治疗小儿脑瘫肌张力障碍的临床经验相对较少。本文就苯海索治疗小... 肌张力障碍是脑瘫患儿常见的临床表现,它可致运动功能障碍、言语功能障碍、吞咽困难及流涎。苯海索(安坦)是一种中枢性抗胆碱药,它用于治疗成人肌张力障碍的历史悠久,但治疗小儿脑瘫肌张力障碍的临床经验相对较少。本文就苯海索治疗小儿脑瘫肌张力障碍的疗效、用法用量、不良反应及作用机制进行综述。 展开更多

关键词 肌张力障碍 脑性瘫痪 苯海索 综述

在线阅读 下载PDF 职称材料

多巴反应性肌张力障碍15例临床分析 被引量：1

11

作者 杨杰 袁学谦 +3 位作者 肖岚 李蜀渝 李国良 严新翔 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期725-726,共2页

关键词 多巴反应性肌张力障碍 DRD 早期诊治 运动障碍性疾病 临床资料分析 罕见 误诊率 畸形 遗传性

在线阅读 下载PDF 职称材料

多巴反应性肌张力障碍综合报告 被引量：2

12

作者 王文安 王根发 +3 位作者 吴燕云 张玉兰 黎阳 陈环 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第8期486-488,共3页

对多巴反应性肌张力障碍的临床表现、诊治和预后进行分析 ,以期加强对本病的认识和重视。本组3例 ,其中男2例 ,女1例 ,2例为一家系中成员 ;发病年龄8岁～12岁 ;治疗前平均病程10年 (4年～22年 )。均表现为缓慢起病的四肢僵硬、活动困难... 对多巴反应性肌张力障碍的临床表现、诊治和预后进行分析 ,以期加强对本病的认识和重视。本组3例 ,其中男2例 ,女1例 ,2例为一家系中成员 ;发病年龄8岁～12岁 ;治疗前平均病程10年 (4年～22年 )。均表现为缓慢起病的四肢僵硬、活动困难 ,1例男性患者伴有肢体震颤、构音不清。症状均呈晨轻暮重。体检 :3例均有四肢肌张力铅管样或齿轮样增高及伸性跖反射 ,2例双下肢腱反射活跃。辅助检查如肝功能及头颅MRI无异常。应用小剂量多巴制剂治疗 ,3例患者均有明显疗效 ,2例双侧伸性跖反射消失 ,且疗效恒定 ,无明显副作用。本病是一种较为罕见的遗传性运动障碍疾病。由于小剂量多巴制剂有显著疗效 ,对于儿童期起病、表现为肌张力障碍及步态异常的一组疾病中 。 展开更多

关键词 多巴反应性肌张力障碍 肌张力障碍 左旋多巴 遗传 临床表现 诊断 治疗 预后 儿童

在线阅读 下载PDF 职称材料

脑损伤后发作性自主神经不稳定伴肌张力障碍:2例报告 被引量：1

13

作者 吴军发 吴毅 +3 位作者 白玉龙 李放 路微波 胡永善 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期178-180,共3页

脑损伤后发作性自主神经不稳定伴肌张力障碍（paroxysmal autonomic instability with dystonia after brain injury,PAID）是脑损伤后康复阶段相对少见的一个并发症,该症的主要表现由于临床上其症状类似于癫痫、败血症及恶性综合征等... 脑损伤后发作性自主神经不稳定伴肌张力障碍（paroxysmal autonomic instability with dystonia after brain injury,PAID）是脑损伤后康复阶段相对少见的一个并发症,该症的主要表现由于临床上其症状类似于癫痫、败血症及恶性综合征等临床急症，常不被康复医学科医护人员认识，而导致误诊误治； 展开更多

关键词 肌张力障碍 脑损伤后 自主神经 发作性 临床急症 brain 恶性综合征 康复医学科

在线阅读 下载PDF 职称材料

ATP1A3基因突变致快发病性肌张力障碍-帕金森综合征1例 被引量：2

14

作者 魏景景 司倩倩 +2 位作者 倪俊 王琳 钱敏 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期632-635,共4页

快速发病性肌张力障碍-帕金森综合征临床罕见,发病率低。ATP1A3基因突变所致疾病构成了临床表型具有高度异质性的疾病谱系。本文报告1例ATP1A3基因新生突变致快速发病性肌张力障碍-帕金森综合征患者的临床资料。患者为19岁男性,快速发病... 快速发病性肌张力障碍-帕金森综合征临床罕见,发病率低。ATP1A3基因突变所致疾病构成了临床表型具有高度异质性的疾病谱系。本文报告1例ATP1A3基因新生突变致快速发病性肌张力障碍-帕金森综合征患者的临床资料。患者为19岁男性,快速发病,进展病程。表现为患者运动后快速出现肌张力增高、球部受累及帕金森样症状。基因检测提示患者ATP1A3基因20号外显子存在c.2806G>A(p.Asp936Asn)杂合突变,其父母均未携带该致病突变。予多巴丝肼片及康复锻炼,随访1年,患者总体症状有所改善。通过分析该病例特点,为临床诊治提供参考。 展开更多

关键词 快发病性肌张力障碍-帕金森综合征 临床特点 ATP1A3基因 基因突变 常染色体显性 诊断 治疗

在线阅读 下载PDF 职称材料

COL6A3基因多态性与中国散发孤立性肌张力障碍的关联

15

作者 马凌燕 马惠姿 冯涛 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2018年第3期338-341,共4页

目的探讨COL6A3基因41外显子多态性与中国散发孤立性肌张力障碍的关系。方法 2014年9月至2017年8月本院门诊就诊的散发孤立性肌张力障碍患者127例(病例组),以及同期130例性别、年龄匹配的健康体检者(对照组),留取外周血提取基因组DNA。... 目的探讨COL6A3基因41外显子多态性与中国散发孤立性肌张力障碍的关系。方法 2014年9月至2017年8月本院门诊就诊的散发孤立性肌张力障碍患者127例(病例组),以及同期130例性别、年龄匹配的健康体检者(对照组),留取外周血提取基因组DNA。在千人基因组数据库中筛选COL6A3基因41外显子目标单核苷酸多态性(SNP),采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应检测COL6A3基因多态性。比较组间基因型及等位基因分布。结果共筛选到COL6A3基因41外显子2个SNP位点,分别为rs1131296和rs2270669。这2个SNP基因型和等位基因分布,患者组与对照组间无显著性差异(χ2<1.829,P>0.05),患者组各基因型间发病年龄也无显著性差异(P>0.05)。结论 COL6A3基因41外显子多态性并非中国孤立性肌张力障碍的遗传易感因素。 展开更多

关键词 孤立性肌张力障碍 COL6A3 多态性 基因

在线阅读 下载PDF 职称材料

多巴反应性肌张力障碍1例

16

作者 陈晓燕 李啸 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第21期2317-2317,2332,共2页

关键词 多巴反应性肌张力障碍 治疗

在线阅读 下载PDF 职称材料

一个遗传性多巴反应性肌张力障碍家系的临床特点及GCH-Ⅰ基因突变分析 被引量：1

17

作者 薛原 陈先文 +1 位作者 高宗良 严孙宏 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期193-196,共4页

目的探讨一遗传性多巴反应性肌张力障碍(dopa-responsive dystonia,DRD)家系临床特点和相关基因突变。方法收集一个多巴反应性肌张力障碍家系全部家庭成员临床资料并随访,采集家系成员静脉血,常规提取基因组DNA,利用PCR技术扩增三磷酸... 目的探讨一遗传性多巴反应性肌张力障碍(dopa-responsive dystonia,DRD)家系临床特点和相关基因突变。方法收集一个多巴反应性肌张力障碍家系全部家庭成员临床资料并随访,采集家系成员静脉血,常规提取基因组DNA,利用PCR技术扩增三磷酸鸟苷环化水解酶Ⅰ(guanosine triphosphate cyclohydrolase 1,GCH-Ⅰ)基因全部6个外显子,进行DNA直接测序并分析。结果该家系患病成员临床主要表现为肌张力障碍和帕金森综合征,但症状严重程度个体差异大,所以患者对多巴丝肼治疗均有较好反应,1例患者长期大剂量不规律使用左旋多巴后出现异动症。基因测序显示4例患病成员GCH-Ⅰ第四外显子102号碱基由胸腺嘧啶替换为腺嘌呤(T→A),并导致176位丝氨酸(Ser)转变为精氨酸(Arg)Arg176 Ser,该突变类型尚未见文献报道。其余家系成员未发现GCH-Ⅰ基因突变。结论多巴反应性肌张力障碍临床表现在同一家系不同个体之间可有较大差异,部分患者长期大量不规律使用左旋多巴亦可导致异动症产生。GCH-Ⅰ基因第四外显子102号碱基(T→A)突变是DRD患病的分子遗传学原因之一。 展开更多

关键词 多巴反应性肌张力障碍 临床表现 GCH-Ⅰ基因 突变

在线阅读 下载PDF 职称材料

多巴反应性肌张力障碍2例报告并文献复习 被引量：1

18

作者 江转南 孟哲 +4 位作者 侯乐乐 刘祖霖 欧辉 张丽娜 梁立阳 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期372-374,共3页

多巴反应性肌张力障碍（dopa-responsive dystonia,DRD）是一种非常罕见的遗传性进行性肌张力障碍疾病,其临床症状十分复杂,导致临床早期治疗极困难,本文报道2例散发病例并结合文献回顾分析,加深临床医生对该病的发病机制、临床表现及... 多巴反应性肌张力障碍（dopa-responsive dystonia,DRD）是一种非常罕见的遗传性进行性肌张力障碍疾病,其临床症状十分复杂,导致临床早期治疗极困难,本文报道2例散发病例并结合文献回顾分析,加深临床医生对该病的发病机制、临床表现及遗传学基础的了解。 展开更多

关键词 多巴反应性肌张力障碍 左旋多巴 酪氨酸羟化酶缺乏症

在线阅读 下载PDF 职称材料

酪氨酸羟化酶基因新型突变所致多巴反应性肌张力障碍1例 被引量：1

19

作者 储建敏 吴蕾 +3 位作者 江璐璐 王永利 陈蔚欣 陈玲 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期422-425,共4页

多巴反应性肌张力障碍临床罕见,发病率低。本文报告1例酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)基因新型突变致多巴反应性肌张力障碍患者的临床资料,为临床诊治提供参考。患者为29岁女性,肢体震颤伴手足姿势异常19年,儿童期急性起病,慢... 多巴反应性肌张力障碍临床罕见,发病率低。本文报告1例酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)基因新型突变致多巴反应性肌张力障碍患者的临床资料,为临床诊治提供参考。患者为29岁女性,肢体震颤伴手足姿势异常19年,儿童期急性起病,慢性加重,主要表现为四肢震颤,行走时足尖着地及双手肌肉痉挛,症状存在昼夜波动性特点。查体可见双上肢轻微姿势性及静止性震颤。基因检测提示患者TH基因EXON9 C.943G>A错义突变(遗传自父亲)及TH基因EXON8 C.851A>G错义突变(遗传自母亲)的杂合突变,C.851A>G位点既往未见报告。予小剂量左旋多巴治疗,患者症状明显改善。分析该病例特点及文献回顾表明,多巴反应性肌张力障碍患者诊断主要依赖于基因检测,且不同的临床表型对左旋多巴反应不同。 展开更多

关键词 多巴反应性肌张力障碍 酪氨酸羟化酶 基因检测 基因突变 新型突变 杂合突变 隐性遗传

在线阅读 下载PDF 职称材料

深部脑刺激治疗脑性瘫痪患者肌张力障碍的研究进展 被引量：3

20

作者 李庆红 李晓捷 +1 位作者 杨丹彤 王惠 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期494-498,共5页

脑性瘫痪,简称脑瘫(cerebral palsy,CP)是一组持续存在的中枢性运动和姿势发育障碍、活动受限症候群,这种症候群是由于发育中的胎儿或婴幼儿脑部非进行性损伤所致。CP不仅存在运动障碍,还常伴有感觉、知觉、认知、交流和行为障碍,以及... 脑性瘫痪,简称脑瘫(cerebral palsy,CP)是一组持续存在的中枢性运动和姿势发育障碍、活动受限症候群,这种症候群是由于发育中的胎儿或婴幼儿脑部非进行性损伤所致。CP不仅存在运动障碍,还常伴有感觉、知觉、认知、交流和行为障碍,以及癫痫、继发性肌肉和骨骼问题[1]。2013年完成的我国十二省市小儿脑性瘫痪流行病学特征显示CP患病率约为2.46‰[2]。国内外对CP治疗的研究和康复开展的较多,但仍有众多问题有待深入探索。 展开更多

关键词 脑性瘫痪 肌张力障碍 行为障碍 发育障碍 运动障碍 流行病学特征 CEREBRAL 患病率

在线阅读 下载PDF 职称材料