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乙型脑炎病毒感染小鼠原代神经元细胞的miRNA表达谱差异分析 被引量:2
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作者 杜加茹 陈浩南 +2 位作者 王方雨 张运尚 樊剑鸣 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期2319-2323,共5页
研究乙型脑炎病毒(Japanese encephalitis virus,JEV)感染后小鼠原代神经元细胞miRNA的表达谱差异,初步探讨JEV与宿主在miRNA水平的相互作用。分别提取JEV感染48 h后的小鼠原代神经元细胞和未染毒组细胞,高通量测序分析miRNA的表达谱并... 研究乙型脑炎病毒(Japanese encephalitis virus,JEV)感染后小鼠原代神经元细胞miRNA的表达谱差异,初步探讨JEV与宿主在miRNA水平的相互作用。分别提取JEV感染48 h后的小鼠原代神经元细胞和未染毒组细胞,高通量测序分析miRNA的表达谱并进行差异分析,选取显著差异表达的miRNA进行实时定量PCR验证。结果筛选出26个差异表达显著的miRNA,其中,18个表达上调,8个表达下调。小鼠原代脑神经元细胞中mmu-miR-21a-3p、mmu-miR-223-5p、mmu-miR-147-3p、mmu-miR-155-5p和mmu-miR-146a-5p的表达促进JEV-E基因在神经元细胞中表达,而mmu-miR-301a的表达抑制JEV-E基因的表达。神经元细胞中miRNA的表达影响JEV的复制,为进一步研究JEV致神经功能异常机制提供研究方向和理论支持。 展开更多
关键词 乙型脑炎病毒 小鼠原代神经元细胞 MICRORNA
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狂犬病病毒感染小鼠原代神经元细胞模型的建立 被引量:1
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作者 尹坤 马子鹏 +7 位作者 李伊铭 孙雨茗 王昊 乌东高娃 孙娜 程世鹏 王凤雪 温永俊 《中国动物传染病学报》 CAS 北大核心 2019年第5期22-27,共6页
为了探究狂犬病病毒致神经系统症状的分子机制,本研究首先成功建立了高纯度胎鼠脑原代神经元细胞培养体系,进而通过使用实验室弱毒株SAD与固定毒株CVS11两种不同毒力的狂犬病病毒分别感染原代神经元细胞,评估这两种病毒在原代神经元细... 为了探究狂犬病病毒致神经系统症状的分子机制,本研究首先成功建立了高纯度胎鼠脑原代神经元细胞培养体系,进而通过使用实验室弱毒株SAD与固定毒株CVS11两种不同毒力的狂犬病病毒分别感染原代神经元细胞,评估这两种病毒在原代神经元细胞的最佳感染条件与病毒生长特性,建立不同毒力狂犬病病毒感染原代神经元细胞模型。在此基础上,通过Western blot技术检测狂犬病病毒糖蛋白、核蛋白以及神经囊泡循环的相关蛋白表达变化情况,结果显示固定毒株CVS11感染神经元细胞导致VAMP2蛋白表达量减少。本研究为进一步研究狂犬病病毒感染宿主致神经系统症状的机制奠定了研究基础。 展开更多
关键词 狂犬病病毒 原代神经元细胞 感染模型
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NRAGE基因对小鼠海马神经元细胞分化的影响
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作者 周笑天 王敏 +3 位作者 刘振洲 李卉 仇海文 刘梅 《南京师大学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期56-63,共8页
NRAGE基因作为MAGE家族的一员,在细胞周期、细胞增殖和细胞凋亡过程中均发挥着重要的作用.关于NRAGE对神经元细胞分化的影响目前虽有两篇文献报道,但结论相反,且两篇文章均是以大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤PC12细胞为模型进行的实验.在本文中,... NRAGE基因作为MAGE家族的一员,在细胞周期、细胞增殖和细胞凋亡过程中均发挥着重要的作用.关于NRAGE对神经元细胞分化的影响目前虽有两篇文献报道,但结论相反,且两篇文章均是以大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤PC12细胞为模型进行的实验.在本文中,我们分离了NRAGE基因敲除小鼠的海马,以新生大鼠神经胶质细胞为饲养层,通过原代培养得到了NRAGE完全敲除的神经元细胞,通过统计神经元细胞的轴突/胞体直径比例和树突数目,分析了NRAGE基因敲除对神经元细胞分化的影响.实验结果表明,野生型和敲除型神经元细胞的分化没有发现明显的统计学差异,提示NRAGE基因对小鼠神经元细胞分化没有影响. 展开更多
关键词 NRAGE 原代神经元细胞 分化 低密度培养
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清心开窍方对Aβ25-35诱导原代海马神经元损伤IGF-1R、IRS-1及Aβ mRNA表达的影响 被引量:2
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作者 李燕 杨文育 +3 位作者 高诗雨 林坚炜 王天琪 胡海燕 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2018年第8期1810-1814,I0005,共6页
目的:研究清心开窍方对Aβ25-35诱导原代海马神经元细胞损伤胰岛素样生长因子1受体(insulin—like growth factor 1 receptor,IGF-1R)、胰岛素受体底物蛋白1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)及β-淀粉样蛋白(β—amyloid,... 目的:研究清心开窍方对Aβ25-35诱导原代海马神经元细胞损伤胰岛素样生长因子1受体(insulin—like growth factor 1 receptor,IGF-1R)、胰岛素受体底物蛋白1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)及β-淀粉样蛋白(β—amyloid,Aβ)基因表达的影响,探讨清心开窍方对神经元细胞的保护作用及其机制。方法:制备sD乳鼠原代海马神经元细胞,分为6组:正常对照组、模型组、尼莫地平组(1×107mol.L-1)、清心开窍方低、中、高剂量组(6.25、12.5、25mg/mL)。支持培养至第7天,各治疗组分别给予相应药物预处理24h后,模型组及各治疗组加入老化处理的Aβ25-35。(终浓度为10 μmol.L-1)共同作用24h,建立AD细胞模型。正常对照组给予相等体积的培养液继续孵育24h。采用CCK一8法检测各组的细胞活力,RT—PCR法检测各组IGF-1R、IRS-1和Aβ mRNA的表达水平。结果:模型组与正常对照组比较细胞活性明显降低(P〈0.01),而清心开窍方能有效改善细胞活性;RT—PCR法结果显示模型组IGF-1R mRNA明显降低(P〈0.01),IRS-1和Aβ mRNA表达均明显增加(P〈0.01),而不同浓度的清心开窍方处理后均能提高IGF-1R mRNA的表达(P〈0.01或P〈0.05),减少IRS-1和Aβ mRNA表达(P〈0.01或P〈0.05)。结论:清心开窍方能减轻β一淀粉样蛋白对神经元细胞的毒性作用,提高细胞存活率,保护海马神经元细胞。 展开更多
关键词 清心开窍方 原代海马神经元细胞 胰岛素样生长因子1受体 胰岛素受体底物蛋白1 β-淀粉样蛋白
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