人参皂苷Rg1经线粒体通路抗Aβ_(25-35)致原代大鼠皮层神经元凋亡 被引量：10

1

作者 吴佳莹 沈圆圆 +5 位作者 朱闻杰 程梅园 王志强 刘琰 朱丹雁 楼宜嘉 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期393-401,共9页

目的:通过人参皂苷Rg1与原代培养大鼠皮层神经元预培养,评价抗β淀粉样肽(β-amyloid peptide,Aβ)所致神经元损伤,并探讨Rg1的神经保护作用及相关分子机制。方法:原代神经元培养7 d成熟后,分别以1、10、20μmol/L Rg1预处理24 h,加入A... 目的:通过人参皂苷Rg1与原代培养大鼠皮层神经元预培养,评价抗β淀粉样肽(β-amyloid peptide,Aβ)所致神经元损伤,并探讨Rg1的神经保护作用及相关分子机制。方法:原代神经元培养7 d成熟后,分别以1、10、20μmol/L Rg1预处理24 h,加入Aβ毒性片段Aβ25-3510μmol/L模拟阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)脑组织局部微环境。孵育72 h后,光镜观察细胞形态学改变,评价Rg1是否具有神经保护作用及相关量效关系。采用JC-1染色,考察神经元线粒体膜电位(ΔΨm)变化,并运用Western blot技术,检测凋亡相关蛋白的表达变化。结果:Aβ25-35作用72 h严重损伤原代皮层神经元,引起神经元碎裂和死亡。Rg1预处理能对抗Aβ25-35的细胞损伤作用,显著提高神经元存活率,并呈现剂量依赖性,其中Rg1(20μmol/L)活性最强。Aβ25-35处理24 h能降低神经元的线粒体ΔΨm,下调Bcl-2/Bax的比值,引起细胞色素c从线粒体释放入胞浆,活化caspase 3和caspase 9,从而引起神经元凋亡。而Rg1预培养能保护原代神经元,减轻或避免上述损伤作用,且其抗凋亡效应可被雌激素受体(ER)拮抗剂ICI182,780和糖皮质激素受体(GR)拮抗剂RU486部分拮抗。结论:Rg1在1μmol/L至20μmol/L浓度具有抗Aβ25-35损伤原代培养大鼠皮层神经元作用,该活性与抑制线粒体凋亡通路相关联。 展开更多

关键词 大脑皮质/病理学 神经元/药物作用 细胞凋亡/药物作用 人参皂苷/药理学 人参皂苷RG1 原代皮层神经元 神经保护 Β淀粉样肽 细胞凋亡 线粒体

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右美托咪定诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响 被引量：4

2

作者 李建立 刘玉茹 +2 位作者 张煜东 吴红海 侯艳宁 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第12期1252-1256,共5页

目的右美托咪定神经保护作用受到广泛关注,文中旨在探讨右美托咪定对氯胺酮诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法原代培养7 d的大鼠皮层神经元细胞,随机分为溶剂对照a组(等渗盐水)、氯胺酮a组(氯胺酮终浓度为100μmol/L)、氯胺... 目的右美托咪定神经保护作用受到广泛关注,文中旨在探讨右美托咪定对氯胺酮诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法原代培养7 d的大鼠皮层神经元细胞,随机分为溶剂对照a组(等渗盐水)、氯胺酮a组(氯胺酮终浓度为100μmol/L)、氯胺酮+右美托咪定组[(100μmol/L氯胺酮+浓度分别为0.001、0.01、0.1、1μmol/L的右美托咪定,分为0.001μmol/L亚组、0.01μmol/L亚组、0.1μmol/L亚组、1μmol/L亚组)],处理24 h后,用MTT法检测神经元存活率的变化。此外,再将神经元细胞随机分为溶剂对照b组(等渗盐水)、氯胺酮b组(氯胺酮终浓度为100μmol/L)、右美托咪定+氯胺酮组(0.1μmol/L右美托咪定+100μmol/L氯胺酮)、LY294002预处理组(100μmol/L氯胺酮+0.1μmol/L右美托咪定+10μmol/L的LY294002),处理24 h后,用Hoechst33258核染色法检测神经元调亡,Western blot法测定神经元p Akt和cleavedcaspase-3蛋白水平。结果 0.001μmol/L亚组、0.01μmol/L亚组、0.1μmol/L亚组、1μmol/L亚组的神经元存活率分别为(56.4±7.21)%、(60.5±4.2)%、(69.6±6.1)%、(84.5±7.3)%、(81.5±6.2)%,其中0.1μmol/L亚组右美托咪定产生的保护作用最好(P<0.05)。LY294002预处理组、氯胺酮b组神经元凋亡率[(36.8±4.4)、(43.4±4.5)%]较溶剂对照b组、右美托咪定+氯胺酮组[(7.5±1.1)、(16.4±3.6)%]显著增加(P<0.01)。LY294002预处理组、氯胺酮b组的p Akt蛋白水平(0.26±0.02、0.15±0.01)较溶剂对照b组(0.61±0.05)、右美托咪定+氯胺酮组(0.50±0.04)显著降低(P<0.01)。LY294002预处理组、氯胺酮b组的cleaved-caspase-3蛋白水平(0.40±0.02、0.65±0.03)较溶剂对照b组(0.10±0.02)、右美托咪定+氯胺酮组(0.12±0.01)显著增加(P<0.01)。结论右美托咪定可对抗氯胺酮引起的原代培养皮层神经元凋亡,其机制可能与激活PI3K-Akt信号通路有关。 展开更多

关键词 氯胺酮 右美托咪定 原代培养皮层神经元 凋亡 PI3K-AKT信号通路

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丙泊酚对原代培养大鼠皮层神经元BDNF和p75NTR水平的影响 被引量：2

3

作者 李建立 崔红赏 +2 位作者 王蓓 吴红海 侯艳宁 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第6期818-821,共4页

目的探讨丙泊酚对原代培养大鼠皮层神经元凋亡的影响及可能机制。方法原代培养7 d的大鼠皮层神经元,随机分为两组:溶剂对照组(给予相同容积的20%脂肪乳剂),丙泊酚组(丙泊酚终浓度为500μmol/L),上述药物处理皮层神经元12 h后,用光学显... 目的探讨丙泊酚对原代培养大鼠皮层神经元凋亡的影响及可能机制。方法原代培养7 d的大鼠皮层神经元,随机分为两组:溶剂对照组(给予相同容积的20%脂肪乳剂),丙泊酚组(丙泊酚终浓度为500μmol/L),上述药物处理皮层神经元12 h后,用光学显微镜观察两组皮层神经元的形态学变化,MTT法检测神经元存活率的变化,Western blot法检测神经元脑源性神经营养因子(BDNF)、p75神经营养因子受体(p75NTR)以及B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白水平的变化。结果与溶剂对照组比较,丙泊酚组光镜下观察显示皮层神经元数量明显减少,胞体立体感消失,细胞轮廓不清,神经元轴突断裂。神经元存活率显著性下降(P<0.01),BDNF和Bcl-2蛋白水平显著性下降(P<0.01),p75NTR蛋白水平显著性增加(P<0.01)。结论丙泊酚可引起发育期原代培养皮层神经元损伤,其机制可能与下调BDNF、Bcl-2和上调p75NTR蛋白水平有关。 展开更多

关键词 原代培养皮层神经元 丙泊酚 神经凋亡 BDNF P75NTR BCL-2

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丙泊酚诱导大鼠原代培养皮层神经元凋亡 被引量：2

4

作者 李建立 梁巍 +2 位作者 庞鑫鑫 吴红海 侯艳宁 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期491-494,共4页

目的探讨丙泊酚对原代培养皮层神经元凋亡的影响及可能机制。方法原代培养7d的大鼠皮层神经元,随机分为两组:对照组(给予相同容积的20%脂肪乳剂)和丙泊酚组(丙泊酚终浓度为500μmol/L),上述药物处理12h后,采用MTT法检测两组神经元存活率... 目的探讨丙泊酚对原代培养皮层神经元凋亡的影响及可能机制。方法原代培养7d的大鼠皮层神经元,随机分为两组:对照组(给予相同容积的20%脂肪乳剂)和丙泊酚组(丙泊酚终浓度为500μmol/L),上述药物处理12h后,采用MTT法检测两组神经元存活率,Hoechst33258核染色法检测神经元的凋亡,罗丹明染色检测线粒体膜电位,Western blot法检测神经元cyt-c和cleaved-caspase-3蛋白含量。结果丙泊酚组皮层神经元存活率(54.4%±6.4%),明显低于对照组(99.8%±4.1%)(P<0.05);神经元凋亡率(46.5%±5.3%),明显高于对照组(7.2%±0.9%)(P<0.05),线粒体膜电位(59.6%±4.3%)明显低于对照组(99.9%±5.7%)(P<0.05);cyt-c蛋白含量(0.38±0.03),明显高于对照组(0.15±0.02)(P<0.05),cleaved-caspase-3蛋白含量(0.46±0.04)明显高于对照组(0.13±0.02)(P<0.05)。结论丙泊酚可诱导发育期原代培养皮层神经元凋亡,其机制可能与抑制线粒体膜电位,增加cyt-c和cleaved-caspase-3蛋白含量有关。 展开更多

关键词 原代培养皮层神经元 丙泊酚 神经凋亡 线粒体膜电位 细胞色素C cleaved-caspase-3

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17β雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响 被引量：1

5

作者 李建立 尹德云 +3 位作者 王蕴欣 庞鑫鑫 吴红海 侯艳宁 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第9期925-928,共4页

目的 17β雌二醇的神经保护作用受到广泛关注,文中旨在探讨17β雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法原代培养7 d的大鼠皮层神经元,随机分为3组:对照组(给予等体积20%脂肪乳),丙泊酚组(500μmol/L丙泊酚),丙泊酚... 目的 17β雌二醇的神经保护作用受到广泛关注,文中旨在探讨17β雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法原代培养7 d的大鼠皮层神经元,随机分为3组:对照组(给予等体积20%脂肪乳),丙泊酚组(500μmol/L丙泊酚),丙泊酚+17β雌二醇组(500μmol/L丙泊酚,0.1μmol/L 17β雌二醇)。药物处理12 h后,在光镜下观察各组神经元的形态变化,MTT法检测神经元存活率的变化,流式细胞仪检测神经元的调亡,罗丹明染色检测线粒体膜电位的变化。结果与对照组比较,丙泊酚组光镜下神经元数量明显减少,胞体立体感消失,细胞轮廓不清,神经元轴突断裂。与丙泊酚组神经元形态变化比较,丙泊酚+17β雌二醇组明显改善。丙泊酚组神经元存活率、线粒体膜电位[(52.3±5.2)%、(59.1±5.3)%]较对照组[(99.9±3.6)%、(99.6±5.8)%]、丙泊酚+17β雌二醇组[(90.1±7.2)%、(89.2±7.1)%]均显著下降(P<0.01)。丙泊酚组神经元凋亡率[(43.4±4.6)%]较对照组[(3.1±0.2)%]、丙泊酚+17β雌二醇组[(22.3±3.2)%]均显著增加(P<0.01)。结论 17β雌二醇可能通过抑制神经元线粒体膜电位的下降对丙泊酚诱导的原代培养皮层神经元凋亡产生保护作用。 展开更多

关键词 丙泊酚 17Β雌二醇 神经凋亡 原代培养皮层神经元 线粒体膜电位

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川芎嗪对缺氧缺糖损伤大脑皮层神经元的保护作用及初步机制研究 被引量：11

6

作者 周新华 王亮 +1 位作者 张在军 于沛 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期532-537,共6页

目的:研究川芎嗪(TMP)对缺氧缺糖(OGD)损伤大脑皮层神经元的保护作用,探讨TMP神经保护作用的可能机制.方法:建立体外原代大脑皮层神经元OGD模型,利用MTT法和LDH试剂盒分别检测细胞存活率及细胞毒性;Hoechst染色法检测细胞凋亡;流式细胞... 目的:研究川芎嗪(TMP)对缺氧缺糖(OGD)损伤大脑皮层神经元的保护作用,探讨TMP神经保护作用的可能机制.方法:建立体外原代大脑皮层神经元OGD模型,利用MTT法和LDH试剂盒分别检测细胞存活率及细胞毒性;Hoechst染色法检测细胞凋亡;流式细胞仪检测细胞内ROS的含量;实时-PCR检测细胞内线粒体生物合成相关mRAN(PGC-1α,TFAM)的表达量.结果:经OGD损伤4 h后,细胞活力明显下降,细胞释放的LDH含量升高;细胞凋亡形态学特征明显,细胞凋亡率增加;细胞内ROS含量增加,同时PGC-1α和TFAM mRNA的表达量明显减少.TMP预保护后,可以明显提高OGD损伤后细胞的存活率,降低LDH的释放,改善细胞核形态变化,并且减少细胞凋亡率,抑制细胞内ROS的产生,提高PGC-1α和TFAM的表达.结论:TMP对OGD损伤的神经元具有神经保护作用,其机制可能与抗氧化,抗凋亡和增加线粒体生物合成相关因子(PGC-1α,TFAM)的表达有关. 展开更多

关键词 川芎嗪 原代大脑皮层神经元 缺氧缺糖模型 活性氧自由基 线粒体生物合成相关因子

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氯化锂抑制丙泊酚诱导原代培养神经元凋亡 被引量：1

7

作者 李建立 朱喜春 +1 位作者 崔红赏 刘锐 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第11期1608-1612,共5页

目的探讨氯化锂对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法体外原代培养7 d的大鼠皮层神经元,用MTT法检测不同浓度氯化锂(0.1、1、5、10μmol/L)单独作用皮层神经元12 h后神经元存活率的变化。神经元随机分为6组:溶剂对照组... 目的探讨氯化锂对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法体外原代培养7 d的大鼠皮层神经元,用MTT法检测不同浓度氯化锂(0.1、1、5、10μmol/L)单独作用皮层神经元12 h后神经元存活率的变化。神经元随机分为6组:溶剂对照组(给予等容积的20%脂肪乳),丙泊酚组(终浓度为500μmol/L),氯化锂+丙泊酚组(氯化锂终浓度分别为0.1、1、5、10μmol/L,丙泊酚终浓度为500μmol/L),药物处理12 h后,MTT法检测神经元存活率的变化,Hoechst33258核染色法和流式细胞仪检测神经元调亡,Western blot法测定神经元磷酸化糖原合成酶激酶-3β(pG SK-3β)和裂解半胱天冬酶-3(cleaved-Caspase-3)蛋白水平。结果与溶剂对照组比较,不同浓度氯化锂单独作用神经元12 h后,神经元存活率未见显著变化。与溶剂对照组比较,丙泊酚组神经元存活率显著下降(P<0.01),神经元凋亡率显著增加(P<0.01),pG SK-3β蛋白水平显著下降(P<0.01),cleaved-Caspase-3蛋白水平显著增加(P<0.01)。与丙泊酚组比较,氯化锂可剂量依赖性增加神经元存活率(P<0.01),神经元凋亡率显著下降(P<0.01),pG SK-3β蛋白水平显著增加(P<0.01),cleaved-Caspase-3蛋白水平显著下降(P<0.01)。结论氯化锂可抑制丙泊酚诱导的原代培养皮层神经元凋亡,其机制可能与提高神经元pG SK-3β蛋白水平和降低cleaved-Caspase-3蛋白水平有关。 展开更多

关键词 丙泊酚 氯化锂 神经凋亡 原代培养皮层神经元pGSK-3β cleaved-Caspase-3

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17β雌二醇对丙泊酚诱导皮层神经元凋亡的影响 被引量：1

8

作者 李建立 郭洪霞 +2 位作者 梁巍 吴红海 侯艳宁 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第12期32-36,I0002,共6页

目的探讨17β雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法原代培养7d的大鼠皮层神经元,随机分为三组:溶剂对照组(给予等溶剂20%脂肪乳),丙泊酚组(丙泊酚终浓度为500μmol/L),17β雌二醇+丙泊酚组(17β雌二醇终浓度为0.... 目的探讨17β雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法原代培养7d的大鼠皮层神经元,随机分为三组:溶剂对照组(给予等溶剂20%脂肪乳),丙泊酚组(丙泊酚终浓度为500μmol/L),17β雌二醇+丙泊酚组(17β雌二醇终浓度为0.1μmol/L,丙泊酚终浓度为500μmol/L)。上述药物处理皮层神经元12 h后,用Hoechst 33258核染色法和TUNEL法检测皮层神经元调亡,Western-blot法测定神经元Bcl-2,Bax和cleaved caspase-3蛋白的水平。结果与溶剂对照组比较,丙泊酚组神经元凋亡率显著性增加(P<0.01),Bcl-2蛋白水平显著性下降(P<0.01),Bax蛋白水平显著性增加(P<0.01),Bcl-2/Bax显著性降低(P<0.01),cleaved caspase-3蛋白水平显著性增加(P<0.01)。与丙泊酚组比较,17β雌二醇+丙泊酚组神经元凋亡率显著性下降(P<0.01),Bcl-2蛋白水平显著性增加(P<0.01),Bax蛋白水平显著性下降(P<0.01),Bcl-2/Bax显著性增加(P<0.01),cleaved caspase-3蛋白水平显著性下降(P<0.01)。结论 17β雌二醇可通过影响Bc1-2和Bax蛋白水平抑制皮层神经元凋亡,产生保护作用。 展开更多

关键词 丙泊酚 17Β雌二醇 原代培养皮层神经元 凋亡

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高压氧通过上调Cystatin C增强胚胎大鼠皮层神经元对氧糖剥夺的耐受 被引量：2

9

作者 柴薪 方宗平 +5 位作者 冯云 刘菲 苏斌虓 吴志新 张西京 熊利泽 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期377-382,共6页

目的:探讨胱抑素C(Cys C)在高压氧(HBO)促进胚胎大鼠皮层原代神经元对糖氧剥夺(OGD)耐受过程中的作用。方法:取孕18 d SD大鼠胎鼠大脑皮质进行原代神经元培养。实验分为对照组(control)、OGD组(OGD)、HBO预处理组(HBO+OGD)、Cys C处理组... 目的:探讨胱抑素C(Cys C)在高压氧(HBO)促进胚胎大鼠皮层原代神经元对糖氧剥夺(OGD)耐受过程中的作用。方法:取孕18 d SD大鼠胎鼠大脑皮质进行原代神经元培养。实验分为对照组(control)、OGD组(OGD)、HBO预处理组(HBO+OGD)、Cys C处理组(Cys C+OGD)和siRNA处理组(Cys C-siRNA+OGD),于培养后第10 d给予HBO预处理24 h,制备氧糖剥夺(OGD)模型,向细胞培养液中补充外源性Cys C或特异性siRNA来增加或下调神经元中Cys C水平,利用乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒检测细胞死亡。采用Western Blot的方法检测各组细胞内自噬相关蛋白LC3-II和Beclin-1的表达。结果:HBO预处理可减轻大鼠皮层原代神经元OGD后的细胞死亡,同时上调Cys C、LC3-II及Beclin-1的表达。Cys C-siRNA能够显著抑制HBO预处理对神经元的保护作用,并抑制LC3-II及Beclin-1的表达;外源性Cys C具有与Cys C-siRNA相反的作用。结论:Cys C是HBO预处理诱导神经保护效应的重要分子,其内在机制可能为HBO预处理可通过促进Cys C表达,上调LC3-II及Beclin-1的表达,减轻神经损伤。 展开更多

关键词 高压氧预处理 胱抑素C 自噬 皮层原代神经元 氧糖剥夺 大鼠

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对羟基苯甲醛对神经元缺氧所致钙超载的抑制作用 被引量：7

10

作者 周晓楠 宋雪兰 +3 位作者 柳弯 解宇环 宋波 何芳雁 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2017年第8期1296-1301,共6页

通过复制大鼠原代皮层神经元缺糖缺氧/复糖复氧(OGD/Rep)损伤模型,采用MTT法检测细胞存活率、硝酸还原酶法检测NO释放量、流式细胞仪检测胞内钙离子浓度、Western Blot法及RT-PCR法检测神经元L型钙通道、NMDA型钙通道、TRPM7通道蛋白和... 通过复制大鼠原代皮层神经元缺糖缺氧/复糖复氧(OGD/Rep)损伤模型,采用MTT法检测细胞存活率、硝酸还原酶法检测NO释放量、流式细胞仪检测胞内钙离子浓度、Western Blot法及RT-PCR法检测神经元L型钙通道、NMDA型钙通道、TRPM7通道蛋白和基因的表达,评价天麻成分对羟基苯甲醛对OGD/Rep损伤致大鼠原代皮层神经元钙通道过度开放的影响,探讨天麻成分对羟基苯甲醛的神经保护作用是否通过抑制钙通道的过度开放减轻钙超载,结果表明天麻成分对羟基苯甲醛可提高大鼠原代皮层神经元OGD/Rep损伤的存活率、减少NO的释放、降低胞内钙离子浓度、降低L型钙通道蛋白的表达。 展开更多

关键词 对羟基苯甲醛 OGD/Rep 原代皮层神经元 钙通道

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对羟基苯甲醛对脑缺血/再灌注损伤的保护作用研究 被引量：17

11

作者 周晓楠 宋雪兰 +3 位作者 李艳 宋波 杨建光 何芳雁 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期1729-1735,共7页

目的探讨天麻酚性成分4-HBd对脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法复制大鼠脑缺血/再灌注损伤模型,各组动物脑缺血2 h,再灌注24 h,以神经病学评分、脑梗死体积评价4-HBd对脑缺血/再灌注损伤的保护作用;化学法(连二亚硫酸钠)复制原... 目的探讨天麻酚性成分4-HBd对脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法复制大鼠脑缺血/再灌注损伤模型,各组动物脑缺血2 h,再灌注24 h,以神经病学评分、脑梗死体积评价4-HBd对脑缺血/再灌注损伤的保护作用;化学法(连二亚硫酸钠)复制原代皮层神经元OGD/Rep损伤模型,检测细胞存活率、MDA含量、SOD活性、NO释放量以及Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白的表达,探讨其脑保护作用的可能机制。结果 4-HBd可降低MCAO/R模型大鼠的神经病学评分(P<0.05)、脑梗死体积(P<0.01),提高OGD/Rep损伤原代皮层神经元的细胞存活率(P<0.05)、SOD的活性(P<0.05),降低模型细胞MDA的含量(P<0.05)、NO的释放量(P<0.05),并能下调模型细胞Bax的表达水平(P<0.05)、上调Bcl-2的表达水平(P<0.05),下调Bax/Bcl-2的比值(P<0.05),最终下调caspase-3的表达水平(P<0.05)。结论 4-HBd对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其机制可能与提高SOD活性、降低MDA含量、减少NO释放、下调Bax蛋白表达、上调Bcl-2蛋白表达、下调caspase-3蛋白表达,进而对抗神经细胞凋亡有关。 展开更多

关键词 对羟基苯甲醛 天麻 脑缺血/再灌注损伤 连二亚硫酸钠 缺糖缺氧/复糖复氧 原代皮层神经元 细胞凋亡

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