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人参皂苷Rg1经线粒体通路抗Aβ_(25-35)致原代大鼠皮层神经元凋亡 被引量：10
1
作者 吴佳莹 沈圆圆 +5 位作者 朱闻杰 程梅园 王志强 刘琰 朱丹雁 楼宜嘉 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期393-401,共9页
目的:通过人参皂苷Rg1与原代培养大鼠皮层神经元预培养,评价抗β淀粉样肽(β-amyloid peptide,Aβ)所致神经元损伤,并探讨Rg1的神经保护作用及相关分子机制。方法:原代神经元培养7 d成熟后,分别以1、10、20μmol/L Rg1预处理24 h,加入A... 目的:通过人参皂苷Rg1与原代培养大鼠皮层神经元预培养,评价抗β淀粉样肽(β-amyloid peptide,Aβ)所致神经元损伤,并探讨Rg1的神经保护作用及相关分子机制。方法:原代神经元培养7 d成熟后,分别以1、10、20μmol/L Rg1预处理24 h,加入Aβ毒性片段Aβ25-3510μmol/L模拟阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)脑组织局部微环境。孵育72 h后,光镜观察细胞形态学改变,评价Rg1是否具有神经保护作用及相关量效关系。采用JC-1染色,考察神经元线粒体膜电位(ΔΨm)变化,并运用Western blot技术,检测凋亡相关蛋白的表达变化。结果:Aβ25-35作用72 h严重损伤原代皮层神经元,引起神经元碎裂和死亡。Rg1预处理能对抗Aβ25-35的细胞损伤作用,显著提高神经元存活率,并呈现剂量依赖性,其中Rg1(20μmol/L)活性最强。Aβ25-35处理24 h能降低神经元的线粒体ΔΨm,下调Bcl-2/Bax的比值,引起细胞色素c从线粒体释放入胞浆,活化caspase 3和caspase 9,从而引起神经元凋亡。而Rg1预培养能保护原代神经元,减轻或避免上述损伤作用,且其抗凋亡效应可被雌激素受体(ER)拮抗剂ICI182,780和糖皮质激素受体(GR)拮抗剂RU486部分拮抗。结论:Rg1在1μmol/L至20μmol/L浓度具有抗Aβ25-35损伤原代培养大鼠皮层神经元作用,该活性与抑制线粒体凋亡通路相关联。 展开更多
关键词 大脑皮质/病理学 神经元/药物作用 细胞凋亡/药物作用 人参皂苷/药理学 人参皂苷RG1 原代皮层神经元 神经保护 Β淀粉样肽 细胞凋亡 线粒体
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右美托咪定诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响 被引量：4
2
作者 李建立 刘玉茹 +2 位作者 张煜东 吴红海 侯艳宁 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第12期1252-1256,共5页
目的右美托咪定神经保护作用受到广泛关注,文中旨在探讨右美托咪定对氯胺酮诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法原代培养7 d的大鼠皮层神经元细胞,随机分为溶剂对照a组(等渗盐水)、氯胺酮a组(氯胺酮终浓度为100μmol/L)、氯胺... 目的右美托咪定神经保护作用受到广泛关注,文中旨在探讨右美托咪定对氯胺酮诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法原代培养7 d的大鼠皮层神经元细胞,随机分为溶剂对照a组(等渗盐水)、氯胺酮a组(氯胺酮终浓度为100μmol/L)、氯胺酮+右美托咪定组[(100μmol/L氯胺酮+浓度分别为0.001、0.01、0.1、1μmol/L的右美托咪定,分为0.001μmol/L亚组、0.01μmol/L亚组、0.1μmol/L亚组、1μmol/L亚组)],处理24 h后,用MTT法检测神经元存活率的变化。此外,再将神经元细胞随机分为溶剂对照b组(等渗盐水)、氯胺酮b组(氯胺酮终浓度为100μmol/L)、右美托咪定+氯胺酮组(0.1μmol/L右美托咪定+100μmol/L氯胺酮)、LY294002预处理组(100μmol/L氯胺酮+0.1μmol/L右美托咪定+10μmol/L的LY294002),处理24 h后,用Hoechst33258核染色法检测神经元调亡,Western blot法测定神经元p Akt和cleavedcaspase-3蛋白水平。结果 0.001μmol/L亚组、0.01μmol/L亚组、0.1μmol/L亚组、1μmol/L亚组的神经元存活率分别为(56.4±7.21)%、(60.5±4.2)%、(69.6±6.1)%、(84.5±7.3)%、(81.5±6.2)%,其中0.1μmol/L亚组右美托咪定产生的保护作用最好(P<0.05)。LY294002预处理组、氯胺酮b组神经元凋亡率[(36.8±4.4)、(43.4±4.5)%]较溶剂对照b组、右美托咪定+氯胺酮组[(7.5±1.1)、(16.4±3.6)%]显著增加(P<0.01)。LY294002预处理组、氯胺酮b组的p Akt蛋白水平(0.26±0.02、0.15±0.01)较溶剂对照b组(0.61±0.05)、右美托咪定+氯胺酮组(0.50±0.04)显著降低(P<0.01)。LY294002预处理组、氯胺酮b组的cleaved-caspase-3蛋白水平(0.40±0.02、0.65±0.03)较溶剂对照b组(0.10±0.02)、右美托咪定+氯胺酮组(0.12±0.01)显著增加(P<0.01)。结论右美托咪定可对抗氯胺酮引起的原代培养皮层神经元凋亡,其机制可能与激活PI3K-Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 氯胺酮 右美托咪定 原代培养皮层神经元 凋亡 PI3K-AKT信号通路
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17β雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响 被引量：1
3
作者 李建立 尹德云 +3 位作者 王蕴欣 庞鑫鑫 吴红海 侯艳宁 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第9期925-928,共4页
目的 17β雌二醇的神经保护作用受到广泛关注,文中旨在探讨17β雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法原代培养7 d的大鼠皮层神经元,随机分为3组:对照组(给予等体积20%脂肪乳),丙泊酚组(500μmol/L丙泊酚),丙泊酚... 目的 17β雌二醇的神经保护作用受到广泛关注,文中旨在探讨17β雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法原代培养7 d的大鼠皮层神经元,随机分为3组:对照组(给予等体积20%脂肪乳),丙泊酚组(500μmol/L丙泊酚),丙泊酚+17β雌二醇组(500μmol/L丙泊酚,0.1μmol/L 17β雌二醇)。药物处理12 h后,在光镜下观察各组神经元的形态变化,MTT法检测神经元存活率的变化,流式细胞仪检测神经元的调亡,罗丹明染色检测线粒体膜电位的变化。结果与对照组比较,丙泊酚组光镜下神经元数量明显减少,胞体立体感消失,细胞轮廓不清,神经元轴突断裂。与丙泊酚组神经元形态变化比较,丙泊酚+17β雌二醇组明显改善。丙泊酚组神经元存活率、线粒体膜电位[(52.3±5.2)%、(59.1±5.3)%]较对照组[(99.9±3.6)%、(99.6±5.8)%]、丙泊酚+17β雌二醇组[(90.1±7.2)%、(89.2±7.1)%]均显著下降(P<0.01)。丙泊酚组神经元凋亡率[(43.4±4.6)%]较对照组[(3.1±0.2)%]、丙泊酚+17β雌二醇组[(22.3±3.2)%]均显著增加(P<0.01)。结论 17β雌二醇可能通过抑制神经元线粒体膜电位的下降对丙泊酚诱导的原代培养皮层神经元凋亡产生保护作用。 展开更多
关键词 丙泊酚 17Β雌二醇 神经凋亡 原代培养皮层神经元 线粒体膜电位
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