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呼吸道合胞病毒对大鼠原代气道上皮细胞表达胸腺基质淋巴细胞生成素的影响
被引量：
6
1
作者
乔建瓯
王健
周龙女
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2010年第21期3865-3868,共4页
目的:探讨分离和培养大鼠原代气道上皮细胞(primary rat airway epithelial cell,PRAEC)的方法,研究呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)对PRAEC表达胸腺基质淋巴细胞生成素(thymicstromal lymphopoietin,TSLP)的影响。方...
目的:探讨分离和培养大鼠原代气道上皮细胞(primary rat airway epithelial cell,PRAEC)的方法,研究呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)对PRAEC表达胸腺基质淋巴细胞生成素(thymicstromal lymphopoietin,TSLP)的影响。方法:采用改良的酶消化法分离PRAEC,并在专用的支气管上皮培养基中培养。在培养成功的原代细胞中加入RSV以感染PRAEC。应用Real-time PCR检测正常的和受到RSV感染的PRAEC中TSLP基因表达。结果:获得纯度较高(约为97%)的PRAEC,细胞成活率为90%,获得细胞量为(1.02±0.33)×106个细胞/鼠,且存活时间较长。正常PRAEC表达少量的TSLP,但是在受到RSV感染后其TSLP表达出现增高,且TSLP的表达在一定范围内与RSV的滴度成正相关。结论:本实验成功地分离并培养了PRAEC,在此基础上进行的实验证实了RSV感染确实能够促进气道上皮细胞表达TSLP,为进一步研究RSV感染在哮喘发病中的作用机制奠定了基础。
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关键词
呼吸道合胞病毒
胸腺基质淋巴
细胞
生成素
大鼠
原代气道上皮细胞
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职称材料
水通道蛋白5对PMA诱导的原代小鼠气道上皮细胞MUC5AC合成的影响
被引量：
3
2
作者
沈瑶
白春学
陈智鸿
《复旦学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第3期225-230,共6页
目的探讨水通道蛋白5(aquaporin 5,AQP5)对卟啉醇肉豆蔻酸乙酸酯(phorbol myristate acetate,PMA)诱导的原代培养小鼠气道上皮细胞MUC5AC合成的影响及可能机制。方法原代培养两种小鼠(AQP5基因敲除鼠和野生鼠)气道上皮细胞,Transwell建...
目的探讨水通道蛋白5(aquaporin 5,AQP5)对卟啉醇肉豆蔻酸乙酸酯(phorbol myristate acetate,PMA)诱导的原代培养小鼠气道上皮细胞MUC5AC合成的影响及可能机制。方法原代培养两种小鼠(AQP5基因敲除鼠和野生鼠)气道上皮细胞,Transwell建立气液平面,2周后扫描电镜及角蛋白免疫组化鉴定气道上皮细胞。蛋白激酶(protein kinase C,PKC)特异性激动剂PMA刺激原代小鼠气道上皮细胞及PKC通路特异性阻断剂Calphostinc阻断该通路,ELISA检测两组小鼠MUC5AC蛋白水平的变化,用Western blot检测小鼠气道上皮细胞PMA刺激后PKC、p-PKC、p-p38、p38、ERK、p-ERK的表达差异。结果气液平面培养后,扫描电镜显示培养的细胞上皮有微绒毛和纤毛覆盖,细胞角蛋白14免疫组化染色为阳性。PMA 20ng/mL刺激24h后,两组小鼠气道上皮细胞分泌的MUC5AC明显升高,AQP5基因敲除鼠增加更显著(P<0.05),两者差异有统计学意义。PKC特异性阻断剂Calphostinc能阻断PMA引起的两组小鼠MUC5AC分泌。原代小鼠气道上皮细胞经PMA刺激后,Western blot检测显示PKC、p38磷酸化激活,ERK通路无变化。结论 AQP5通过PKC-p38信号通路影响黏蛋白MUC5AC的合成和分泌。
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关键词
水通道蛋白5(AQP5)
黏蛋白
卟啉醇肉豆蔻酸乙酸酯(PMA)
原代
小鼠
气道
上皮
细胞
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职称材料
NAC/RvD1抑制H_(2)O_(2)诱导的COPD患者气道上皮细胞炎症性黏液高分泌的作用及机制研究
被引量：
5
3
作者
吴旭
季爽
+1 位作者
郭燕
费广鹤
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2021年第12期1853-1859,共7页
目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)或消退素D1(RvD1)抑制过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者原代气道上皮细胞(DHBE)炎症反应和黏液高分泌的分子机制。方法DHBE细胞的分离、鉴定和培养,以最佳H_(2)O_(2)浓度刺激DHBE细胞...
目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)或消退素D1(RvD1)抑制过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者原代气道上皮细胞(DHBE)炎症反应和黏液高分泌的分子机制。方法DHBE细胞的分离、鉴定和培养,以最佳H_(2)O_(2)浓度刺激DHBE细胞制备体外氧化应激模型,利用NAC和RvD1进行干预。采用免疫荧光技术、流式细胞术检测活性氧(ROS)水平;Western blot检测IKKβ和NF-κB蛋白表达及磷酸化水平;qRT-PCR和ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-8的表达水平;qRT-PCR和免疫荧光技术检测黏蛋白5AC(MUC5AC)表达水平。结果与对照组比较,H_(2)O_(2)刺激DHBE细胞后,ROS表达水平升高(P<0.05),p-IKKβ和p-NF-κB表达呈浓度依赖性升高(P<0.05),细胞内TNF-α、IL-8 mRNA水平及细胞培养上清液中TNF-α、IL-8蛋白水平增多(P<0.05),MUC5AC的表达量增多(P<0.05)。NAC或RvD1抑制H_(2)O_(2)诱导的TNF-α、IL-8和MUC5AC的表达(P<0.05)。结论NAC、RvD1可能通过NF-κB信号通路在氧化应激对DHBE细胞炎症和黏液高分泌反应中发挥保护效应。
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关键词
原代气道上皮细胞
消退素D1
炎症反应
氧化应激
黏液高分泌
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职称材料
题名
呼吸道合胞病毒对大鼠原代气道上皮细胞表达胸腺基质淋巴细胞生成素的影响
被引量：
6
1
作者
乔建瓯
王健
周龙女
机构
上海交通大学附属第九人民医院呼吸科
出处
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2010年第21期3865-3868,共4页
基金
上海交通大学附属第九人民医院院级课题(编号:2009A04)
文摘
目的:探讨分离和培养大鼠原代气道上皮细胞(primary rat airway epithelial cell,PRAEC)的方法,研究呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)对PRAEC表达胸腺基质淋巴细胞生成素(thymicstromal lymphopoietin,TSLP)的影响。方法:采用改良的酶消化法分离PRAEC,并在专用的支气管上皮培养基中培养。在培养成功的原代细胞中加入RSV以感染PRAEC。应用Real-time PCR检测正常的和受到RSV感染的PRAEC中TSLP基因表达。结果:获得纯度较高(约为97%)的PRAEC,细胞成活率为90%,获得细胞量为(1.02±0.33)×106个细胞/鼠,且存活时间较长。正常PRAEC表达少量的TSLP,但是在受到RSV感染后其TSLP表达出现增高,且TSLP的表达在一定范围内与RSV的滴度成正相关。结论:本实验成功地分离并培养了PRAEC,在此基础上进行的实验证实了RSV感染确实能够促进气道上皮细胞表达TSLP,为进一步研究RSV感染在哮喘发病中的作用机制奠定了基础。
关键词
呼吸道合胞病毒
胸腺基质淋巴
细胞
生成素
大鼠
原代气道上皮细胞
Keywords
Respiratory syncytial viruses
Thymic stromal lymphopoietin
Primary rat airway epithelial cell
分类号
R562.25 [医药卫生—呼吸系统]
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职称材料
题名
水通道蛋白5对PMA诱导的原代小鼠气道上皮细胞MUC5AC合成的影响
被引量：
3
2
作者
沈瑶
白春学
陈智鸿
机构
复旦大学附属中山医院全科医学科
复旦大学附属中山医院呼吸科
出处
《复旦学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第3期225-230,共6页
基金
国家自然科学基金项目(81000012)
上海市重点学科建设项目(B115)~~
文摘
目的探讨水通道蛋白5(aquaporin 5,AQP5)对卟啉醇肉豆蔻酸乙酸酯(phorbol myristate acetate,PMA)诱导的原代培养小鼠气道上皮细胞MUC5AC合成的影响及可能机制。方法原代培养两种小鼠(AQP5基因敲除鼠和野生鼠)气道上皮细胞,Transwell建立气液平面,2周后扫描电镜及角蛋白免疫组化鉴定气道上皮细胞。蛋白激酶(protein kinase C,PKC)特异性激动剂PMA刺激原代小鼠气道上皮细胞及PKC通路特异性阻断剂Calphostinc阻断该通路,ELISA检测两组小鼠MUC5AC蛋白水平的变化,用Western blot检测小鼠气道上皮细胞PMA刺激后PKC、p-PKC、p-p38、p38、ERK、p-ERK的表达差异。结果气液平面培养后,扫描电镜显示培养的细胞上皮有微绒毛和纤毛覆盖,细胞角蛋白14免疫组化染色为阳性。PMA 20ng/mL刺激24h后,两组小鼠气道上皮细胞分泌的MUC5AC明显升高,AQP5基因敲除鼠增加更显著(P<0.05),两者差异有统计学意义。PKC特异性阻断剂Calphostinc能阻断PMA引起的两组小鼠MUC5AC分泌。原代小鼠气道上皮细胞经PMA刺激后,Western blot检测显示PKC、p38磷酸化激活,ERK通路无变化。结论 AQP5通过PKC-p38信号通路影响黏蛋白MUC5AC的合成和分泌。
关键词
水通道蛋白5(AQP5)
黏蛋白
卟啉醇肉豆蔻酸乙酸酯(PMA)
原代
小鼠
气道
上皮
细胞
Keywords
aquaporin 5（AQP5）
MUC5AC
phorbol myristate acetate（PMA）
murine tracheal epithelial cells
分类号
Q816 [生物学—生物工程]
R365 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
NAC/RvD1抑制H_(2)O_(2)诱导的COPD患者气道上皮细胞炎症性黏液高分泌的作用及机制研究
被引量：
5
3
作者
吴旭
季爽
郭燕
费广鹤
机构
安徽医科大学第一附属医院呼吸与危重症医学科
气道疾病研究与医学转化安徽省重点实验室
出处
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2021年第12期1853-1859,共7页
基金
国家自然科学基金(编号:81870036)
安徽省重点研究和开发计划项目(编号:1804h08020237)。
文摘
目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)或消退素D1(RvD1)抑制过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者原代气道上皮细胞(DHBE)炎症反应和黏液高分泌的分子机制。方法DHBE细胞的分离、鉴定和培养,以最佳H_(2)O_(2)浓度刺激DHBE细胞制备体外氧化应激模型,利用NAC和RvD1进行干预。采用免疫荧光技术、流式细胞术检测活性氧(ROS)水平;Western blot检测IKKβ和NF-κB蛋白表达及磷酸化水平;qRT-PCR和ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-8的表达水平;qRT-PCR和免疫荧光技术检测黏蛋白5AC(MUC5AC)表达水平。结果与对照组比较,H_(2)O_(2)刺激DHBE细胞后,ROS表达水平升高(P<0.05),p-IKKβ和p-NF-κB表达呈浓度依赖性升高(P<0.05),细胞内TNF-α、IL-8 mRNA水平及细胞培养上清液中TNF-α、IL-8蛋白水平增多(P<0.05),MUC5AC的表达量增多(P<0.05)。NAC或RvD1抑制H_(2)O_(2)诱导的TNF-α、IL-8和MUC5AC的表达(P<0.05)。结论NAC、RvD1可能通过NF-κB信号通路在氧化应激对DHBE细胞炎症和黏液高分泌反应中发挥保护效应。
关键词
原代气道上皮细胞
消退素D1
炎症反应
氧化应激
黏液高分泌
Keywords
primary airway epithelial cells
resolvin-D1
inflammatory reaction
oxidative stress
mucus hypersecretion
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
R563 [医药卫生—呼吸系统]
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职称材料
题名
作者
出处
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被引量
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1
呼吸道合胞病毒对大鼠原代气道上皮细胞表达胸腺基质淋巴细胞生成素的影响
乔建瓯
王健
周龙女
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2010
6
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职称材料
2
水通道蛋白5对PMA诱导的原代小鼠气道上皮细胞MUC5AC合成的影响
沈瑶
白春学
陈智鸿
《复旦学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2012
3
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职称材料
3
NAC/RvD1抑制H_(2)O_(2)诱导的COPD患者气道上皮细胞炎症性黏液高分泌的作用及机制研究
吴旭
季爽
郭燕
费广鹤
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2021
5
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