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右美托咪定诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响被引量：4: 1; 作者李建立刘玉茹 +2 位作者张煜东吴红海侯艳宁《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第12期1252-1256,共5页; 目的右美托咪定神经保护作用受到广泛关注,文中旨在探讨右美托咪定对氯胺酮诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法原代培养7 d的大鼠皮层神经元细胞,随机分为溶剂对照a组(等渗盐水)、氯胺酮a组(氯胺酮终浓度为100μmol/L)、氯胺... 展开更多; 关键词氯胺酮右美托咪定原代培养皮层神经元凋亡 PI3K-AKT信号通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

丙泊酚诱导大鼠原代培养皮层神经元凋亡被引量：2: 2; 作者李建立梁巍 +2 位作者庞鑫鑫吴红海侯艳宁《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期491-494,共4页; 目的探讨丙泊酚对原代培养皮层神经元凋亡的影响及可能机制。方法原代培养7d的大鼠皮层神经元,随机分为两组:对照组(给予相同容积的20%脂肪乳剂)和丙泊酚组(丙泊酚终浓度为500μmol/L),上述药物处理12h后,采用MTT法检测两组神经元存活率... 展开更多; 关键词原代培养皮层神经元丙泊酚神经凋亡线粒体膜电位细胞色素C cleaved-caspase-3; 在线阅读下载PDF 职称材料

17β雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响被引量：1: 3; 作者李建立尹德云 +3 位作者王蕴欣庞鑫鑫吴红海侯艳宁《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第9期925-928,共4页; 目的 17β雌二醇的神经保护作用受到广泛关注,文中旨在探讨17β雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法原代培养7 d的大鼠皮层神经元,随机分为3组:对照组(给予等体积20%脂肪乳),丙泊酚组(500μmol/L丙泊酚),丙泊酚... 展开更多; 关键词丙泊酚 17Β雌二醇神经凋亡原代培养皮层神经元线粒体膜电位; 在线阅读下载PDF 职称材料

丙泊酚对原代培养大鼠皮层神经元BDNF和p75NTR水平的影响被引量：2: 4; 作者李建立崔红赏 +2 位作者王蓓吴红海侯艳宁《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第6期818-821,共4页; 目的探讨丙泊酚对原代培养大鼠皮层神经元凋亡的影响及可能机制。方法原代培养7 d的大鼠皮层神经元,随机分为两组:溶剂对照组(给予相同容积的20%脂肪乳剂),丙泊酚组(丙泊酚终浓度为500μmol/L),上述药物处理皮层神经元12 h后,用光学显... 展开更多; 关键词原代培养皮层神经元丙泊酚神经凋亡 BDNF P75NTR BCL-2; 在线阅读下载PDF 职称材料

氯化锂抑制丙泊酚诱导原代培养神经元凋亡被引量：1: 5; 作者李建立朱喜春 +1 位作者崔红赏刘锐《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第11期1608-1612,共5页; 目的探讨氯化锂对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法体外原代培养7 d的大鼠皮层神经元,用MTT法检测不同浓度氯化锂(0.1、1、5、10μmol/L)单独作用皮层神经元12 h后神经元存活率的变化。神经元随机分为6组:溶剂对照组... 展开更多; 关键词丙泊酚氯化锂神经凋亡原代培养皮层神经元pGSK-3β cleaved-Caspase-3; 在线阅读下载PDF 职称材料

17β雌二醇对丙泊酚诱导皮层神经元凋亡的影响被引量：1: 6; 作者李建立郭洪霞 +2 位作者梁巍吴红海侯艳宁《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第12期32-36,I0002,共6页; 目的探讨17β雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法原代培养7d的大鼠皮层神经元,随机分为三组:溶剂对照组(给予等溶剂20%脂肪乳),丙泊酚组(丙泊酚终浓度为500μmol/L),17β雌二醇+丙泊酚组(17β雌二醇终浓度为0.... 展开更多; 关键词丙泊酚 17Β雌二醇原代培养皮层神经元凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名右美托咪定诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响被引量：4: 1; 作者李建立刘玉茹张煜东吴红海侯艳宁; 机构河北省人民医院麻醉科河北省人民医院心内科白求恩国际和平医院药剂科; 出处《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第12期1252-1256,共5页; 基金河北省医学科学研究重点课题(ZL20140095); 文摘目的右美托咪定神经保护作用受到广泛关注,文中旨在探讨右美托咪定对氯胺酮诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法原代培养7 d的大鼠皮层神经元细胞,随机分为溶剂对照a组(等渗盐水)、氯胺酮a组(氯胺酮终浓度为100μmol/L)、氯胺酮+右美托咪定组[(100μmol/L氯胺酮+浓度分别为0.001、0.01、0.1、1μmol/L的右美托咪定,分为0.001μmol/L亚组、0.01μmol/L亚组、0.1μmol/L亚组、1μmol/L亚组)],处理24 h后,用MTT法检测神经元存活率的变化。此外,再将神经元细胞随机分为溶剂对照b组(等渗盐水)、氯胺酮b组(氯胺酮终浓度为100μmol/L)、右美托咪定+氯胺酮组(0.1μmol/L右美托咪定+100μmol/L氯胺酮)、LY294002预处理组(100μmol/L氯胺酮+0.1μmol/L右美托咪定+10μmol/L的LY294002),处理24 h后,用Hoechst33258核染色法检测神经元调亡,Western blot法测定神经元p Akt和cleavedcaspase-3蛋白水平。结果 0.001μmol/L亚组、0.01μmol/L亚组、0.1μmol/L亚组、1μmol/L亚组的神经元存活率分别为(56.4±7.21)%、(60.5±4.2)%、(69.6±6.1)%、(84.5±7.3)%、(81.5±6.2)%,其中0.1μmol/L亚组右美托咪定产生的保护作用最好(P<0.05)。LY294002预处理组、氯胺酮b组神经元凋亡率[(36.8±4.4)、(43.4±4.5)%]较溶剂对照b组、右美托咪定+氯胺酮组[(7.5±1.1)、(16.4±3.6)%]显著增加(P<0.01)。LY294002预处理组、氯胺酮b组的p Akt蛋白水平(0.26±0.02、0.15±0.01)较溶剂对照b组(0.61±0.05)、右美托咪定+氯胺酮组(0.50±0.04)显著降低(P<0.01)。LY294002预处理组、氯胺酮b组的cleaved-caspase-3蛋白水平(0.40±0.02、0.65±0.03)较溶剂对照b组(0.10±0.02)、右美托咪定+氯胺酮组(0.12±0.01)显著增加(P<0.01)。结论右美托咪定可对抗氯胺酮引起的原代培养皮层神经元凋亡,其机制可能与激活PI3K-Akt信号通路有关。; 关键词氯胺酮右美托咪定原代培养皮层神经元凋亡 PI3K-AKT信号通路; Keywords Ketamine Dexmedetomidine Primary cultured cortical neurons Apoptosis PI3K-Akt signalling pathway; 分类号 R917 [医药卫生—药物分析学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名丙泊酚诱导大鼠原代培养皮层神经元凋亡被引量：2: 2; 作者李建立梁巍庞鑫鑫吴红海侯艳宁; 机构河北省人民医院麻醉科河北省人民医院普外科白求恩国际和平医院药剂科; 出处《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期491-494,共4页; 基金河北省卫生厅指令性课题(ZL20140095); 文摘目的探讨丙泊酚对原代培养皮层神经元凋亡的影响及可能机制。方法原代培养7d的大鼠皮层神经元,随机分为两组:对照组(给予相同容积的20%脂肪乳剂)和丙泊酚组(丙泊酚终浓度为500μmol/L),上述药物处理12h后,采用MTT法检测两组神经元存活率,Hoechst33258核染色法检测神经元的凋亡,罗丹明染色检测线粒体膜电位,Western blot法检测神经元cyt-c和cleaved-caspase-3蛋白含量。结果丙泊酚组皮层神经元存活率(54.4%±6.4%),明显低于对照组(99.8%±4.1%)(P<0.05);神经元凋亡率(46.5%±5.3%),明显高于对照组(7.2%±0.9%)(P<0.05),线粒体膜电位(59.6%±4.3%)明显低于对照组(99.9%±5.7%)(P<0.05);cyt-c蛋白含量(0.38±0.03),明显高于对照组(0.15±0.02)(P<0.05),cleaved-caspase-3蛋白含量(0.46±0.04)明显高于对照组(0.13±0.02)(P<0.05)。结论丙泊酚可诱导发育期原代培养皮层神经元凋亡,其机制可能与抑制线粒体膜电位,增加cyt-c和cleaved-caspase-3蛋白含量有关。; 关键词原代培养皮层神经元丙泊酚神经凋亡线粒体膜电位细胞色素C cleaved-caspase-3; Keywords Primary cultured cortical neurons Propofol Neuroapoptosis MPP Cyt-c Cleaved-caspase-3; 分类号 R614 [医药卫生—麻醉学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名17β雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响被引量：1: 3; 作者李建立尹德云王蕴欣庞鑫鑫吴红海侯艳宁; 机构河北省人民医院麻醉科河北省人民医院心内科白求恩国际和平医院药剂科; 出处《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第9期925-928,共4页; 基金河北省医学科学研究重点课题(ZL20140095); 文摘目的 17β雌二醇的神经保护作用受到广泛关注,文中旨在探讨17β雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法原代培养7 d的大鼠皮层神经元,随机分为3组:对照组(给予等体积20%脂肪乳),丙泊酚组(500μmol/L丙泊酚),丙泊酚+17β雌二醇组(500μmol/L丙泊酚,0.1μmol/L 17β雌二醇)。药物处理12 h后,在光镜下观察各组神经元的形态变化,MTT法检测神经元存活率的变化,流式细胞仪检测神经元的调亡,罗丹明染色检测线粒体膜电位的变化。结果与对照组比较,丙泊酚组光镜下神经元数量明显减少,胞体立体感消失,细胞轮廓不清,神经元轴突断裂。与丙泊酚组神经元形态变化比较,丙泊酚+17β雌二醇组明显改善。丙泊酚组神经元存活率、线粒体膜电位[(52.3±5.2)%、(59.1±5.3)%]较对照组[(99.9±3.6)%、(99.6±5.8)%]、丙泊酚+17β雌二醇组[(90.1±7.2)%、(89.2±7.1)%]均显著下降(P<0.01)。丙泊酚组神经元凋亡率[(43.4±4.6)%]较对照组[(3.1±0.2)%]、丙泊酚+17β雌二醇组[(22.3±3.2)%]均显著增加(P<0.01)。结论 17β雌二醇可能通过抑制神经元线粒体膜电位的下降对丙泊酚诱导的原代培养皮层神经元凋亡产生保护作用。; 关键词丙泊酚 17Β雌二醇神经凋亡原代培养皮层神经元线粒体膜电位; Keywords Propofol 17β-estradiol neuroapoptosis Primarily cultured cortical neuron Mitochondrial membrane potential; 分类号 R965 [医药卫生—药理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名丙泊酚对原代培养大鼠皮层神经元BDNF和p75NTR水平的影响被引量：2: 4; 作者李建立崔红赏王蓓吴红海侯艳宁; 机构河北省人民医院麻醉科河北省人民医院胸外科河北省人民医院妇产科白求恩国际和平医院药剂科; 出处《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第6期818-821,共4页; 基金河北省卫生厅指令课题(编号:ZL20140095); 文摘目的探讨丙泊酚对原代培养大鼠皮层神经元凋亡的影响及可能机制。方法原代培养7 d的大鼠皮层神经元,随机分为两组:溶剂对照组(给予相同容积的20%脂肪乳剂),丙泊酚组(丙泊酚终浓度为500μmol/L),上述药物处理皮层神经元12 h后,用光学显微镜观察两组皮层神经元的形态学变化,MTT法检测神经元存活率的变化,Western blot法检测神经元脑源性神经营养因子(BDNF)、p75神经营养因子受体(p75NTR)以及B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白水平的变化。结果与溶剂对照组比较,丙泊酚组光镜下观察显示皮层神经元数量明显减少,胞体立体感消失,细胞轮廓不清,神经元轴突断裂。神经元存活率显著性下降(P<0.01),BDNF和Bcl-2蛋白水平显著性下降(P<0.01),p75NTR蛋白水平显著性增加(P<0.01)。结论丙泊酚可引起发育期原代培养皮层神经元损伤,其机制可能与下调BDNF、Bcl-2和上调p75NTR蛋白水平有关。; 关键词原代培养皮层神经元丙泊酚神经凋亡 BDNF P75NTR BCL-2; Keywords primary cultured cortical neurons propofol neuroapoptosis BDNF p75NTR Bcl-2; 分类号 R971.2 [医药卫生—药品] R965 [医药卫生—药理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名氯化锂抑制丙泊酚诱导原代培养神经元凋亡被引量：1: 5; 作者李建立朱喜春崔红赏刘锐; 机构河北省人民医院麻醉科河北省人民医院胸外科河北省胸科医院呼吸内科; 出处《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第11期1608-1612,共5页; 基金河北省医学科学研究重点课题计划(编号:ZL20140095) 2015年政府资助临床医学优秀人才培养和基础课题研究项目(编号:361003-6); 文摘目的探讨氯化锂对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法体外原代培养7 d的大鼠皮层神经元,用MTT法检测不同浓度氯化锂(0.1、1、5、10μmol/L)单独作用皮层神经元12 h后神经元存活率的变化。神经元随机分为6组:溶剂对照组(给予等容积的20%脂肪乳),丙泊酚组(终浓度为500μmol/L),氯化锂+丙泊酚组(氯化锂终浓度分别为0.1、1、5、10μmol/L,丙泊酚终浓度为500μmol/L),药物处理12 h后,MTT法检测神经元存活率的变化,Hoechst33258核染色法和流式细胞仪检测神经元调亡,Western blot法测定神经元磷酸化糖原合成酶激酶-3β(pG SK-3β)和裂解半胱天冬酶-3(cleaved-Caspase-3)蛋白水平。结果与溶剂对照组比较,不同浓度氯化锂单独作用神经元12 h后,神经元存活率未见显著变化。与溶剂对照组比较,丙泊酚组神经元存活率显著下降(P<0.01),神经元凋亡率显著增加(P<0.01),pG SK-3β蛋白水平显著下降(P<0.01),cleaved-Caspase-3蛋白水平显著增加(P<0.01)。与丙泊酚组比较,氯化锂可剂量依赖性增加神经元存活率(P<0.01),神经元凋亡率显著下降(P<0.01),pG SK-3β蛋白水平显著增加(P<0.01),cleaved-Caspase-3蛋白水平显著下降(P<0.01)。结论氯化锂可抑制丙泊酚诱导的原代培养皮层神经元凋亡,其机制可能与提高神经元pG SK-3β蛋白水平和降低cleaved-Caspase-3蛋白水平有关。; 关键词丙泊酚氯化锂神经凋亡原代培养皮层神经元pGSK-3β cleaved-Caspase-3; Keywords propofol lithium chloride neuroapoptosis primary cultured conical neuron pGSK-3β cleaved-Caspase-3; 分类号 R971.2 [医药卫生—药品] R965 [医药卫生—药理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名17β雌二醇对丙泊酚诱导皮层神经元凋亡的影响被引量：1: 6; 作者李建立郭洪霞梁巍吴红海侯艳宁; 机构河北省人民医院麻醉科河北省人民医院普外科白求恩国际和平医院药剂科; 出处《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第12期32-36,I0002,共6页; 基金 2014年河北省卫生厅指令性课题(编号:ZL20140095); 文摘目的探讨17β雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法原代培养7d的大鼠皮层神经元,随机分为三组:溶剂对照组(给予等溶剂20%脂肪乳),丙泊酚组(丙泊酚终浓度为500μmol/L),17β雌二醇+丙泊酚组(17β雌二醇终浓度为0.1μmol/L,丙泊酚终浓度为500μmol/L)。上述药物处理皮层神经元12 h后,用Hoechst 33258核染色法和TUNEL法检测皮层神经元调亡,Western-blot法测定神经元Bcl-2,Bax和cleaved caspase-3蛋白的水平。结果与溶剂对照组比较,丙泊酚组神经元凋亡率显著性增加(P<0.01),Bcl-2蛋白水平显著性下降(P<0.01),Bax蛋白水平显著性增加(P<0.01),Bcl-2/Bax显著性降低(P<0.01),cleaved caspase-3蛋白水平显著性增加(P<0.01)。与丙泊酚组比较,17β雌二醇+丙泊酚组神经元凋亡率显著性下降(P<0.01),Bcl-2蛋白水平显著性增加(P<0.01),Bax蛋白水平显著性下降(P<0.01),Bcl-2/Bax显著性增加(P<0.01),cleaved caspase-3蛋白水平显著性下降(P<0.01)。结论 17β雌二醇可通过影响Bc1-2和Bax蛋白水平抑制皮层神经元凋亡,产生保护作用。; 关键词丙泊酚 17Β雌二醇原代培养皮层神经元凋亡; Keywords Propofol 17β-estradiol Primary cultured cortical neurons Apoptosis Rat; 分类号 R-33 [医药卫生]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	右美托咪定诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响	李建立刘玉茹张煜东吴红海侯艳宁	《医学研究生学报》 CAS 北大核心	2015	4	在线阅读下载PDF 职称材料
2	丙泊酚诱导大鼠原代培养皮层神经元凋亡	李建立梁巍庞鑫鑫吴红海侯艳宁	《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2016	2	在线阅读下载PDF 职称材料
3	17β雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响	李建立尹德云王蕴欣庞鑫鑫吴红海侯艳宁	《医学研究生学报》 CAS 北大核心	2015	1	在线阅读下载PDF 职称材料
4	丙泊酚对原代培养大鼠皮层神经元BDNF和p75NTR水平的影响	李建立崔红赏王蓓吴红海侯艳宁	《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心	2016	2	在线阅读下载PDF 职称材料
5	氯化锂抑制丙泊酚诱导原代培养神经元凋亡	李建立朱喜春崔红赏刘锐	《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心	2016	1	在线阅读下载PDF 职称材料
6	17β雌二醇对丙泊酚诱导皮层神经元凋亡的影响	李建立郭洪霞梁巍吴红海侯艳宁	《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心	2015	1	在线阅读下载PDF 职称材料