目的:观察大鼠舌下神经压榨损伤后舌下神经核内P75的表达及中药脑溢安对其表达的影响。方法:建立大鼠舌下神经压榨损伤模型,脑溢安治疗组用脑溢安颗粒剂以灭菌生理盐水调成药液灌胃,正常对照组和实验对照组用灭菌生理盐水灌胃。动物分...目的:观察大鼠舌下神经压榨损伤后舌下神经核内P75的表达及中药脑溢安对其表达的影响。方法:建立大鼠舌下神经压榨损伤模型,脑溢安治疗组用脑溢安颗粒剂以灭菌生理盐水调成药液灌胃,正常对照组和实验对照组用灭菌生理盐水灌胃。动物分别存活1、4、7、14 d后灌注固定并取脑切片,采用免疫组织化学方法观察舌下神经核内运动神经元胞体P75的表达变化。结果:正常组大鼠两侧舌下神经核内均无P75免疫反应阳性物表达,生理盐水对照组和脑溢安治疗组损伤侧(右侧)舌下神经核内神经元胞体开始表达P75。2组均术后1 d低量表达P75,7 d P75表达量达高峰;生理盐水对照组14 d P75表达量仍维持高水平,略有下降;脑溢安治疗组14 d P75表达量开始下降,7 d和14 d P75表达有显著性差异(P<0.05)。与生理盐水对照组相比,脑溢安治疗组损伤后4、7 d和14 d损伤侧舌下神经核内P75免疫阳性细胞平均灰度值显著降低,阳性细胞数减少,有统计学差异(P<0.05)。结论:脑溢安下调大鼠舌下神经压榨损伤后神经元胞体P75的表达。展开更多
文摘目的检测舌下神经压榨损伤前后及神经生长因子(NGF)干预后磷酸化p38MAPK的表达,探讨p38MAPK在大鼠舌下神经损伤及干预后的作用和NGF对大鼠舌下神经损伤后神经修复再生的作用。方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、实验对照组(NS组)和NGF治疗组(NGF组),动物存活时间分别为1、3、5、7和14 d。分别于各时间点取脑干做免疫组化测定及Nissl染色,取神经干做透射电镜观察。结果舌下神经压榨损伤后,舌下神经核内磷酸化p38MAPK免疫阳性神经元数目和染色深度均增加(P<0.05)。NGF干预后舌下神经核内磷酸化p38MAPK免疫阳性神经元数目和染色深度均明显减少(P<0.05)。Nissl染色显示,术后7、14 d NGF组损伤侧舌下神经核内运动神经元存活率明显高于NS组。透射电镜观察NGF组神经干形态优于NS组。结论大鼠舌下神经压榨损伤后受损神经元p38MAPK的活性增强;外源性NGF能抑制大鼠舌下神经压榨损伤引起的舌下神经核运动神经元p38MAPK的激活;大鼠舌下神经压榨损伤后外源性NGF具有保护受损的舌下神经元及促进神经再生的作用。
文摘目的:观察大鼠舌下神经压榨损伤后舌下神经核内P75的表达及中药脑溢安对其表达的影响。方法:建立大鼠舌下神经压榨损伤模型,脑溢安治疗组用脑溢安颗粒剂以灭菌生理盐水调成药液灌胃,正常对照组和实验对照组用灭菌生理盐水灌胃。动物分别存活1、4、7、14 d后灌注固定并取脑切片,采用免疫组织化学方法观察舌下神经核内运动神经元胞体P75的表达变化。结果:正常组大鼠两侧舌下神经核内均无P75免疫反应阳性物表达,生理盐水对照组和脑溢安治疗组损伤侧(右侧)舌下神经核内神经元胞体开始表达P75。2组均术后1 d低量表达P75,7 d P75表达量达高峰;生理盐水对照组14 d P75表达量仍维持高水平,略有下降;脑溢安治疗组14 d P75表达量开始下降,7 d和14 d P75表达有显著性差异(P<0.05)。与生理盐水对照组相比,脑溢安治疗组损伤后4、7 d和14 d损伤侧舌下神经核内P75免疫阳性细胞平均灰度值显著降低,阳性细胞数减少,有统计学差异(P<0.05)。结论:脑溢安下调大鼠舌下神经压榨损伤后神经元胞体P75的表达。
