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信号传导及转录激活子3通路参与卷烟烟气凝集物诱导永生化人支气管上皮细胞的恶性转化
被引量：
1
1
作者
袁娜娜
李伟
+9 位作者
陈余清
张佳秀
洪磊
蒋鹏
周继红
王效静
朱茂祥
潘秀颉
杨陟华
顾永清
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第11期1182-1191,共10页
目的检测肺鳞癌组织、鳞状细胞不典型增生组织和癌旁组织中磷酸化信号传导及转录激活子3(p STAT3)蛋白的表达,比较其表达与吸烟的关系;探讨STAT3通路在烟草诱导细胞恶性转化过程中的作用。方法免疫组化法检测288例肺鳞癌组织、108例鳞...
目的检测肺鳞癌组织、鳞状细胞不典型增生组织和癌旁组织中磷酸化信号传导及转录激活子3(p STAT3)蛋白的表达,比较其表达与吸烟的关系;探讨STAT3通路在烟草诱导细胞恶性转化过程中的作用。方法免疫组化法检测288例肺鳞癌组织、108例鳞状细胞不典型增生组织、112例癌旁组织中p STAT3蛋白的表达,比较其表达与吸烟的相关性。构建卷烟烟气凝集物(CSC)诱导第10,20,30,40,50,60及70代细胞(P10,P20,P30,P40,P50,P60及P70)永生化人支气管上皮细胞(BEP2D)恶性转化模型。从血清抗性及锚着独立性等方面对CSC诱导各代BEP2D细胞的恶性转化特征进行鉴定。Western蛋白印迹法检测CSC诱导各代BEP2D细胞中p STAT3的表达。MTT法和流式细胞术分别检测JSI-124 0.25~10μmol·L^(-1)对P70细胞存活及凋亡的影响。JSI-124处理CSC诱导P70 24 h后检测存活蛋白表达的变化。结果 p STAT3蛋白在肺鳞癌组织中表达高于鳞状细胞不典型增生和癌旁组织(P<0.05);p STAT3在目前吸烟者中的表达均高于曾经吸烟者和从不吸烟者(P<0.05),且随着吸烟指数增加两者表达水平逐渐升高(P<0.01)。随着转化代数的增高,细胞血清抗性增加,锚着独立性增强,P30细胞以后尤为明显。p STAT3在正常对照组和乙醇对照组中弱表达,且两者之间无显著性差异;CSC诱导的各组BEP2D细胞中,p STAT3的表达均显著高于正常对照组和乙醇对照组(P<0.05),并随细胞代数的增高而增高。JSI-124抑制P70细胞增殖、促进P70细胞凋亡呈浓度及时间依赖性。JSI-124 1μmol·L^(-1)作用P70细胞24 h后,存活蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论 STAT3信号通过调控存活蛋白表达抑制细胞凋亡,参与烟草诱导永生化人支气管上皮细胞的恶性转化。
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关键词
信号传导及转录激活子3
卷烟烟气凝集物
永生化人支
气
管上皮细胞
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职称材料
IKBKE在烟气凝集物诱导人支气管上皮细胞恶性转化过程中的作用
被引量：
1
2
作者
周继红
洪磊
+7 位作者
蒋鹏
袁娜娜
李勤
陈余清
王效静
朱茂祥
杨陟华
李伟
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第13期1221-1228,共8页
目的探讨核因子κB抑制蛋白E抗体(inhibitor of nuclear factor kappa-B kinase subunit epsilon,IKBKE)在卷烟烟气凝集物(cigarette smoke condensate,CSC)诱导永生化人支气管上皮细胞BEP2D恶性转化中的作用及其分子机制。方法 CSC慢...
目的探讨核因子κB抑制蛋白E抗体(inhibitor of nuclear factor kappa-B kinase subunit epsilon,IKBKE)在卷烟烟气凝集物(cigarette smoke condensate,CSC)诱导永生化人支气管上皮细胞BEP2D恶性转化中的作用及其分子机制。方法 CSC慢性染毒BEP2D细胞至P70代(0.001支烟/m L),裸鼠皮下成瘤实验观察染毒细胞是否发生恶性转化;采用Western blot检测各代细胞以及CSC急性染毒BEP2D细胞(0.006支烟/mL)4、8、12、24 h和48 h后IKEBE的表达;免疫组化检测烟熏1、3、9个月A/J小鼠外周小气道和瘤体组织IKBKE的表达;慢病毒IKBKE-siRNA感染P70细胞,观察其对细胞增殖、细胞克隆形成和凋亡的影响;观察敲减IKBKE对STAT3信号通路分子表达的影响及STAT3信号通路激活剂IL-6对细胞恶性转化的影响。结果与P0、P50细胞相比,P70细胞具有恶性转化表型;IKBKE显著高表达于P70细胞(P<0.05),亦是CSC诱导的早期分子事件;在烟气暴露A/J小鼠肺肿瘤组织中IKBKE表达显著增高(P<0.01);siRNA沉默IKBKE可显著抑制细胞增殖和细胞克隆形成,诱导细胞凋亡;该作用与抑制STAT3磷酸化有关。结论 IKBKE可能通过调控STAT3通路抑制细胞凋亡,促进其增殖,参与吸烟诱导肺癌发生。
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关键词
肺癌
核因子κB抑制蛋白E抗体
卷烟烟气凝集物
人支
气
管上皮细胞
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职称材料
题名
信号传导及转录激活子3通路参与卷烟烟气凝集物诱导永生化人支气管上皮细胞的恶性转化
被引量：
1
1
作者
袁娜娜
李伟
陈余清
张佳秀
洪磊
蒋鹏
周继红
王效静
朱茂祥
潘秀颉
杨陟华
顾永清
机构
蚌埠医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科安徽呼吸系病临床基础省级实验室
阜阳市第二人民医院呼吸内科
蚌埠医学院生物化学与分子生物学教研室
军事医学科学院放射与辐射医学研究所
出处
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第11期1182-1191,共10页
基金
国家自然科学基金面上项目(81172213)
安徽省自然科学基金面上项目(1408085MH14)
+2 种基金
安徽省重点实验室绩效考核补助项目(1506c085013)
安徽省高校自然科学研究项目重点项目(KJ2016A487)
安徽省科技攻关项目(12010402127)~~
文摘
目的检测肺鳞癌组织、鳞状细胞不典型增生组织和癌旁组织中磷酸化信号传导及转录激活子3(p STAT3)蛋白的表达,比较其表达与吸烟的关系;探讨STAT3通路在烟草诱导细胞恶性转化过程中的作用。方法免疫组化法检测288例肺鳞癌组织、108例鳞状细胞不典型增生组织、112例癌旁组织中p STAT3蛋白的表达,比较其表达与吸烟的相关性。构建卷烟烟气凝集物(CSC)诱导第10,20,30,40,50,60及70代细胞(P10,P20,P30,P40,P50,P60及P70)永生化人支气管上皮细胞(BEP2D)恶性转化模型。从血清抗性及锚着独立性等方面对CSC诱导各代BEP2D细胞的恶性转化特征进行鉴定。Western蛋白印迹法检测CSC诱导各代BEP2D细胞中p STAT3的表达。MTT法和流式细胞术分别检测JSI-124 0.25~10μmol·L^(-1)对P70细胞存活及凋亡的影响。JSI-124处理CSC诱导P70 24 h后检测存活蛋白表达的变化。结果 p STAT3蛋白在肺鳞癌组织中表达高于鳞状细胞不典型增生和癌旁组织(P<0.05);p STAT3在目前吸烟者中的表达均高于曾经吸烟者和从不吸烟者(P<0.05),且随着吸烟指数增加两者表达水平逐渐升高(P<0.01)。随着转化代数的增高,细胞血清抗性增加,锚着独立性增强,P30细胞以后尤为明显。p STAT3在正常对照组和乙醇对照组中弱表达,且两者之间无显著性差异;CSC诱导的各组BEP2D细胞中,p STAT3的表达均显著高于正常对照组和乙醇对照组(P<0.05),并随细胞代数的增高而增高。JSI-124抑制P70细胞增殖、促进P70细胞凋亡呈浓度及时间依赖性。JSI-124 1μmol·L^(-1)作用P70细胞24 h后,存活蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论 STAT3信号通过调控存活蛋白表达抑制细胞凋亡,参与烟草诱导永生化人支气管上皮细胞的恶性转化。
关键词
信号传导及转录激活子3
卷烟烟气凝集物
永生化人支
气
管上皮细胞
Keywords
STAT3
cigarette smoke condensate
immortalized human bronchial epithelial cells
分类号
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
IKBKE在烟气凝集物诱导人支气管上皮细胞恶性转化过程中的作用
被引量：
1
2
作者
周继红
洪磊
蒋鹏
袁娜娜
李勤
陈余清
王效静
朱茂祥
杨陟华
李伟
机构
蚌埠医学院生物化学与分子生物学教研室
蚌埠医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科
军事医学科学院放射与辐射研究所
出处
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第13期1221-1228,共8页
基金
国家自然科学基金面上项目(81172213)
安徽省自然科学基金面上项目(1408085MH14)
安徽省高等学校自然科学基金重点项目(KJ2016A487)
文摘
目的探讨核因子κB抑制蛋白E抗体(inhibitor of nuclear factor kappa-B kinase subunit epsilon,IKBKE)在卷烟烟气凝集物(cigarette smoke condensate,CSC)诱导永生化人支气管上皮细胞BEP2D恶性转化中的作用及其分子机制。方法 CSC慢性染毒BEP2D细胞至P70代(0.001支烟/m L),裸鼠皮下成瘤实验观察染毒细胞是否发生恶性转化;采用Western blot检测各代细胞以及CSC急性染毒BEP2D细胞(0.006支烟/mL)4、8、12、24 h和48 h后IKEBE的表达;免疫组化检测烟熏1、3、9个月A/J小鼠外周小气道和瘤体组织IKBKE的表达;慢病毒IKBKE-siRNA感染P70细胞,观察其对细胞增殖、细胞克隆形成和凋亡的影响;观察敲减IKBKE对STAT3信号通路分子表达的影响及STAT3信号通路激活剂IL-6对细胞恶性转化的影响。结果与P0、P50细胞相比,P70细胞具有恶性转化表型;IKBKE显著高表达于P70细胞(P<0.05),亦是CSC诱导的早期分子事件;在烟气暴露A/J小鼠肺肿瘤组织中IKBKE表达显著增高(P<0.01);siRNA沉默IKBKE可显著抑制细胞增殖和细胞克隆形成,诱导细胞凋亡;该作用与抑制STAT3磷酸化有关。结论 IKBKE可能通过调控STAT3通路抑制细胞凋亡,促进其增殖,参与吸烟诱导肺癌发生。
关键词
肺癌
核因子κB抑制蛋白E抗体
卷烟烟气凝集物
人支
气
管上皮细胞
Keywords
lung cancer
inhibitor of nuclear factor kappa-B kinase subunit epsilon
cigarette smoke condensate
human bronchial epithelial cells
分类号
R122.07 [医药卫生—环境卫生学]
R730.23 [医药卫生—肿瘤]
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1
信号传导及转录激活子3通路参与卷烟烟气凝集物诱导永生化人支气管上皮细胞的恶性转化
袁娜娜
李伟
陈余清
张佳秀
洪磊
蒋鹏
周继红
王效静
朱茂祥
潘秀颉
杨陟华
顾永清
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016
1
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2
IKBKE在烟气凝集物诱导人支气管上皮细胞恶性转化过程中的作用
周继红
洪磊
蒋鹏
袁娜娜
李勤
陈余清
王效静
朱茂祥
杨陟华
李伟
《第三军医大学学报》
CAS
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北大核心
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