目的检测慢性脑灌注不足大鼠海马组织单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)水平的变化,探讨加减薯蓣丸对海马神经细胞损伤的影响及其作用机制。方法采用改良双侧颈总动脉阻断法复制慢性脑灌...目的检测慢性脑灌注不足大鼠海马组织单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)水平的变化,探讨加减薯蓣丸对海马神经细胞损伤的影响及其作用机制。方法采用改良双侧颈总动脉阻断法复制慢性脑灌注不足模型,应用尼氏染色检测神经细胞损伤情况,应用Western blot法检测海马区AMPK及p-AMPK表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠海马CA1区的尼氏染色较浅,神经锥体细胞数减少,海马组织p-AMPK表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,中药组与西药组大鼠海马CA1区的尼氏染色加深,锥体细胞数量增加,p-AMPK表达水平明显下降(P<0.05);中药组与西药组大鼠海马CA1区AMPK和p-AMPK表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠慢性脑灌注不足损伤后,AMPK过度激活,出现海马神经细胞损伤,加减薯蓣丸可抑制海马区AMPK的激活,减轻海马神经损伤。展开更多
宰后能量代谢是影响肉嫩度的关键生化途径,其中糖酵解是宰后能量代谢的主导过程,其进程受到众多因素的调控。本文综述了影响宰后糖酵解进程的因素及具体影响机制。一磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)和沉默信...宰后能量代谢是影响肉嫩度的关键生化途径,其中糖酵解是宰后能量代谢的主导过程,其进程受到众多因素的调控。本文综述了影响宰后糖酵解进程的因素及具体影响机制。一磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)和沉默信息调节因子1(sirtuin 1,SIRT1)是宰后糖酵解的重要上游调控因子,本文重点概括了AMPK/SIRT1信号通路对糖酵解及宰后内源酶系的影响,并解析其作用机制,以期为AMPK/SIRT1信号通路调控肉的嫩度提供新思路。展开更多
目的探讨环磷酸腺苷活化交换蛋白1（Epac1）对大鼠内脏高敏感的调控作用及其机制。方法选择雄性SD大鼠45只,随机分为对照组、模型组、CE3F4组、每组15只。模型组、CE3F4组建立内脏高敏感模型,对照组不建模。标准环境下饲养至出生后第8周...目的探讨环磷酸腺苷活化交换蛋白1（Epac1）对大鼠内脏高敏感的调控作用及其机制。方法选择雄性SD大鼠45只,随机分为对照组、模型组、CE3F4组、每组15只。模型组、CE3F4组建立内脏高敏感模型,对照组不建模。标准环境下饲养至出生后第8周,对照组、模型组鞘内注射生理盐水25μL,CE3F4组鞘内注射0.2nmol/μL CE3F4溶液25μL。鞘内注射第4天采用球囊扩张法扩张结直肠,分别于20、40、60、80 mm Hg压力下行腹壁收缩反射（AWR）评分,同时测量疼痛感觉阈值、最大容量感觉阈值时的压力。应用qRT-PCR及蛋白印迹法检测支配结肠的L5~S1节段背根神经节（DRG）Epac1、蛋白激酶C（PKC）εmRNA和蛋白表达。结果与对照组比较,模型组40、60、80 mm Hg压力时AWR评分升高,疼痛感觉阈值与最大容量感觉阈值时的压力下降（P均〈0.05）,提示成功建立内脏高敏感模型。与模型组比较,CE3F4组在40、60 mm Hg压力时AWR评分显著下降（P均〈0.05）。模型组在疼痛感觉阈值、最大容量感觉阈值时的压力较对照组明显降低（P均〈0.05）,而CE3F4组较模型组明显升高（P均〈0.05）。与对照组比较,模型组DRG的Epac1、PKCεmRNA和蛋白表达均显著升高（P均〈0.05）。与模型组比较,CE3F4组Epac1 mRNA和蛋白表达无明显变化（P均〉0.05）,但PKCεmRNA和蛋白表达显著降低（P均〈0.05）。结论 Epac1可能参与大鼠内脏高敏感的调控,其机制与下游PKCε活化有关。展开更多
文摘目的检测慢性脑灌注不足大鼠海马组织单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)水平的变化,探讨加减薯蓣丸对海马神经细胞损伤的影响及其作用机制。方法采用改良双侧颈总动脉阻断法复制慢性脑灌注不足模型,应用尼氏染色检测神经细胞损伤情况,应用Western blot法检测海马区AMPK及p-AMPK表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠海马CA1区的尼氏染色较浅,神经锥体细胞数减少,海马组织p-AMPK表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,中药组与西药组大鼠海马CA1区的尼氏染色加深,锥体细胞数量增加,p-AMPK表达水平明显下降(P<0.05);中药组与西药组大鼠海马CA1区AMPK和p-AMPK表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠慢性脑灌注不足损伤后,AMPK过度激活,出现海马神经细胞损伤,加减薯蓣丸可抑制海马区AMPK的激活,减轻海马神经损伤。
文摘宰后能量代谢是影响肉嫩度的关键生化途径,其中糖酵解是宰后能量代谢的主导过程,其进程受到众多因素的调控。本文综述了影响宰后糖酵解进程的因素及具体影响机制。一磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)和沉默信息调节因子1(sirtuin 1,SIRT1)是宰后糖酵解的重要上游调控因子,本文重点概括了AMPK/SIRT1信号通路对糖酵解及宰后内源酶系的影响,并解析其作用机制,以期为AMPK/SIRT1信号通路调控肉的嫩度提供新思路。
文摘目的探讨环磷酸腺苷活化交换蛋白1（Epac1）对大鼠内脏高敏感的调控作用及其机制。方法选择雄性SD大鼠45只,随机分为对照组、模型组、CE3F4组、每组15只。模型组、CE3F4组建立内脏高敏感模型,对照组不建模。标准环境下饲养至出生后第8周,对照组、模型组鞘内注射生理盐水25μL,CE3F4组鞘内注射0.2nmol/μL CE3F4溶液25μL。鞘内注射第4天采用球囊扩张法扩张结直肠,分别于20、40、60、80 mm Hg压力下行腹壁收缩反射（AWR）评分,同时测量疼痛感觉阈值、最大容量感觉阈值时的压力。应用qRT-PCR及蛋白印迹法检测支配结肠的L5~S1节段背根神经节（DRG）Epac1、蛋白激酶C（PKC）εmRNA和蛋白表达。结果与对照组比较,模型组40、60、80 mm Hg压力时AWR评分升高,疼痛感觉阈值与最大容量感觉阈值时的压力下降（P均〈0.05）,提示成功建立内脏高敏感模型。与模型组比较,CE3F4组在40、60 mm Hg压力时AWR评分显著下降（P均〈0.05）。模型组在疼痛感觉阈值、最大容量感觉阈值时的压力较对照组明显降低（P均〈0.05）,而CE3F4组较模型组明显升高（P均〈0.05）。与对照组比较,模型组DRG的Epac1、PKCεmRNA和蛋白表达均显著升高（P均〈0.05）。与模型组比较,CE3F4组Epac1 mRNA和蛋白表达无明显变化（P均〉0.05）,但PKCεmRNA和蛋白表达显著降低（P均〈0.05）。结论 Epac1可能参与大鼠内脏高敏感的调控,其机制与下游PKCε活化有关。
