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单核细胞核因子-κB活性的检测及应用
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作者 郭振辉 洪新 +2 位作者 毛宝龄 钱桂生 邹霞英 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期743-745,共3页
目的 探讨单核细胞 (Mo)NF κB核易位及其检测方法 ,了解脂多糖 (LPS)对NF κB的活化作用。方法 采用免疫组化方法和凝胶电泳迁移率改变分析 (EMSA)法。结果 Mo免疫组化结果 ,胞浆组化染色强阳性 ,其胞核染色弱阳性 ;LPS刺激Mo后 ,... 目的 探讨单核细胞 (Mo)NF κB核易位及其检测方法 ,了解脂多糖 (LPS)对NF κB的活化作用。方法 采用免疫组化方法和凝胶电泳迁移率改变分析 (EMSA)法。结果 Mo免疫组化结果 ,胞浆组化染色强阳性 ,其胞核染色弱阳性 ;LPS刺激Mo后 ,胞核组化染色显强阳性。EMSA示LPS刺激组的自显影密度远高于正常对照组 (P <0 .0 1 )。结论 Mo受LPS刺激后 ,免疫组化方法证实在完整细胞中NF κB核易位并活化 ;EMSA证明LPS刺激后 ,NF κB核易位大量增加 ,与κB序列结合活力大为增强。 展开更多
关键词 单核细胞核因子-kb 脂多糖 免疫组织化学 EMSA法 DNA结合蛋白
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活化T细胞核因子和单核细胞趋化蛋白-1及该蛋白2518G/A基因多态性与冠心病的关系 被引量:5
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作者 杨丽霞 郭瑞威 +4 位作者 齐峰 石燕昆 王先梅 任丽 徐安妨 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2012年第4期278-281,共4页
目的:研究活化T细胞核因子和单核细胞趋化蛋白-1及该蛋白2518G/A基因多态性与冠心病病变程度的相关性。方法:选取冠心病患者300例,根据冠状动脉(冠脉)造影结果确诊为冠心病的患者分为急性冠脉综合征(ACS)组180例,稳定型心绞痛组120例。... 目的:研究活化T细胞核因子和单核细胞趋化蛋白-1及该蛋白2518G/A基因多态性与冠心病病变程度的相关性。方法:选取冠心病患者300例,根据冠状动脉(冠脉)造影结果确诊为冠心病的患者分为急性冠脉综合征(ACS)组180例,稳定型心绞痛组120例。另选冠脉造影正常者为对照组60例。应用Gensini评分评定狭窄程度,酶联免疫法测定活化T细胞核因子(NFAT)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)浓度,多聚酶链反应--末端限制性片段长度多样性(PCR-RFLP)方法检测MCP-1 2518G/A基因多态性。结果:①急性冠脉综合征组的NFAT、MCP-1浓度显著高于稳定型心绞痛组及对照组,差异有统计学意义(P<0.05),MCP-1浓度与NFAT呈正相关(r=0.65,P<0.05)。②冠脉病变Gensini评分与NFAT、MCP-1、低密度脂蛋白胆固醇、血糖呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关。③MCP-1 2518G/A基因有三个基因型,GG型的MCP-1浓度较AG型及AA型升高(P<0.05),ACS组GG型基因和G等位基因频率较稳定型心绞痛组及对照组增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:冠心病患者血浆NFAT与MCP-1水平的升高及MCP-1 2518G/A基因多态性与冠脉病变程度相关。 展开更多
关键词 活化T细胞核因子 基因多态性 单核细胞趋化蛋白-1 冠心病
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C反应蛋白激活单核细胞核因子-кB及辛伐他汀干预 被引量:6
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作者 陈学军 LI Jian-jun 《实用医学杂志》 CAS 2005年第15期1615-1617,共3页
目的:观察C反应蛋白(CRP)刺激人外周血单核细胞核因子-κB(NF-κB)活化及白细胞介素-6(IL-6)表达,予辛伐他汀干预,探讨CRP/NF-κB在动脉粥样硬化(AS)致病机制中的作用和辛伐他汀的抗AS效应.方法:密度梯度离心法分离人外周血单核细胞,免... 目的:观察C反应蛋白(CRP)刺激人外周血单核细胞核因子-κB(NF-κB)活化及白细胞介素-6(IL-6)表达,予辛伐他汀干预,探讨CRP/NF-κB在动脉粥样硬化(AS)致病机制中的作用和辛伐他汀的抗AS效应.方法:密度梯度离心法分离人外周血单核细胞,免疫细胞化学观察CRP致单核细胞NF-κB p65活化的时间效应,ELISA法观察IL-6产生的时间-浓度效应,其峰值分别与辛伐他汀抑制剂组比较.结果:CRP刺激单核细胞NF-κB活化呈时间依赖性,高峰在2 h,单核细胞表达IL-6呈时间与浓度依赖性,在24 h达高峰.辛伐他汀(1×10-8mol/L~1×10-6mol/L)呈剂量依赖性抑制NF-κB活化与IL-6表达.结论:CRP激活正常人单核细胞NF-B信号途径,并诱导单核细胞产生IL-6,辛伐他汀抑制单核细胞NF-κB活性与IL-6表达,提示CRP/NF-κB信号途径在促进AS发病机制中起重要作用,辛伐他汀抑制NF-κB有可能减轻或抑制AS进展. 展开更多
关键词 C反应蛋白 单核细胞核因子-κB 辛伐他汀 致病机制 免疫细胞化学 炎症
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细胞核因子—κB在肿瘤化疗耐药方面的研究进展 被引量:1
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作者 左静 刘巍 韩豫生 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2004年第20期1195-1197,共3页
关键词 细胞核因子-kb 肿瘤化疗 NF-kb 耐药 药方 KB 基因增强 免疫应激 成熟 蛋白质
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肾毒血清性肾炎大鼠肾组织中核因子-κB活化及单核细胞趋化蛋白-1表达
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作者 李翀 刘寿茹 +1 位作者 王玮 刘皓 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期489-491,共3页
目的:探讨核因子-κB(NF-κB)活化在肾毒血清性肾炎发病机制中的作用。方法:肾毒血清肾炎应用兔抗鼠肾小球基底膜肾毒血清制备。应用凝胶电泳迁移率检测肾组织中NF-κB活化;采用免疫组化及彩色病理图文分析系统观察肾小球及肾小管中单... 目的:探讨核因子-κB(NF-κB)活化在肾毒血清性肾炎发病机制中的作用。方法:肾毒血清肾炎应用兔抗鼠肾小球基底膜肾毒血清制备。应用凝胶电泳迁移率检测肾组织中NF-κB活化;采用免疫组化及彩色病理图文分析系统观察肾小球及肾小管中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达,并分析其与蛋白尿和肾小球细胞数之间的关系。结果:模型组肾组织中NF-κB活化较正常对照组显著上调;肾小球及肾小管中MCP-1表达分别为(24.37±7.06)个/肾小球横切面(gcs)和(54.78±11.49)%,较正常对照组显著升高(P<0.01),肾组织中NF-κB活化和MCP-1表达与单核细胞浸润和蛋白尿密切相关。结论:NF-κB活化在肾小球肾炎发病机制中发挥重要作用。 展开更多
关键词 肾组织 核转录因子-kb 单核细胞趋化蛋白-1 肾小球肾炎
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阿霉素肾病大鼠肾组织中核因子-κB活化与肾小管间质损害的关系 被引量:12
6
作者 张爱华 陈荣华 +6 位作者 黄松明 吴元俊 费莉 郭梅 潘晓勤 姜新猷 蔡毅 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期6-9,F003,共5页
目的 :探讨阿霉素肾病大鼠肾组织中核因子 - κB(NF- κB)活化及其与蛋白尿、肾小管间质损害和趋化因子表达之间的关系。方法 :阿霉素肾病模型采用尾静脉注射阿霉素 (6 m g/kg)制备。应用免疫组化和图像分析系统观察肾皮质区小管间质损... 目的 :探讨阿霉素肾病大鼠肾组织中核因子 - κB(NF- κB)活化及其与蛋白尿、肾小管间质损害和趋化因子表达之间的关系。方法 :阿霉素肾病模型采用尾静脉注射阿霉素 (6 m g/kg)制备。应用免疫组化和图像分析系统观察肾皮质区小管间质损害程度、NF- κB活化及单核细胞趋化蛋白 - 1(MCP- 1)表达。结果 :阿霉素肾病大鼠出现大量蛋白尿及明显的皮质区肾小管间质损害。肾皮质区 NF- κB活化及 MCP- 1表达显著增强 ,且与蛋白尿及肾小管间质损害程度显著相关。结论 :NF- κB活化介导了非免疫性慢性肾小球肾炎时皮质区肾小管间质损害及诱导趋化因子的产生。 展开更多
关键词 阿霉素肾病 因子-kb 单核细胞核化蛋白-1 肾小管间质损害
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二甲双胍对大鼠肾小球系膜细胞NF-κB、MCP-1、ICAM-1表达及合成的影响 被引量:3
7
作者 顾俊菲 叶山东 +2 位作者 汪姗 孙文佳 胡圆圆 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第5期582-585,共4页
目的观察二甲双胍对大鼠肾小球系膜细胞(MCs)核因子-κB(NF-κB)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达及合成的影响,探讨其对肾脏的保护机制。方法体外培养MCs,随机分为正常糖组(NG)、高糖组(HG)及高糖+不同浓度... 目的观察二甲双胍对大鼠肾小球系膜细胞(MCs)核因子-κB(NF-κB)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达及合成的影响,探讨其对肾脏的保护机制。方法体外培养MCs,随机分为正常糖组(NG)、高糖组(HG)及高糖+不同浓度二甲双胍组(M1、M2、M3)。培养48 h后收集各组细胞及上清液,采用荧光实时定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测细胞NF-κB、MCP-1及ICAM-1的mRNA含量;采用Western blot法检测细胞NF-κBp65及ICAM-1蛋白表达水平;采用ELISA法检测上清液中MCP-1蛋白浓度。结果①MCs可表达NF-κB、MCP-1和ICAM-1;②与NG组比较,HG组MCs NF-κB、MCP-1、ICAM-1的mRNA表达增强,NF-κBp65、ICAM-1及细胞上清液中MCP-1蛋白含量增高(P<0.05);③经二甲双胍干预后,高糖培养的MCs NF-κB、MCP-1及ICAM-1表达合成显著降低(P<0.05)。结论二甲双胍可抑制MCs NF-κB、MCP-1和ICAM-1的表达及合成,该作用可能与其肾脏保护机制有关。 展开更多
关键词 二甲双胍 因子-kb 单核细胞趋化蛋白-1 细胞间黏附分子-1
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TNF-α和PGE_2联合在人牙周膜成纤维细胞RANKL/OPG mRNA表达中的作用 被引量:4
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作者 任莉 裘松波 +1 位作者 谭颖徽 张纲 《口腔医学研究》 CAS CSCD 2007年第6期611-614,共4页
目的:探讨不同浓度组合的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和前列腺素E2(PGE2)在人牙周膜成纤维细胞(HPDLFs)的核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)及其饵受体骨保护素(OPG)mRNA表达中的作用。方法:将体外培养的人牙周膜成纤维细胞用不同浓度组合... 目的:探讨不同浓度组合的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和前列腺素E2(PGE2)在人牙周膜成纤维细胞(HPDLFs)的核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)及其饵受体骨保护素(OPG)mRNA表达中的作用。方法:将体外培养的人牙周膜成纤维细胞用不同浓度组合的TNF-α和PGE2处理24h,通过荧光定量逆转录聚合酶链反应(FQ-RT-PCR)来观察人牙周膜成纤维细胞RANKL、OPG mRNA表达水平。结果:不同浓度组合对人牙周膜成纤维细胞RANKL/OPG mRNA表达有促进作用,尤以10ng/mL TNF-α+10-7mol/L PGE2组合对RANKL mRNA表达的促进作用及RANKL/OPG比值的增强作用最为明显。结论:10ng/mL TNF-α和10-7mol/L PGE2联合具有协同作用,通过促进人牙周膜成纤维细胞RNAKL/OPG表达量,可能在调节牙周炎引起的牙槽骨吸收中起到重要的作用。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子 前列腺素E2 人牙周膜成纤维细胞核因子-kb受体活化因子配体 骨保护素
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威灵仙对尿酸性肾病大鼠肾小管间质病变的保护作用 被引量:21
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作者 林凤平 任开明 +2 位作者 宋恩峰 胡家才 吴凡 《实用医学杂志》 CAS 2006年第1期18-20,共3页
目的:观察威灵仙对尿酸性肾病大鼠肾小管间质病变的保护作用。方法:将60只SD雄性大鼠分为6组,即正常对照组、模型空白组、苯溴马隆治疗组、小、中和大剂量威灵仙治疗组,每组10只,用腺嘌呤100mg/(kg·d)连续18d灌胃造模,同时分别给... 目的:观察威灵仙对尿酸性肾病大鼠肾小管间质病变的保护作用。方法:将60只SD雄性大鼠分为6组,即正常对照组、模型空白组、苯溴马隆治疗组、小、中和大剂量威灵仙治疗组,每组10只,用腺嘌呤100mg/(kg·d)连续18d灌胃造模,同时分别给予上述药物治疗6周后,检测各组大鼠血尿素氮、肌酐、尿酸和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性等指标,用HE染色观察肾小管间质尿酸盐结晶沉积及炎性细胞浸润情况,用免疫组化技术检测大鼠肾组织核因子-κB(NF-κB)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达情况。结果:6周后各治疗组血尿酸和尿NAG活性降低,肾小管间质尿酸盐结晶沉积及炎性细胞浸润减少,肾组织NF-κB和MCP-1的表达下调(P<0.05)。结论:威灵仙对尿酸性肾病大鼠肾小管间质病变具有保护作用,其机制至少部分与下调肾小管间质中NF-κB和MCP-1蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 肾病 因子-kb 单核细胞趋化蛋白-1 威灵仙
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特异性NF-κB抑制剂对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的治疗作用 被引量:3
10
作者 陶静莉 梁东 +3 位作者 刘华锋 姚翠微 陈孝文 唐德燊 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期539-542,共4页
目的探讨特异性NF-κB抑制剂对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的治疗作用及其可能机制。方法应用特异性NF-κB抑制剂PDTC治疗单侧输尿管梗阻大鼠模型,常规HE、PASM染色观察肾间质病理变化,电泳迁移率变动分析法检测肾组织中NF-κB的活... 目的探讨特异性NF-κB抑制剂对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的治疗作用及其可能机制。方法应用特异性NF-κB抑制剂PDTC治疗单侧输尿管梗阻大鼠模型,常规HE、PASM染色观察肾间质病理变化,电泳迁移率变动分析法检测肾组织中NF-κB的活性,免疫组化法检测TGF-β1、MCP-1的表达,并采用图像分析系统进行半定量分析。结果治疗组较模型组大鼠梗阻侧肾脏病理变化明显减轻,肾皮质NF-κB活性及小管间质TGF-β1、MCP-1表达明显降低(P<0·01)。结论特异性NF-κB抑制剂通过抑制NF-κB激活并进一步减少下游炎症和致纤维化细胞因子的表达以达到治疗肾间质纤维化的作用。 展开更多
关键词 PDTC 肾间质纤维化 核转录因子-kb 单侧输尿管 梗阻 转化生长因子-β1 单核细胞趋化蛋白-1
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OPG/RANKL/RANK基因多态性与绝经后骨质疏松 被引量:2
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作者 商敏 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 2009年第1期68-71,74,共5页
随着人口老龄化,骨质疏松症患者的增加是目前和将来一段时间内主要的公共健康问题之一,识别并评价每个个体发生骨质疏松的风险并预防性用药是解决这个问题最有效的方法。骨质疏松症是一种多基因疾病,其中遗传因素在骨质疏松的发生中... 随着人口老龄化,骨质疏松症患者的增加是目前和将来一段时间内主要的公共健康问题之一,识别并评价每个个体发生骨质疏松的风险并预防性用药是解决这个问题最有效的方法。骨质疏松症是一种多基因疾病,其中遗传因素在骨质疏松的发生中占70%~80%,因此,目前大量研究的目的是检测哪种基因变异会导致骨质疏松发病率增加。OPG—RANKL-RANK系统作为调节破骨细胞分化成熟的关键环节,理所当然的受到了人们越来越多地关注,但其作为骨质疏松侯选基因的研究还处于起步阶段,许多问题还有待阐明,利用这些基因的SNP筛查绝经后骨质疏松易感人群,对这部分人群进行预防性用药可以更有效的降低绝经后骨质疏松的发生率。 展开更多
关键词 单核苷酸多态性 绝经后骨质疏松 护骨素 细胞核因子 κB受体活化因子配基
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