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依那普利对单侧尿路梗阻大鼠肾组织Smad2/3活性的影响
被引量：
2
1
作者
祝胜郎
常巨平
+1 位作者
余学清
李就鸿
《中国中西医结合肾病杂志》
2006年第8期378-381,F0002,共5页
目的：研究血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）依那普利对单侧尿路梗阻大鼠肾组织Smad2／3信号蛋白活性的影响。方法：采用单侧输尿管结扎（UUO）模型，治疗组从造模前24h至造模后28d以依那普利10 mg·kg^-1·d^-1灌胃，另设假手...
目的：研究血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）依那普利对单侧尿路梗阻大鼠肾组织Smad2／3信号蛋白活性的影响。方法：采用单侧输尿管结扎（UUO）模型，治疗组从造模前24h至造模后28d以依那普利10 mg·kg^-1·d^-1灌胃，另设假手术组作正常对照。分别于造模后1，3，7，14，21和28d取肾组织，应用免疫组化法检测肾组织TGF-β1、磷酸化Smad2／3和α—SMA表达。结果：正常大鼠肾组织具有基础的TGF-β1（4.32±1.72）％和磷酸化Smad2／3（19．31±5.37）个／mm^2的表达，α—SMA只表达于血管平滑肌，肾小管-间质无表达。UUO术后1d，TGF-β1的表达无明显增加（5．15±2．08）％，第3d明显增加（13．55±6．33）％，第7d达高峰（26．78±8．77）％，此后表达减少；UUO术后3d，磷酸化Smad2／3的表达明显增加（67．95±13．87）个／mm^2，并持续增加到第7d（150．61±27．34）个／mm^2，此后表达减少；而UUO术后3d，肾组织α-SMA表达亦明显升高（5．58±1．23）％，第7d达到高峰（13．43±3．32）％，14d表达开始下调。依那普利治疗可以明显抑制肾组织TGF-β1信号蛋白Smad2／3活性（降低39％～55％，P〈0．01），显著下调肾组织α—SMA的表达（降低44％～58％，P〈0．01），减轻肾间质纤维化。结论：依那普利可显著抑制梗阻肾肾组织α—SMA的表达，减轻梗阻肾间质纤维化，这一作用可能与其抑制肾组织TGF-β1信号蛋白Smad2／3的活性有关．
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关键词
Smad2/3信号蛋白
转化生长因子Β1
肾纤维化
单侧尿路梗阻
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职称材料
ERK1/2信号蛋白在单侧尿路梗阻大鼠肾组织中的表达
被引量：
1
2
作者
祝胜郎
常巨平
《中国医药导报》
CAS
2007年第06X期21-24,共4页
目的:探讨单侧尿路梗阻(UUO)模型大鼠肾组织细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的表达及意义。方法:42只SD大鼠随机分为模型组和假手术组。模型组采用UUO术,术后1,3,7,14,21 d和28 d处死动物取肾组织,观察肾组织病理改变;用免疫组化法测定肾组...
目的:探讨单侧尿路梗阻(UUO)模型大鼠肾组织细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的表达及意义。方法:42只SD大鼠随机分为模型组和假手术组。模型组采用UUO术,术后1,3,7,14,21 d和28 d处死动物取肾组织,观察肾组织病理改变;用免疫组化法测定肾组织TGF-β1、磷酸化ERK1/2和CollagenⅠ表达。结果:病理结果显示,UUO 3 d肾小管上皮细胞肿胀、肾间质炎症细胞浸润;UUO 14 d肾组织大量炎症细胞浸润和纤维组织增生,28 d肾小管结构基本破坏,纤维组织弥漫增生。免疫组化显示,正常肾组织有基础TGF-β1、磷酸化ERK1/2和CollagenⅠ的表达。UUO3 d TGF-β1增加明显,7 d达高峰,此后表达减少;磷酸化ERK1/2的表达在UUO术后3 d明显增加,并持续增加到第7 d,此后表达减少;而UUO术后3 d肾组织CollagenⅠ表达亦明显升高,并持续增加到28 d。模型组肾组织TGF-β1、磷酸化ERK1/2的表达时相一致并呈明显正相关,并与肾间质CollagenⅠ的积聚密切相关。结论:磷酸化ERK1/2信号蛋白在单侧尿路梗阻大鼠肾组织中的表达明显增高,可能在梗阻性肾病肾间质纤维化过程中起重要作用。
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关键词
单侧尿路梗阻
转化生长因子Β1
细胞外信号调节激酶1/2
肾小管间质纤维化
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题名
依那普利对单侧尿路梗阻大鼠肾组织Smad2/3活性的影响
被引量：
2
1
作者
祝胜郎
常巨平
余学清
李就鸿
机构
广东医学院附属深圳南山医院深圳市第六人民医院肾内科
中山大学附属第一医院肾内科
出处
《中国中西医结合肾病杂志》
2006年第8期378-381,F0002,共5页
文摘
目的：研究血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）依那普利对单侧尿路梗阻大鼠肾组织Smad2／3信号蛋白活性的影响。方法：采用单侧输尿管结扎（UUO）模型，治疗组从造模前24h至造模后28d以依那普利10 mg·kg^-1·d^-1灌胃，另设假手术组作正常对照。分别于造模后1，3，7，14，21和28d取肾组织，应用免疫组化法检测肾组织TGF-β1、磷酸化Smad2／3和α—SMA表达。结果：正常大鼠肾组织具有基础的TGF-β1（4.32±1.72）％和磷酸化Smad2／3（19．31±5.37）个／mm^2的表达，α—SMA只表达于血管平滑肌，肾小管-间质无表达。UUO术后1d，TGF-β1的表达无明显增加（5．15±2．08）％，第3d明显增加（13．55±6．33）％，第7d达高峰（26．78±8．77）％，此后表达减少；UUO术后3d，磷酸化Smad2／3的表达明显增加（67．95±13．87）个／mm^2，并持续增加到第7d（150．61±27．34）个／mm^2，此后表达减少；而UUO术后3d，肾组织α-SMA表达亦明显升高（5．58±1．23）％，第7d达到高峰（13．43±3．32）％，14d表达开始下调。依那普利治疗可以明显抑制肾组织TGF-β1信号蛋白Smad2／3活性（降低39％～55％，P〈0．01），显著下调肾组织α—SMA的表达（降低44％～58％，P〈0．01），减轻肾间质纤维化。结论：依那普利可显著抑制梗阻肾肾组织α—SMA的表达，减轻梗阻肾间质纤维化，这一作用可能与其抑制肾组织TGF-β1信号蛋白Smad2／3的活性有关．
关键词
Smad2/3信号蛋白
转化生长因子Β1
肾纤维化
单侧尿路梗阻
Keywords
Smad2/3 Transforming growth factor betal Renal fibrosis Unilateral ureteral obstruction
分类号
R691 [医药卫生—泌尿科学]
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职称材料
题名
ERK1/2信号蛋白在单侧尿路梗阻大鼠肾组织中的表达
被引量：
1
2
作者
祝胜郎
常巨平
机构
广东医学院附属深圳南山医院深圳市第六人民医院肾内科
出处
《中国医药导报》
CAS
2007年第06X期21-24,共4页
文摘
目的:探讨单侧尿路梗阻(UUO)模型大鼠肾组织细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的表达及意义。方法:42只SD大鼠随机分为模型组和假手术组。模型组采用UUO术,术后1,3,7,14,21 d和28 d处死动物取肾组织,观察肾组织病理改变;用免疫组化法测定肾组织TGF-β1、磷酸化ERK1/2和CollagenⅠ表达。结果:病理结果显示,UUO 3 d肾小管上皮细胞肿胀、肾间质炎症细胞浸润;UUO 14 d肾组织大量炎症细胞浸润和纤维组织增生,28 d肾小管结构基本破坏,纤维组织弥漫增生。免疫组化显示,正常肾组织有基础TGF-β1、磷酸化ERK1/2和CollagenⅠ的表达。UUO3 d TGF-β1增加明显,7 d达高峰,此后表达减少;磷酸化ERK1/2的表达在UUO术后3 d明显增加,并持续增加到第7 d,此后表达减少;而UUO术后3 d肾组织CollagenⅠ表达亦明显升高,并持续增加到28 d。模型组肾组织TGF-β1、磷酸化ERK1/2的表达时相一致并呈明显正相关,并与肾间质CollagenⅠ的积聚密切相关。结论:磷酸化ERK1/2信号蛋白在单侧尿路梗阻大鼠肾组织中的表达明显增高,可能在梗阻性肾病肾间质纤维化过程中起重要作用。
关键词
单侧尿路梗阻
转化生长因子Β1
细胞外信号调节激酶1/2
肾小管间质纤维化
Keywords
Unilateral ureteral obstruction
Transforming growth factor betal
Extracellular signal-regulated protein kinases
Tubulointerstitial fibrosis
分类号
Q939.9 [生物学—微生物学]
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作者
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被引量
操作
1
依那普利对单侧尿路梗阻大鼠肾组织Smad2/3活性的影响
祝胜郎
常巨平
余学清
李就鸿
《中国中西医结合肾病杂志》
2006
2
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职称材料
2
ERK1/2信号蛋白在单侧尿路梗阻大鼠肾组织中的表达
祝胜郎
常巨平
《中国医药导报》
CAS
2007
1
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