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β-羟基丁酸通过TRIB3/Akt/mTOR通路调控蛋白质合成和降解平衡改善卒中相关性肌少症
1
作者
黄媛媛
周婉冰
+2 位作者
李小燕
卢政红
洪小丹
《中国卒中杂志》
北大核心
2025年第9期1167-1178,共12页
目的探讨β-羟基丁酸(β-hydroxybutyrate,BHB)是否经Tribbles同源蛋白3(Tribbles homolog 3,TRIB3)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路调控蛋白质合成和降解平衡,进而...
目的探讨β-羟基丁酸(β-hydroxybutyrate,BHB)是否经Tribbles同源蛋白3(Tribbles homolog 3,TRIB3)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路调控蛋白质合成和降解平衡,进而改善卒中相关性肌少症(stroke-related sarcopenia,SRS)。方法采用8周龄雄性C57BL/6J小鼠,通过线栓法建立短暂性大脑中动脉栓塞(transient middle cerebral artery occlusion,tMCAO)模型。将造模后小鼠随机分为BHB组与对照组:BHB组皮下注射5 mg/kg BHB,每8小时1次,持续3 d;对照组注射等体积生理盐水。测量小鼠脑梗死体积;采用转棒实验、抓握力强度测试和悬挂实验评估小鼠骨骼肌力量;取小鼠双侧胫骨前肌组织样本进行苏木精-伊红染色,比较肌纤维横截面积。通过生物信息学分析筛选tMCAO小鼠与假手术组小鼠相比,胫骨前肌组织中的差异基因富集通路;采用免疫印迹法、实时定量PCR检测Akt/mTOR通路及蛋白质合成和降解相关基因在不同组中的表达;采用STRING数据库预测Akt相互作用蛋白,并通过免疫共沉淀验证TRIB3与Akt蛋白-蛋白相互作用。结果与对照组相比,造模后B H B组小鼠的脑梗死体积下降(P<0.001);转棒时间、握力及悬挂时间增加(P<0.001);肌纤维横截面积增大(P<0.001)。差异表达基因在磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/Akt通路上富集最为显著。BHB组磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mTOR,p-mTOR)及磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated Akt,p-Akt)蛋白表达增加(P<0.001);蛋白质降解调控基因叉头盒蛋白O3a(forkhead box protein O3a,FOXO3a)、蛋白质降解相关基因肌肉环指蛋白1(muscle ring-finger protein-1,MuRF1)和肌肉萎缩F盒(muscle atrophy F-box,MAFbx)表达水平降低(P<0.001),而蛋白质合成相关基因p70核糖体蛋白S6激酶(p70 ribosomal protein S6 kinase,p70S6K)表达水平升高(P<0.001)。免疫共沉淀证明TRIB3与Akt存在相互作用,且BHB处理后TRIB3表达水平下降(P<0.001)。结论BHB可通过抑制TRI B3表达,促进Akt磷酸化,从而激活Akt/mTOR通路,促进蛋白质合成并抑制降解,改善SRS。
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关键词
卒中相关性肌少症
β-羟基丁酸
Tribbles同源蛋白3
大脑
中
动脉栓塞
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题名
β-羟基丁酸通过TRIB3/Akt/mTOR通路调控蛋白质合成和降解平衡改善卒中相关性肌少症
1
作者
黄媛媛
周婉冰
李小燕
卢政红
洪小丹
机构
东莞职业技术学院卫生健康学院
南方医科大学基础医学院
赣州市人民医院消化科内镜中心
南方医科大学南方医院消化科胃镜中心
南方医科大学南方医院神经内科
出处
《中国卒中杂志》
北大核心
2025年第9期1167-1178,共12页
文摘
目的探讨β-羟基丁酸(β-hydroxybutyrate,BHB)是否经Tribbles同源蛋白3(Tribbles homolog 3,TRIB3)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路调控蛋白质合成和降解平衡,进而改善卒中相关性肌少症(stroke-related sarcopenia,SRS)。方法采用8周龄雄性C57BL/6J小鼠,通过线栓法建立短暂性大脑中动脉栓塞(transient middle cerebral artery occlusion,tMCAO)模型。将造模后小鼠随机分为BHB组与对照组:BHB组皮下注射5 mg/kg BHB,每8小时1次,持续3 d;对照组注射等体积生理盐水。测量小鼠脑梗死体积;采用转棒实验、抓握力强度测试和悬挂实验评估小鼠骨骼肌力量;取小鼠双侧胫骨前肌组织样本进行苏木精-伊红染色,比较肌纤维横截面积。通过生物信息学分析筛选tMCAO小鼠与假手术组小鼠相比,胫骨前肌组织中的差异基因富集通路;采用免疫印迹法、实时定量PCR检测Akt/mTOR通路及蛋白质合成和降解相关基因在不同组中的表达;采用STRING数据库预测Akt相互作用蛋白,并通过免疫共沉淀验证TRIB3与Akt蛋白-蛋白相互作用。结果与对照组相比,造模后B H B组小鼠的脑梗死体积下降(P<0.001);转棒时间、握力及悬挂时间增加(P<0.001);肌纤维横截面积增大(P<0.001)。差异表达基因在磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/Akt通路上富集最为显著。BHB组磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mTOR,p-mTOR)及磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated Akt,p-Akt)蛋白表达增加(P<0.001);蛋白质降解调控基因叉头盒蛋白O3a(forkhead box protein O3a,FOXO3a)、蛋白质降解相关基因肌肉环指蛋白1(muscle ring-finger protein-1,MuRF1)和肌肉萎缩F盒(muscle atrophy F-box,MAFbx)表达水平降低(P<0.001),而蛋白质合成相关基因p70核糖体蛋白S6激酶(p70 ribosomal protein S6 kinase,p70S6K)表达水平升高(P<0.001)。免疫共沉淀证明TRIB3与Akt存在相互作用,且BHB处理后TRIB3表达水平下降(P<0.001)。结论BHB可通过抑制TRI B3表达,促进Akt磷酸化,从而激活Akt/mTOR通路,促进蛋白质合成并抑制降解,改善SRS。
关键词
卒中相关性肌少症
β-羟基丁酸
Tribbles同源蛋白3
大脑
中
动脉栓塞
Keywords
Stroke-related sarcopenia
β-hydroxybutyrate
Tribbles homolog 3
Middle cerebral artery occlusionn
分类号
R74 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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1
β-羟基丁酸通过TRIB3/Akt/mTOR通路调控蛋白质合成和降解平衡改善卒中相关性肌少症
黄媛媛
周婉冰
李小燕
卢政红
洪小丹
《中国卒中杂志》
北大核心
2025
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