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半枝莲多糖纳米硒治疗肝癌模型小鼠炎症作用机制的研究
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作者 赵晴雪 宋高臣 +2 位作者 单荣 许晓义 林建华 《长春中医药大学学报》 2025年第5期512-517,共6页
目的研究半枝莲多糖纳米硒治疗肝癌模型小鼠炎症的作用机制。方法选择BALB/c雄性小鼠24只,将小鼠随机分为4组,每组6只。设置3组为实验组,经皮下注射HepG2肝癌细胞建立HepG2荷瘤小鼠模型,分别命名为模型组、半枝莲多糖组(SBP)、半枝莲多... 目的研究半枝莲多糖纳米硒治疗肝癌模型小鼠炎症的作用机制。方法选择BALB/c雄性小鼠24只,将小鼠随机分为4组,每组6只。设置3组为实验组,经皮下注射HepG2肝癌细胞建立HepG2荷瘤小鼠模型,分别命名为模型组、半枝莲多糖组(SBP)、半枝莲多糖纳米硒组(SBP-SeNPs);另1组未造模小鼠为空白组。对应给药15 d后,处死小鼠。摘眼球取血,用电化学发光法(ECLIA)测定血清白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF-α)的浓度;取小鼠腹腔巨噬细胞测定吞噬能力;摘取脾脏,制成脾脏细胞悬液后测定脾淋巴细胞增殖能力;摘取肝脏组织,提蛋白,Western blot法测定P-ERK/ERK、P-P38/P38蛋白表达量。结果与空白组相比,模型组血清中炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平升高;小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力和脾脏淋巴增殖能力下降;Western blot结果发现P-ERK/ERK、P-P38/P38蛋白表达量升高。与模型组相比,SBP组与SBP-SeNPs组血清中炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平明显降低,小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力和脾脏淋巴增殖能力明显上升,Western blot结果发现P-ERK/ERK、P-P38/P38蛋白表达量降低。结论半枝莲多糖纳米硒可有效改善肝癌模型小鼠的炎症反应,促进巨噬细胞吞噬能力的增强和淋巴细胞的增殖,且其效果优于半枝莲多糖,其作用机制可能是免疫调节机制被激活,通过调控ERK/P38/MAPK信号通路,降低IL-6、IL-1β、TNF-α等炎症因子的表达水平来实现的。 展开更多
关键词 半枝莲多糖 半枝莲多糖纳米硒 抗炎 炎症因子 ERK/P38/MAPK信号通路 炎症微环境
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