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MEK1/2抑制剂U0126抑制肠道病毒71型的复制
被引量：
4
1
作者
王波
丁丽新
+7 位作者
邓娟
张浩
朱萌
易婷
刘静
徐萍
鲁凤民
彭宜红
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第6期538-545,共8页
为了揭示肠道病毒71型(enterovirus71,EV71)的复制与宿主细胞Raf/MEK/ERK信号通路(简称ERK通路)的相互关系,本研究应用临床诊断为手足口病的患儿疱疹液,通过易感细胞分离培养、RT-PCR及序列测定,以及Western印迹技术等方法,成功分离到E...
为了揭示肠道病毒71型(enterovirus71,EV71)的复制与宿主细胞Raf/MEK/ERK信号通路(简称ERK通路)的相互关系,本研究应用临床诊断为手足口病的患儿疱疹液,通过易感细胞分离培养、RT-PCR及序列测定,以及Western印迹技术等方法,成功分离到EV71临床株.进一步用该分离株感染易感细胞,通过观察宿主细胞p-ERK1/2蛋白磷酸化水平、病毒特异性衣壳蛋白VP1水平、病毒半数组织培养感染量(50%tissue culture infectious dose,TCID50),以及感染细胞的CPE等指标,以期揭示ERK通路在EV71复制的作用.结果表明,EV71的复制可引起细胞ERK通路的活化;而用MEK1/2特异性的抑制剂U0126预先抑制ERK通路的活化,可显著地降低受染细胞上清液中的病毒的感染滴度(以TCID50表示)、受染细胞中EV71VP1蛋白水平、受染细胞中EV71核酸水平,以及受染细胞的细胞病变效应(cytopathic effect,CPE).提示ERK信号通路的活化对EV71的复制具有重要的作用.本研究为进一步阐明EV71在宿主细胞内的复制机制、寻找新型抗病毒靶标等研究奠定了良好的基础.
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关键词
肠道病毒71型
半数组织培养感染量
MEK1/2特异性抑制剂U0126
细胞外信号调节激酶通路
衣壳蛋白VP1
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职称材料
题名
MEK1/2抑制剂U0126抑制肠道病毒71型的复制
被引量：
4
1
作者
王波
丁丽新
邓娟
张浩
朱萌
易婷
刘静
徐萍
鲁凤民
彭宜红
机构
北京大学医学部病原生物学系
京市疾病预防控制中心传染病地方病控制所
南昌大学医学院微生物学教研室
北京大学天然药物及仿生药物国家重点实验室
出处
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第6期538-545,共8页
基金
国家高技术研究发展项目(863计划,No.2007AA02Z317)
国家自然科学基金(No.30470084)资助~~
文摘
为了揭示肠道病毒71型(enterovirus71,EV71)的复制与宿主细胞Raf/MEK/ERK信号通路(简称ERK通路)的相互关系,本研究应用临床诊断为手足口病的患儿疱疹液,通过易感细胞分离培养、RT-PCR及序列测定,以及Western印迹技术等方法,成功分离到EV71临床株.进一步用该分离株感染易感细胞,通过观察宿主细胞p-ERK1/2蛋白磷酸化水平、病毒特异性衣壳蛋白VP1水平、病毒半数组织培养感染量(50%tissue culture infectious dose,TCID50),以及感染细胞的CPE等指标,以期揭示ERK通路在EV71复制的作用.结果表明,EV71的复制可引起细胞ERK通路的活化;而用MEK1/2特异性的抑制剂U0126预先抑制ERK通路的活化,可显著地降低受染细胞上清液中的病毒的感染滴度(以TCID50表示)、受染细胞中EV71VP1蛋白水平、受染细胞中EV71核酸水平,以及受染细胞的细胞病变效应(cytopathic effect,CPE).提示ERK信号通路的活化对EV71的复制具有重要的作用.本研究为进一步阐明EV71在宿主细胞内的复制机制、寻找新型抗病毒靶标等研究奠定了良好的基础.
关键词
肠道病毒71型
半数组织培养感染量
MEK1/2特异性抑制剂U0126
细胞外信号调节激酶通路
衣壳蛋白VP1
Keywords
enterovirus 71
TCID50
specific inhibitor U0126
ERK pathway
VP1 protein
分类号
Q936 [生物学—微生物学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
MEK1/2抑制剂U0126抑制肠道病毒71型的复制
王波
丁丽新
邓娟
张浩
朱萌
易婷
刘静
徐萍
鲁凤民
彭宜红
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2010
4
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