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血清TLR4及TLR9作为化疗所致神经病理性疼痛生物学标记物的研究 被引量：3
1
作者 罗清甜 李朴朴 +4 位作者 李楠 肖礼祖 熊东林 蒋昌宇 廖翔 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期680-685,共6页
目的:研究化疗病人血清中Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)及Toll样受体9(toll-like receptor 9,TLR9)的表达水平能否作为化疗所致神经病理性疼痛(chemotherapy-induced neuropathic pain,CINP)的外周生物学标记物及两者对CINP... 目的:研究化疗病人血清中Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)及Toll样受体9(toll-like receptor 9,TLR9)的表达水平能否作为化疗所致神经病理性疼痛(chemotherapy-induced neuropathic pain,CINP)的外周生物学标记物及两者对CINP病人疼痛程度的评估价值。方法:选取2021年11月至2022年1月本院收治的70例正在或既往接受化疗的肿瘤病人作为研究对象,根据病人是否存在化疗所致神经病理性疼痛分为CINP组(n=23)和无CINP组(n=47),比较两组一般资料,并通过ELISA方法检测血清TLR4和TLR9浓度。结果:与无CINP组比较,CINP组血清TLR4和TLR9浓度较高。血清TLR4作为CINP标记物的诊断指标,ROC曲线下面积为0.723(P=0.003),最佳临界值为20.99 ng/ml,敏感性为60.87%,特异性为72.34%。血清TLR9作为CINP诊断指标,ROC曲线下面积为0.776(P=0.000),最佳临界值为22.54 ng/ml,敏感性为73.91%,特异性为78.72%。另外,CINP病人疼痛程度与血清TLR4和TLR9浓度均呈显著正相关(r=0.637,P=0.0011;r=0.628,P=0.0013)。Logistic回归分析显示,血清TLR4、TLR9是化疗病人发生CINP的影响因素。结论:CINP病人血清TLR4、TLR9呈高水平表达状态,血清TLR4、TLR9有望成为诊断CINP的外周生物学指标。血清TLR4、TLR9表达水平与CINP病人疼痛程度有关,对临床镇痛药物的使用具有指导意义。 展开更多
关键词 化疗所致神经病理性疼痛 血清 TOLL样受体4 TOLL样受体9
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化疗所致神经病理性疼痛机制的研究进展 被引量：8
2
作者 巴茜远 郝悦 +1 位作者 肖礼祖 蒋昌宇 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期367-371,共5页
化疗诱导的外周神经病理性疼痛是临床抗肿瘤药物的常见不良反应,神经痛的出现限制了化疗药的进一步应用,并给病人造成严重身心负担。目前化疗导致的神经病理性疼痛的机制不详,临床一线药物治疗效果欠佳。本文对已发表的化疗所致神经病... 化疗诱导的外周神经病理性疼痛是临床抗肿瘤药物的常见不良反应,神经痛的出现限制了化疗药的进一步应用,并给病人造成严重身心负担。目前化疗导致的神经病理性疼痛的机制不详,临床一线药物治疗效果欠佳。本文对已发表的化疗所致神经病理性疼痛研究进行了广泛检索及总结,在此基础上综述了化疗药体对轴突传导,线粒体功能,炎性和免疫反应以及离子通道的影响等相关机制,以期为研发靶点药物提供理论基础。 展开更多
关键词 化疗 神经病理性疼痛 机制
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脊髓电刺激治疗神经病理性疼痛的文献计量学分析 被引量：1
3
作者 刘星 陆兵 +5 位作者 樊碧发 张毅 李怡帆 胡慧敏 李晨 毛鹏 《中国疼痛医学杂志》 北大核心 2025年第2期142-148,共7页
神经病理性疼痛是指由躯体感觉神经系统损伤或疾病引起的疼痛,在普通人群中的患病率为7%~8%,占所有慢性疼痛病人的20%~25%[1]。这种长期的疼痛严重影响了病人的生活质量,给个人和社会都带来了沉重负担[2]。目前神经调控技术是治疗顽固... 神经病理性疼痛是指由躯体感觉神经系统损伤或疾病引起的疼痛,在普通人群中的患病率为7%~8%,占所有慢性疼痛病人的20%~25%[1]。这种长期的疼痛严重影响了病人的生活质量,给个人和社会都带来了沉重负担[2]。目前神经调控技术是治疗顽固性神经病理性疼痛最有希望的治疗方法,脊髓电刺激(spinal cord stimulation,SCS)疗法是临床上最常见的神经调控技术之一[3]。 展开更多
关键词 文献计量学分析 脊髓电刺激 神经病理性疼痛 神经系统损伤 慢性疼痛 躯体感觉 神经调控技术 普通人群
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神经病理性疼痛病人疼痛灾难化研究进展
4
作者 蒋庆 衣增玮 +5 位作者 刘茂桐 朱晨雨 宋柯雨 郑碧鑫 李俊 宋莉 《中国疼痛医学杂志》 北大核心 2025年第5期366-370,共5页
神经病理性疼痛是一种顽固且治疗困难的慢性疼痛,尽管目前存在多种治疗手段,但病人疼痛缓解往往仍不充分。疼痛灾难化是一种对实际或潜在疼痛的负面想法,通过生理-心理-社会多重机制调控疼痛体验,参与了神经病理性疼痛的发生发展,是神... 神经病理性疼痛是一种顽固且治疗困难的慢性疼痛,尽管目前存在多种治疗手段,但病人疼痛缓解往往仍不充分。疼痛灾难化是一种对实际或潜在疼痛的负面想法,通过生理-心理-社会多重机制调控疼痛体验,参与了神经病理性疼痛的发生发展,是神经病理性疼痛慢性化的重要危险因素,也是目前疼痛认知领域研究的热点。作为神经病理性疼痛的潜在产生者和维持者,早期高水平的疼痛灾难化预示着治疗效果不佳,因此在神经病理性疼痛的治疗和管理中,识别和干预疼痛灾难化尤为重要,但在临床实践中却未得到应有的关注。本文对疼痛灾难化的定义和评估、神经病理性疼痛病人疼痛灾难化的相关机制、疼痛灾难化对神经病理性疼痛的负面影响以及对神经病理性疼痛病人疼痛灾难化的干预措施等进行综述,探讨改善疼痛灾难化在神经病理性疼痛预后中的益处,为神经病理性疼痛的临床研究及治疗提供思路。 展开更多
关键词 疼痛灾难化 神经病理性疼痛 机制 干预措施
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头蛋白通过STAT3依赖途径的小胶质细胞极化调控和铁稳态重塑缓解神经病理性疼痛
5
作者 张文娟 杨林 张冉 《中南大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期602-614,共13页
目的:痛觉敏化作为神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)的核心特征,与中枢神经系统内炎症失衡密切相关。本研究探讨鞘内注射头蛋白(noggin,NOG)对腰5脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)模拟的NP模型大鼠的痛觉超敏、小胶质细胞(mic... 目的:痛觉敏化作为神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)的核心特征,与中枢神经系统内炎症失衡密切相关。本研究探讨鞘内注射头蛋白(noggin,NOG)对腰5脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)模拟的NP模型大鼠的痛觉超敏、小胶质细胞(microglia,MG)活化、极化及铁代谢的影响,并分析下游信号转导及转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)在MG表型转化中的作用。方法:66只Sprague-Dawley(SD)大鼠被随机分为假手术(Sham)组、SNL组和SNL+NOG组。通过Von-Frey纤维检测大鼠的机械痛缩足阈值(paw withdrawal threshold,PWT)。分别采用蛋白质印迹法和逆转录聚合酶链反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)检测相关蛋白质和mRNA的表达水平,包括MG活化标志物CD11b、STAT3和磷酸化STAT3(phosphorylated STAT3,p-STAT3),M1型极化标志物CD86、CD32、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factoralpha,TNF-α)和CC趋化因子受体2(CC chemokine receptor 2,CCR2),以及M2型极化标志物CD204、CD163、CX3C趋化因子受体1(CX3C chemokine receptor 1,CX3CR1)、IL-10和精氨酸酶1(arginase-1,ARG-1),铁转运蛋白(ferroportin,FPN;编码基因为SLC40A1)、铁调素(hepcidin,编码基因为HAMP)、转铁蛋白受体(transferrin receptor,TFR;编码基因为TFRC)、二价金属离子转运蛋白1(divalent metal ion transporter 1,DMT-1;编码基因为SLC11A2)。结合免疫荧光观察p-STAT3在MG中的表达及定位。体外实验将原代MG分为对照(Control)组、骨形态发生蛋白4(bone morphogenetic protein 4,BMP4)组及BMP4+Stattic(STAT3抑制剂)组,分析用Stattic抑制STAT3后对MG活化、极化和铁代谢的影响。结果:在动物实验中,与Sham组比较,SNL组和SNL+NOG组大鼠术后的PWT显著降低(P<0.05),脊髓内CD11b和p-STAT3的蛋白质表达水平均显著升高(均P<0.05),促炎M1型MG标志物CD86的蛋白质及CD86、CD32、IL-1β、TNF-α和CCR2的mRNA的表达水平均明显升高(均P<0.05),而抗炎M2型MG标志物CD204的蛋白质和CD204和ARG-1的mRNA的表达水平均显著下降(均P<0.05),hepcidin的蛋白质和铁蓄积相关基因HAMP、SLC11A2、TFRC的mRNA的表达水平均显著升高(均P<0.05),而FPN的蛋白质和铁释放相关基因SLC40A1的mRNA的表达水平均明显降低(均P<0.05)。与SNL组比较,SNL+NOG组大鼠术后的PWT显著升高(P<0.05);其脊髓内CD11b和p-STAT3的蛋白质表达水平均显著降低(均P<0.05),CD86的蛋白质和除TNF-α外的M1型MG标志物的mRNA的表达水平均显著降低(均P<0.05),而CD204的蛋白质及CD204和ARG-1的mRNA的表达水平均显著升高(均P<0.05);铁代谢标志物中,hepcidin的蛋白质和HAMP的mRNA的表达水平均明显降低(均P<0.05),而FPN的蛋白质和SLC40A1的mRNA的表达水平明显升高(均P<0.05)。在体外实验中,与Control组比较,BMP4组原代MG中CD11b、p-STAT3、STAT3、CD86和hepcidin蛋白的表达水平均显著升高(均P<0.05),同时CD204和FPN蛋白的表达水平均显著下调(均P<0.05)。与BMP4组比较,BMP4+Stattic组原代MG中CD11b、p-STAT3、CD86和hepcidin蛋白的表达水平均显著下调(均P<0.05),p-STAT3/STAT3比值降低(P<0.05),同时CD204和FPN蛋白的表达水平明显升高(均P<0.05)。结论:NOG通过拮抗STAT3信号通路,调节MG极化平衡并改善铁代谢紊乱,从而缓解SNL诱导的NP。 展开更多
关键词 头蛋白 神经病理性疼痛 小胶质细胞极化 铁代谢 信号转导及转录激活因子3
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探究CCI大鼠海马铁死亡与神经病理性疼痛诱发情绪紊乱的相关性分析
6
作者 李亚南 薛纯纯 王开强 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第5期630-639,共10页
目的:观察坐骨神经慢性压迫损伤(chronic constriction injury,CCI)大鼠模型中海马区铁死亡现象及变化,探讨海马铁死亡与神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)诱发情绪紊乱的相关性。方法:32只SD雄性大鼠随机分为Sham组、CCI组、CCI+F组... 目的:观察坐骨神经慢性压迫损伤(chronic constriction injury,CCI)大鼠模型中海马区铁死亡现象及变化,探讨海马铁死亡与神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)诱发情绪紊乱的相关性。方法:32只SD雄性大鼠随机分为Sham组、CCI组、CCI+F组、CCI+E组,每组8只(n=8)。CCI+F组和CCI+E组于术后7 d分别腹腔注射铁抑素1(ferrostatin-1)(10 mg/kg)和铁死亡激活剂(erastin)(10 mg/kg),连续注射2 d。分别于术前,术后7 d、14 d测定机械足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)、热缩足潜伏期(paw withdrawal threshold,PWL)、开放旷场实验(open field test,OFT)。术后14 d处死大鼠取海马组织,Western blot检测谷胱甘肽过氧化物4(glutathione peroxide 4,GPX4)、溶质载体家族成员11(solute carrier family 7 member 11,xCT)、铁蛋白重肽1(ferritin heavy polypeptide 1,FTH1),试剂盒检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)表达水平,组织HE、尼氏、免疫荧光染色,透射电镜观察线粒体结构变化。结果:行为学结果,CCI组大鼠MWT和PWL值较Sham组术后7 d明显下降(P<0.001),术后14 d较7 d进一步下降(P<0.001);与CCI相比,CCI+F组大鼠MWT和PWL术后14 d明显增加(P<0.001),CCI+E组MWT无明显变化,PWL明显降低(P<0.01)。CCI组大鼠术后14 d开放旷场实验测定(open field test,OFT)的总距离和中央跨格次数较Sham组明显减少(P<0.001),而静止不动时间明显增加(P<0.001);与CCI组比,CCI+F组总距离和中央跨格次数明显增加,静止不动时间明显减少,CCI+E组OFT差异无统计学意义。生化结果,与Sham组相比,CCI组大鼠GPX4、xCT、FTH1明显下降(P<0.01),MDA明显增加,GSH明显下降。与CCI组相比,CCI+F组大鼠GPX4、xCT、FTH1明显增加(P<0.05),MDA明显下降(P<0.001),GSH明显增加(P<0.01);CCI+E组xCT、FTH1表达明显减少,MDA、GSH差异无统计学意义。形态学结果,术后14 d CCI组较Sham组海马神经元形态损坏甚至坏死和尼氏小体减少,c-fos基因(FBJ murine osteosarcoma viral oncogene homolog,c-fos)明显减少(P<0.05),线粒体嵴破坏明显,CCI+F组较CCI组海马神经元细胞形态完整,尼氏小体数量增加,c-Fos增加(P<0.05),线粒体相对完整;CCI+E组c-Fos、尼氏小体较CCI组差异无统计学意义。对术后14 d PWL、MWT、GPX4、OFT、c-Fos值做两两线性相关分析,结果显示呈正相关(P<0.01)。结论:外周神经损害诱发海马区铁死亡现象,出现情绪焦虑、抑郁,进而加剧铁死亡程度,加速中枢痛敏形成。 展开更多
关键词 神经病理性疼痛 铁死亡 海马 铁抑素1 铁死亡激活剂
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枢经推拿对神经病理性疼痛大鼠小胶质细胞极化的影响
7
作者 谭良源 农章嵩 +5 位作者 杨培培 甘小凤 唐宏亮 符维艳 陈晶晶 王开龙 《世界中医药》 北大核心 2025年第10期1741-1748,共8页
目的:基于高迁移率族蛋白B1(HMGB1)探讨枢经推拿对神经病理性疼痛(NPP)大鼠小胶质细胞极化的影响及镇痛机制。方法:将60只大鼠按照随机数字表法随机分为正常组、模型组、假手术组、假推拿组、推拿组和抑制剂组,每组10只。采用L5脊神经... 目的:基于高迁移率族蛋白B1(HMGB1)探讨枢经推拿对神经病理性疼痛(NPP)大鼠小胶质细胞极化的影响及镇痛机制。方法:将60只大鼠按照随机数字表法随机分为正常组、模型组、假手术组、假推拿组、推拿组和抑制剂组,每组10只。采用L5脊神经结扎模拟NPP病理变化。于术后第1天对假推拿组、推拿组和抑制剂组进行干预,连续干预14 d,其余3组不予干预。采用测痛仪测定各组大鼠的热缩足潜伏期(PWL)和机械缩足阈(PWT);干预14 d后采用蛋白质印迹法(WB)和定量聚合酶链反应(qPCR)检测各组大鼠脊髓离子钙接头蛋白分子1(Iba1)、甘露糖受体C型1(CD206)、T细胞共刺激分子B7-2(CD86)、HMGB1蛋白及信使核糖核酸(mRNA)表达量,采用酶联免疫吸附试验检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-10(IL-10)含量。结果:术后第3天模型组、假推拿组、推拿组和抑制剂组大鼠PWL和PWT均显著低于同期的正常组和假手术组(P<0.01),而推拿组和抑制剂组大鼠PWL和PWT均在第7天开始升高且高于同期的模型组和假推拿组(P<0.01)。与模型组和假推拿组比较,推拿和抑制剂干预后大鼠脊髓Iba1、CD86、HMGB1蛋白及mRNA表达量和血清IL-1β含量均显著减少(P<0.01),CD206蛋白及mRNA表达量和血清IL-10含量则显著增加(P<0.01)。结论:推拿的抑炎镇痛机制可能与下调HMGB1的表达来调控小胶质细胞从M1型向M2型转换,进而抑制神经炎症反应和痛觉敏化有关。 展开更多
关键词 枢经推拿 神经病理性疼痛 高迁移率族蛋白B1 小胶质细胞 极化 炎症 镇痛 机制
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神经病理性疼痛与认知功能障碍共病的细胞和分子机制研究进展 被引量：3
8
作者 张泾纬 刘尧 高灿 《中国疼痛医学杂志》 北大核心 2025年第3期196-201,共6页
认知功能障碍是神经病理性疼痛的常见并发症,表现为注意力、记忆力及判断力下降,严重影响病人的生活质量。尽管已有研究揭示神经病理性疼痛与认知功能障碍之间的密切联系,然而其共病的机制尚不完全明确,导致临床治疗策略有限。神经病理... 认知功能障碍是神经病理性疼痛的常见并发症,表现为注意力、记忆力及判断力下降,严重影响病人的生活质量。尽管已有研究揭示神经病理性疼痛与认知功能障碍之间的密切联系,然而其共病的机制尚不完全明确,导致临床治疗策略有限。神经病理性疼痛引起的神经元和胶质细胞功能紊乱、神经活性物质的改变及神经回路重塑等现象是潜在的病理基础。本文综述了神经病理性疼痛与认知功能障碍共病的细胞和分子机制,提出了未来研究的潜在方向,并为治疗方法的创新提供了思路。 展开更多
关键词 神经病理性疼痛 认知功能障碍 神经元 胶质细胞 神经活性物质 突触可塑性
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骨髓间充质干细胞调节小胶质细胞极化减轻SNI大鼠神经病理性疼痛
9
作者 苗杨 宗宁 +2 位作者 何垒 董道松 郭欣欣 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第5期407-413,共7页
目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)调节小胶质细胞极化对坐骨神经分支选择性损伤(SNI)大鼠神经病理性疼痛的作用及其机制。方法将50只SD大鼠随机分为sham组(大鼠仅暴露坐骨神经而不结扎)、SNI组(SNI模型建立)、BMSCs组[大鼠SNI造模后连续... 目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)调节小胶质细胞极化对坐骨神经分支选择性损伤(SNI)大鼠神经病理性疼痛的作用及其机制。方法将50只SD大鼠随机分为sham组(大鼠仅暴露坐骨神经而不结扎)、SNI组(SNI模型建立)、BMSCs组[大鼠SNI造模后连续3 d经鞘内注射BMSCs(1×10^(6))]、BMSCs+sh-NC组[大鼠SNI造模后连续3 d经鞘内注射BMSCs(1×10^(6)),同时鞘内注射敲减对照腺病毒(2.5×10^(7) IU)]和BMSCs+sh-YY1组[大鼠SNI造模后连续3 d经鞘内注射BMSCs(1×10^(6)),同时鞘内注射敲减YY1腺病毒(2.5×10^(7) IU)],每组10只。采用机械刺激缩足反射阈值(PWT)和热缩足潜伏期(PWTL)评价大鼠神经病理性疼痛程度;免疫荧光染色检测大鼠脊髓组织中CD86、CD206、iNOS和Arg1蛋白阳性率;Western blotting检测大鼠脊髓组织中YY1和KLF4表达。结果与sham组比较,SNI组大鼠PWTL和PWT值降低(均P<0.05);脊髓组织中iNOS和CD86蛋白阳性率增加,CD206和Arg1蛋白阳性率降低,YY1和KLF4表达降低(均P<0.05)。与SNI组比较,BMSCs组和BMSCs+sh-NC组大鼠PWTL和PWT值增加(均P<0.05);脊髓组织中CD86蛋白阳性率降低,CD206蛋白阳性率增加,YY1和KLF4表达增加(均P<0.05);BMSCs组大鼠脊髓组织中iNOS蛋白阳性率降低,Arg1蛋白阳性率增加。与BMSCs组和BMSCs+sh-NC组比较,BMSCs+sh-YY1组大鼠PWTL和PWT值降低(均P<0.05);脊髓组织中CD86蛋白阳性率增加,CD206蛋白阳性率降低,YY1和KLF4表达降低(均P<0.05)。结论SNI大鼠鞘内注射BMSCs可促进脊髓中小胶质细胞M2极化,缓解神经病理性疼痛,其机制可能与上调YY1介导的KLF4表达有关。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 神经病理性疼痛 小胶质细胞极化 转录因子阴阳1 Krüppel样因子4
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肠道菌群在神经病理性疼痛伴发焦虑中的作用研究进展
10
作者 边靖 丁新浩 +1 位作者 李湘淼 白金柱 《中国疼痛医学杂志》 北大核心 2025年第7期542-547,共6页
神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)常伴发焦虑,二者往往相互促进形成疼痛-焦虑的恶性循环,严重影响病人的生活质量。近年来,随着微生物群-肠-脑轴研究的深入进展,越来越多的证据表明肠道菌群通过神经、免疫和内分泌等多条途径参与NP... 神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)常伴发焦虑,二者往往相互促进形成疼痛-焦虑的恶性循环,严重影响病人的生活质量。近年来,随着微生物群-肠-脑轴研究的深入进展,越来越多的证据表明肠道菌群通过神经、免疫和内分泌等多条途径参与NP和焦虑的发病过程,并且靶向调控肠道菌群的干预策略在缓解疼痛和焦虑方面也展现出了良好的潜力。然而,目前对肠道菌群参与NP伴发焦虑的具体分子机制仍缺乏系统认识。本文围绕肠道菌群调控NP伴发焦虑的潜在机制进行系统分析,旨在为该类病症的临床治疗提供新思路。 展开更多
关键词 肠道菌群 神经病理性疼痛 焦虑
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择时针刺对神经病理性疼痛小鼠TRPV1和SP表达的不同调整作用
11
作者 曾灵活 蒋涵 蔡定均 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第2期592-600,共9页
目的观察择时针刺对神经病理性疼痛(Neuropathic pain,NP)小鼠背根神经节(Dorsal root ganglion,DRG)中香草酸瞬时受体亚型1(Transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)与P物质(Substance P,SP)的不同调整作用。方法将64只C57BL... 目的观察择时针刺对神经病理性疼痛(Neuropathic pain,NP)小鼠背根神经节(Dorsal root ganglion,DRG)中香草酸瞬时受体亚型1(Transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)与P物质(Substance P,SP)的不同调整作用。方法将64只C57BL/6J小鼠随机分为两个干预组,分别为ZT8和ZT16组,其中两个干预组中又随机分为空白组(8只)、假手术组(8只)、模型组(8只)和针刺组(8只)。模型组和针刺组采用坐骨神经结扎法制备慢性压迫性损伤(Chronic constriction injury,CCI)模型,假手术组仅暴露坐骨神经后缝合伤口。于造模后第8天开始对针刺组小鼠进行针刺治疗,两个组干预方法相同,仅针刺时间不同;穴取手术侧“阳陵泉”,手动针刺、行针,每天1次,每次15 min,连续干预7天后取材。期间分别于造模后第3、7、10、14天测试各组小鼠的足底机械痛和热痛阈值以评定其疼痛情况。采用免疫荧光双标染色法观察小鼠手术侧L4-6 DRG内SP和TRPV1的表达情况,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定小鼠患侧坐骨神经周围组织及足背腓侧皮肤的SP含量。结果(1)针刺干预可改善CCI小鼠的机械和热痛觉过敏;且ZT8时间点针刺效果优于ZT16时间点。(2)针刺可显著降低CCI小鼠DRG内TRPV1和SP的表达,且ZT8时间点的针刺效果优于ZT16时间点。(3)针刺可显著降低CCI小鼠损伤神经局部周围组织SP的浓度,且ZT8时间点的针刺效果优于ZT16时间点。(4)针刺可显著降低CCI小鼠损伤神经远端皮肤SP的浓度,且ZT8、ZT16之间无明显差异。结论择时针刺对CCI小鼠痛觉过敏有不同的调节作用,ZT8时间点的调节作用优于ZT16时间点,可能与择时针刺对CCI小鼠DRG内TRPV1和SP表达及损伤神经局部SP浓度的不同调节作用相关。 展开更多
关键词 择时针刺 神经病理性疼痛 TRPV1 P物质
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背根神经节感觉神经元的Piezo2受体感知血管运动触发阵发性神经病理性疼痛
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作者 郭田雨(译) 刘风雨(校) 《中国疼痛医学杂志》 北大核心 2025年第7期555-555,共1页
神经病理性疼痛是一种由神经系统损伤或疾病引起的慢性疼痛。病人常出现自发性疼痛,如阵发性枪击样痛或者刺痛。近期研究表明这种疼痛可能与“簇状放电”有关,即背根神经节(dorsal root ganglia, DRG)感觉神经元同步放电。然而,触发这... 神经病理性疼痛是一种由神经系统损伤或疾病引起的慢性疼痛。病人常出现自发性疼痛,如阵发性枪击样痛或者刺痛。近期研究表明这种疼痛可能与“簇状放电”有关,即背根神经节(dorsal root ganglia, DRG)感觉神经元同步放电。然而,触发这种簇状放电的具体机制尚不清楚。既往研究提示,神经受损后,DRG中血管分支增加并且迂曲,并在受损伤的神经元周围形成血管袢。目的:探讨DRG中血管活动是否诱发簇状放电及自发性疼痛。结果:(1)在坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury, SNI)小鼠模型中,DRG血管运动(如血流变化、血管收缩或扩张)与簇状放电在时间上存在关联。 展开更多
关键词 血管运动 神经病理性疼痛 Piezo2受体
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卵泡抑制素通过伤害性神经元中的IGF1R信号通路促进神经病理性疼痛
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作者 凌月娟(译) 朱冰(译) 高永静(校) 《中国疼痛医学杂志》 北大核心 2025年第2期81-84,共4页
神经病理性疼痛是一种难治性慢性疾病。细胞因子和趋化因子介导的神经炎症在其发病机制中的作用已得到充分证明。卵泡抑制素(follistatin, FST)是一种分泌性糖蛋白,既往的研究证明FST通过拮抗转化生长因子-β (transforming growth fact... 神经病理性疼痛是一种难治性慢性疾病。细胞因子和趋化因子介导的神经炎症在其发病机制中的作用已得到充分证明。卵泡抑制素(follistatin, FST)是一种分泌性糖蛋白,既往的研究证明FST通过拮抗转化生长因子-β (transforming growth factor-β, TGF-β)超家族中细胞因子的作用发挥生物学效应。但FST在神经病理性疼痛中的作用及机制尚不清楚。本研究采用小鼠脊神经结扎(spinal nerve ligation, SNL)模型对FST在神经病理性疼痛中的作用进行了研究。结果发现,SNL诱导FST在背根神经节(dorsal root ganglion, DRG)大直径Aβ神经元中大幅度上调。抑制或敲除FST减轻了SNL诱导的神经病理性疼痛,并降低了伤害性神经元过度兴奋。相反,鞘内或足底注射FST重组蛋白或在DRG神经元中过表达FST,诱导疼痛过敏反应。此外,FST孵育增加了DRG神经元的兴奋性。分子互作研究显示FST与胰岛素样生长因子-1受体(insulin-like growth factor-1 receptor, IGF1R)直接结合。抑制IGF1R降低了FST诱导的DRG神经元中ERK和AKT的激活以及神经元的过度兴奋。进一步结果证明,FST的N末端对IGF1R表现出高亲和力,而且靶向FST的N末端的短肽减弱了离子通道Nav1.7介导的神经元过度兴奋和SNL诱导的神经病理性疼痛。此外,FST通过IGF1R增强了人DRG神经元的兴奋性。因此,本研究揭示了FST在神经病理性疼痛中的作用以及一种新的作用机制,即外周神经损伤诱导FST在DRG的大直径神经元表达增加并释放,其通过与IGF1R结合激活ERK和AKT激酶,进而增强Nav1.7介导的伤害性神经元的过度兴奋,促进神经病理性疼痛。本研究提示FST有可能成为治疗神经病理性疼痛的潜在靶点。 展开更多
关键词 IGF1R 神经病理性疼痛 卵泡抑制素 神经炎症 外周神经损伤 AΒ 背根神经节 细胞因子
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m^(6)A修饰在神经病理性疼痛发病机制中的作用研究:基于不同疾病与疼痛模型的探索
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作者 丁源隆 李鑫楠 罗靖 《中国生物化学与分子生物学报》 北大核心 2025年第4期505-513,共9页
神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是一类由神经系统损伤或疾病引发的慢性疼痛,主要表现为自发性疼痛、痛觉过敏及痛觉超敏,严重影响患者生活质量。NP的发病机制复杂,涉及外周敏化、中枢敏化、离子通道改变以及胶质细胞活化等异常调... 神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是一类由神经系统损伤或疾病引发的慢性疼痛,主要表现为自发性疼痛、痛觉过敏及痛觉超敏,严重影响患者生活质量。NP的发病机制复杂,涉及外周敏化、中枢敏化、离子通道改变以及胶质细胞活化等异常调节。近年来,m^(6)A在NP中的作用引起了广泛关注,但是m^(6)A修饰在不同疾病与疼痛模型中的作用研究仍然有限,因此,阐明m^(6)A修饰在不同疾病与疼痛模型中的作用显得尤为重要。本文基于不同疾病与疼痛的模型,综述了近年来关于m^(6)A甲基化修饰在NP发病中的作用及机制的研究进展,尤其是综述了METTL3、METTL14、FTO、ALKBH5和YTHDF1等5种经典的m^(6)A修饰因子介导不同疾病与疼痛模型形成NP的作用机制,以期从m^(6)A修饰的角度为NP的药物开发和防治提供新的启示和思路。 展开更多
关键词 神经病理性疼痛 N^(6)-甲基腺苷(m^(6)A) m^(6)A甲基转移酶 m^(6)A去甲基酶 m^(6)A阅读蛋白
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脊髓损伤神经病理性疼痛的脑电信号特征
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作者 李峤桢 冯枫 +5 位作者 杜霞 邵雯 高咪 惠琳娜 袁华 孙晓龙 《中国康复理论与实践》 北大核心 2025年第7期830-837,共8页
目的 观察脊髓损伤并发神经病理性疼痛(NP)患者脑电信号特征。方法 西京医院康复医学科脑电图数据库中2018年1月至2023年11月符合标准的脊髓损伤患者90例,根据病情分为NP组(n=46)和非NP(NNP)组(n=44)。比较两组静息态脑电功率和对睁眼... 目的 观察脊髓损伤并发神经病理性疼痛(NP)患者脑电信号特征。方法 西京医院康复医学科脑电图数据库中2018年1月至2023年11月符合标准的脊髓损伤患者90例,根据病情分为NP组(n=46)和非NP(NNP)组(n=44)。比较两组静息态脑电功率和对睁眼的反应性。结果 与非NP组相比,睁眼时,NP组额叶α和β1频段,中央δ、θ、α1和β1频段,顶叶α和β1频段,颞叶α和β1频段,枕叶α1和β1频段,左枕叶α2频段脑电功率升高(|Z|> 1.998, P<0.05);闭眼时,前额叶α1和β1频段,右额叶θ频段,额叶α和β1频段,左额叶β2频段,中央δ、α1和β1频段,顶叶α1和β1频段,左顶叶α2和β2频段,右颞叶θ频段,颞叶α和β频段,枕叶α1和β1频段,左枕叶β2频段脑电功率升高(|Z|>1.970, P<0.05);右前额叶β1频段,额叶θ、α和β频段,右中央β1频段,顶叶α1和β1频段,右顶叶β2频段,右颞叶δ和θ频段,颞叶α1和β频段,左枕叶α1频段,枕叶β1频段对睁眼的反应性降低(|Z|>1.967, P<0.05)。结论 脊髓损伤并发NP患者静息态脑电功率特征性增高,对睁眼的反应性下降。 展开更多
关键词 脊髓损伤 神经病理性疼痛 静息态脑电图
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心率变异性评估神经病理性疼痛自主神经功能研究进展
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作者 胡业菊 刘尧 +2 位作者 王玉坤 申文 陈立平 《中国疼痛医学杂志》 北大核心 2025年第6期449-454,共6页
心率变异性(heart rate variability,HRV)作为反映自主神经(autonomic nervous,AN)功能的一个重要指标,近年来HRV在神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)中的研究受到广泛关注。现阶段,HRV与NP不同疾病类型之间的具体关联尚不清晰,不同... 心率变异性(heart rate variability,HRV)作为反映自主神经(autonomic nervous,AN)功能的一个重要指标,近年来HRV在神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)中的研究受到广泛关注。现阶段,HRV与NP不同疾病类型之间的具体关联尚不清晰,不同患病人群中HRV参数的标准化和解读方法也尚未完全统一。本文综述了HRV在评估NP病人中AN功能的应用进展,探讨了HRV作为评估工具在疼痛机制研究中的潜力,尤其是在监测NP相关的AN紊乱方面的作用。通过分析HRV与NP的相关研究,总结了HRV参数,如低频(low frequency,LF)、高频(high frequency,HF)、LF/HF比值在NP病人中的变化,并讨论了其在预后评估和风险预测中的价值。最后,展望了HRV在个性化治疗、精准医疗及NP康复中的前景,强调了HRV作为AN功能评估工具的潜力,为未来基于HRV的NP临床干预提供了理论依据和实践指导。 展开更多
关键词 神经病理性疼痛 心率变异性 自主神经
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氢吗啡酮治疗淋巴瘤神经病理性疼痛1例
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作者 龚娟 刘备 刘楠 《中国疼痛医学杂志》 北大核心 2025年第3期239-240,共2页
难治性癌痛的治疗工作艰难且重要,近年来,中国抗癌协会癌症康复与姑息治疗专业委员会推广“治痛道合”癌痛规范化管理等一系列项目,探索具有中国特色的难治性癌痛治疗之路。为提升临床难治性癌痛规范化诊疗水平,通过多期的难治性癌痛临... 难治性癌痛的治疗工作艰难且重要,近年来,中国抗癌协会癌症康复与姑息治疗专业委员会推广“治痛道合”癌痛规范化管理等一系列项目,探索具有中国特色的难治性癌痛治疗之路。为提升临床难治性癌痛规范化诊疗水平,通过多期的难治性癌痛临床案例MDT研讨和技能比拼,将评选出的对临床具有借鉴价值的典型难治性癌痛案例,邀请专家全面解析点评,刊登在《中国疼痛医学杂志》合理用药栏目中,以期为广大临床医师提供参考。 展开更多
关键词 临床案例 临床医师 氢吗啡酮 姑息治疗 神经病理性疼痛 癌痛 癌症康复 合理用药
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槲皮素通过下调缓激肽受体B1表达减轻糖尿病大鼠神经病理性疼痛 被引量：6
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作者 张书力 冯丹 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期337-342,共6页
目的:研究槲皮素通过下调缓激肽受体B1(BDKRB1)表达减轻糖尿病大鼠神经病理性疼痛的机制。方法:60只大鼠腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素建立糖尿病神经病理性疼痛(DNP)大鼠模型,采用随机数表法平均分为5组:模型组、槲皮素(100 mg/kg)组、BD... 目的:研究槲皮素通过下调缓激肽受体B1(BDKRB1)表达减轻糖尿病大鼠神经病理性疼痛的机制。方法:60只大鼠腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素建立糖尿病神经病理性疼痛(DNP)大鼠模型,采用随机数表法平均分为5组:模型组、槲皮素(100 mg/kg)组、BDKRB1过表达质粒组、空载质粒组、槲皮素(100 mg/kg)+BDKRB1过表达质粒组,另选12只大鼠腹腔注射等剂量生理盐水作为对照组。各组大鼠以药物分组干预处理后,检测大鼠机械性刺激痛觉、热刺激痛觉与冷刺激痛觉,比较各组机械性缩足阈值、冷刺激抬足时间、热敏潜伏期;免疫组织化学染色检测大鼠脊髓背根神经节淋巴细胞浸润情况,比较各组淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)阳性细胞比例;试剂盒测量大鼠血清炎症介质IL-17、环氧化酶-2(COX-2)、IL-18水平;RT-qPCR、Western blot分别检测大鼠脊髓背根神经节BDKRB1 mRNA及蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠机械性缩足阈值、热敏潜伏期显著降低(P<0.05),冷刺激抬足时间、LFA-1阳性细胞比例、血清IL-17、COX-2及IL-18水平、BDKRB1mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型组、槲皮素+BDKRB1过表达质粒组分别比较,槲皮素组大鼠机械性缩足阈值、热敏潜伏期均升高(P<0.05),冷刺激抬足时间、LFA-1阳性细胞比例、血清IL-17、COX-2及IL-18水平、BDKRB1 mRNA及蛋白表达水平均降低(P<0.05);BDKRB1过表达质粒组大鼠机械性缩足阈值、热敏潜伏期均降低(P<0.05),冷刺激抬足时间、LFA-1阳性细胞比例、血清IL-17、COX-2及IL-18水平、BDKRB1 mRNA及蛋白表达水平均升高(P<0.05);空载质粒组大鼠各指标均无显著变化(P>0.05)。结论:槲皮素通过下调BDKRB1表达抑制炎症,减少淋巴细胞浸润,减轻糖尿病大鼠神经病理性疼痛症状。 展开更多
关键词 槲皮素 缓激肽B1受体 糖尿病 神经病理性疼痛
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神经病理性疼痛评估与管理中国指南(2024版) 被引量：34
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作者 国家疼痛专业质控中心神经病理性疼痛专家组 吴大胜 +3 位作者 陶蔚 朱谦 樊碧发 张达颖 《中国疼痛医学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第1期5-14,共10页
神经病理性疼痛(neuropathic pain, NP)是损伤或疾病累及躯体感觉系统所导致的疼痛,是临床上的常见病、多发病,严重影响患者生活质量。NP全程评估与管理在其诊治过程中起着无法替代的作用,对疾病的反复评价和再认识能够有效地帮助医患... 神经病理性疼痛(neuropathic pain, NP)是损伤或疾病累及躯体感觉系统所导致的疼痛,是临床上的常见病、多发病,严重影响患者生活质量。NP全程评估与管理在其诊治过程中起着无法替代的作用,对疾病的反复评价和再认识能够有效地帮助医患双方及时了解疾病走势,把握疾病诊治方向,提升治疗效果。目前各地各级医疗机构NP评估方法不一,管理手段各异,同质化程度较低。 展开更多
关键词 神经病理性疼痛 医患双方 躯体感觉 患者生活质量 评估与管理 各级医疗机构 疾病诊治 管理手段
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富血小板血浆治疗神经病理性疼痛的应用进展 被引量：3
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作者 杨薏帆 钟志芳 +3 位作者 刘益鸣 张挺杰 冯艺 李君 《中国疼痛医学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第1期19-27,共9页
神经病理性疼痛仍然缺乏有效的治疗方法,导致病人长期忍受慢性疼痛的折磨、生活质量受到严重影响。富血小板血浆(platelet-rich plasma, PRP)可以释放多种生物活性因子,具备神经修复和缓解疼痛的作用。本文通过对现有的研究和文献进行... 神经病理性疼痛仍然缺乏有效的治疗方法,导致病人长期忍受慢性疼痛的折磨、生活质量受到严重影响。富血小板血浆(platelet-rich plasma, PRP)可以释放多种生物活性因子,具备神经修复和缓解疼痛的作用。本文通过对现有的研究和文献进行检索及归纳,发现PRP具有促进创伤愈合和抗炎的特性,不仅有助于修复受损的神经组织,而且能有效缓解多种神经病理性疼痛,为临床治疗提供了新的思路与方法。 展开更多
关键词 富血小板血浆 神经病理性疼痛 神经损伤
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