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载脂蛋白CⅢ刺激猪主动脉血管内皮细胞差异表达基因的研究 被引量：1
1
作者 岳媛 陈洪艳 +6 位作者 王嘉玮 徐明强 丁瑜 姜昊 高妍 张嘉保 闫守庆 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2016年第3期585-591,共7页
本研究旨在探究载脂蛋白CⅢ(ApoCⅢ)刺激猪主动脉血管内皮细胞前后的差异基因表达谱,从而揭示ApoCⅢ的功能。利用酶解法成功分离猪主动脉血管内皮细胞并进行体外培养,采用高通量测序技术筛选出ApoCⅢ刺激前后的差异表达基因。结果表明,A... 本研究旨在探究载脂蛋白CⅢ(ApoCⅢ)刺激猪主动脉血管内皮细胞前后的差异基因表达谱,从而揭示ApoCⅢ的功能。利用酶解法成功分离猪主动脉血管内皮细胞并进行体外培养,采用高通量测序技术筛选出ApoCⅢ刺激前后的差异表达基因。结果表明,ApoCⅢ刺激猪主动脉血管内皮细胞前后共有647个差异表达基因,包括390个上调表达基因和257个下调表达基因。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测表明,高通量测序数据结果正确可靠。GO及Pathway分析结果显示,差异表达基因的功能涉及免疫应答、细胞凋亡及死亡等。这表明ApoCⅢ可通过炎症反应、细胞黏附、细胞凋亡等分子通路影响猪主动脉血管内皮细胞的生理功能,为进一步解析ApoCⅢ引发动脉粥样硬化发生的分子机制提供了理论基础。 展开更多
关键词 载脂蛋白CⅢ 猪主动脉血管内皮细胞 高通量测序
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猪圆环病毒2型体外刺激猪髋动脉血管内皮细胞的炎症相关细胞因子mRNA转录分析
2
作者 汪伟 胡屹屹 +4 位作者 何孔旺 温立斌 倪艳秀 王小敏 刘传敏 《江苏农业科学》 北大核心 2017年第21期32-34,共3页
通过PCV2病毒感染猪髋动脉血管内皮细胞(PIEC)后炎症相关细胞因子mRNA转录水平变化,探讨PCV2感染诱导炎症产生的免疫机制。将PCV2病毒体外接种PIEC,感染不同时间后,收集样品,荧光定量PCR方法检测细胞因子IL-1β、IL-8及IL-18 mRNA转录... 通过PCV2病毒感染猪髋动脉血管内皮细胞(PIEC)后炎症相关细胞因子mRNA转录水平变化,探讨PCV2感染诱导炎症产生的免疫机制。将PCV2病毒体外接种PIEC,感染不同时间后,收集样品,荧光定量PCR方法检测细胞因子IL-1β、IL-8及IL-18 mRNA转录水平的变化。结果显示,PCV2感染PIEC后,对促炎症细胞因子IL-1β、IL-18及趋化因子IL-8主要起上调表达作用。由此推测细胞因子在体内的综合效应会导致PCV2感染早期机体产生过度炎症反应,并趋化中性粒细胞,引发机体免疫抑制,影响机体特异性免疫应答的正常运转,为PCVD的发病创造条件。 展开更多
关键词 猪圆环病毒2型 猪髋动脉血管内皮细胞 炎症相关细胞因子 荧光定量PCR mRNA转录分析 免疫机制 促炎症细胞因子
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富心方通过调控c-Fos-NR4A1-p38通路改善人动脉血管内皮细胞缺氧引起的损伤 被引量：7
3
作者 徐俊 史嘉炜 +3 位作者 蔡欣玲 黄盛娜 李刚 徐燕 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期200-209,共10页
目的探讨富心方改善动脉内皮细胞损伤的分子机制。方法将13只雄性SPF级SD大鼠随机分为含药血清组(8只)与普通血清组(5只),通过灌药物、生理盐水分别制备血清。通过预实验采用体外培养的HAECs,分为21%O2常氧培养细胞,2%O2的缺氧培养细胞... 目的探讨富心方改善动脉内皮细胞损伤的分子机制。方法将13只雄性SPF级SD大鼠随机分为含药血清组(8只)与普通血清组(5只),通过灌药物、生理盐水分别制备血清。通过预实验采用体外培养的HAECs,分为21%O2常氧培养细胞,2%O2的缺氧培养细胞,两部分细胞都分别给予普通大鼠血清与低、高浓度富心方含药血清(1%,10%);确定RNA高通量测序检测比较21%O2培养对照组(普通血清10%)、2%O2的缺氧模型组(普通血清10%)、2%O2的缺氧模型组加载富心方含药血清(1%和10%)给药组之间的差异基因(DEGs),并从中筛选出本研究的目标基因:既因缺氧发生表达变化,且这些DEG又因富心方作用发生表达变化,同时也是动脉血管内皮细胞损伤相关基因。再结合AmiGO和String数据库筛选推测这些目标基因的相互关系,然后通过ELISA方法和Western blot法验证这些最终筛选出的目标因子在不同细胞模型中的蛋白表达水平和RNA高通量测序基因筛选结果的一致性。结果预实验结果显示,21%O2培养对照组,2%O2的缺氧模型组(两组各加入普通血清1%,10%),不因为不同血清浓度的加入影响细胞的形态和缺氧细胞模型验证因子(eNOS、ACE、ACE2、AGT、IL17、IL18)的表达差异。高通量测序结果显示,缺氧条件下的HAECs中共有7134个基因的表达和正常对照组细胞中的基因表达相比发生了显著变化(上调基因4205个,下调基因2929个),而在富心方作用后的缺氧HAEC中共有762个DEGs(上升305个,下调457个)的变化水平比缺氧模型组细胞中的相同基因变化有显著不同(P<0.05)。最终根据在高通量变化中变化显著,从中选择了与抑制动脉粥样硬化和动脉血管内皮细胞损伤有关的基因,并结合AmiGO和String数据库通过Cytoscape软件构建蛋白质之间相互作用网络确认以下3个基因:原癌基因(c-Fos)、孤儿核受体(NR4A1)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK),既在缺氧条件下相对表达升高,又在富心方加入后相对表达降低,故选择作为本研究的研究靶点基因。ELISA与Western blot结果显示,与21%O2常氧处理的对照组HAEC细胞相比,缺氧模型组c-Fos、NR4A1、p38MAPK的水平在缺氧条件下升高(P<0.05);与缺氧模型组比较,富心方含药血清处理后的细胞HAEC中的c-Fos、NR4A1、p-p38MAPK的蛋白表达水平明显下降,并且是富心方浓度依赖性的(P<0.05)。结论缺氧可导致动脉血管内皮细胞损伤有关的基因的表达水平发生变化,但是富心方含药血清可以浓度依赖性的逆转这些基因的表达,推测富心方通过下调缺氧条件下HEAC细胞中c-Fos基因的表达从而抑制NR4A1基因,并降低由于缺氧升高的p38的磷酸化起到改善动脉血管内皮细胞损伤引起的动脉粥样硬化的作用,该机制还需要进一步通过in vivo和in vitro的实验加以求证。 展开更多
关键词 富心方 丝裂原活化蛋白激酶 动脉粥样硬化 内皮细胞损伤 孤儿核受体 人动脉血管内皮祖细胞
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PKC和血管内皮细胞在15-HETE收缩肺动脉中的作用 被引量：6
4
作者 唐晓波 李倩 +3 位作者 毕海荣 周建秋 吕昌莲 朱大岭 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期420-423,共4页
目的探讨蛋白激酶C(PKC)、蛋白激酶A(PKA)信号转导途经及血管内皮完整性在15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)收缩肺动脉中的作用。方法采用组织浴槽血管环法与PKC、PKA抑制剂以及除去血管内皮细胞相结合的方法。结果用6·8mmol·L-1... 目的探讨蛋白激酶C(PKC)、蛋白激酶A(PKA)信号转导途经及血管内皮完整性在15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)收缩肺动脉中的作用。方法采用组织浴槽血管环法与PKC、PKA抑制剂以及除去血管内皮细胞相结合的方法。结果用6·8mmol·L-1hypericin阻断PKC途径可使15-HETE收缩缺氧大鼠肺动脉量效曲线右移(P<0·01);用0·112mmol·L-1KT5720阻断PKA途径使15-HETE收缩缺氧大鼠肺动脉量效曲线右移不明显;除去血管内皮细胞可降低对照组和缺氧组肺动脉血管环对15-HETE的反应性。结论15-HETE收缩肺动脉的作用和PKC信号转导系统以及血管内皮细胞的完整性有关。 展开更多
关键词 15-HETE PKA PKC 肺动脉血管内皮细胞 肺动脉高压
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冠状动脉微血管内皮细胞释放的神经调节蛋白-1对缺血/再灌注心肌的作用及其机制探讨 被引量：4
5
作者 郝启萌 司瑞 +5 位作者 叶瑾 付志诚 王琛 邵虹 张荣庆 郭文怡 《中国心血管杂志》 2015年第3期204-209,共6页
目的探讨大鼠缺血/再灌注损伤(I/RI)时,神经调节蛋白-1(NRG-1)在冠状动脉微血管内皮细胞(CMECs)-心肌细胞共培养中的作用及其机制。方法分离培养大鼠CMECs和心肌细胞,建立CMECs-心肌细胞共培养(Coculture)模型和体外模拟缺血/再灌注(SI... 目的探讨大鼠缺血/再灌注损伤(I/RI)时,神经调节蛋白-1(NRG-1)在冠状动脉微血管内皮细胞(CMECs)-心肌细胞共培养中的作用及其机制。方法分离培养大鼠CMECs和心肌细胞,建立CMECs-心肌细胞共培养(Coculture)模型和体外模拟缺血/再灌注(SI/R)模型,收集CMECs培养上清。MTT法检测心肌细胞活性,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,Western blot法检测CMECs培养上清中NRG-1表达、心肌细胞p Erb B2、p ERK基因和环氧化酶-2(COX-2)水平,含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)酶活性反应心肌细胞凋亡。结果在心肌细胞中,与对照组相比,SI/R(4 h/4 h)组细胞活性明显降低(P<0.01),SI/R+Coculture组细胞活性升高(P=0.02)。CMECs在SI/R 4 h/4 h时,NRG-1的分泌较对照组增加最明显(P<0.01)。心肌细胞SI/R组凋亡指数和Caspase-3酶活性比对照组明显升高(27.97±0.90比3.58±0.23,P<0.01;375.93±11.76比100.00±0.00,P<0.01)。共培养或NRG-1处理细胞后,凋亡指数和Caspase-3酶活性较SI/R组降低(16.82±1.03比27.97±0.90,P<0.01;166.16±15.15比375.93±11.76,P<0.01),且Erb B2和ERK磷酸化水平以及COX-2表达明显增加(均为P<0.01)。用Erb B2或ERK1/2抑制剂预处理心肌细胞后,共培养和NRG-1的作用消失(均为P<0.01)。结论在I/RI过程中,CMECs释放NRG-1,抑制I/RI诱导的心肌细胞凋亡,其保护作用与增加Erb B2、ERK磷酸化和COX-2表达可能有关。 展开更多
关键词 缺血/再灌注损伤 NRG-1 心肌细胞 冠状动脉微血管内皮细胞 凋亡
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羟基红花黄色素A通过抑制动脉内皮细胞中TNFR1/NF-κB信号通路而发挥抗炎作用 被引量：22
6
作者 刘金连 王海芳 +5 位作者 马淑惠 霍雪萍 梁导艳 曹情雯 胡军 刘勤社 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期945-948,共4页
目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)对小鼠动脉血管内皮细胞肿瘤坏死因子α受体1/核因子κB(TNFR1/NF-κB)信号通路的作用。方法以(1.2、12、120)μmol/L HSYA预处理体外培养的小鼠动脉血管内皮细胞,之后以肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导细胞,... 目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)对小鼠动脉血管内皮细胞肿瘤坏死因子α受体1/核因子κB(TNFR1/NF-κB)信号通路的作用。方法以(1.2、12、120)μmol/L HSYA预处理体外培养的小鼠动脉血管内皮细胞,之后以肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导细胞,采用Western blot法检测HSYA对TNFR1介导NF-κB信号通路相关蛋白核因子κB抑制蛋白α(IκBα)表达的影响;采用实时定量PCR检测HSYA对TNF-α诱导的NF-κB下游分子细胞间黏附分子1(ICAM-1)和E选择素(E-selectin)mRNA表达的抑制作用;采用流式细胞术检测细胞膜TNFR1表达量的变化;利用TNF-α转化酶(TACE)抑制剂TAPI-0检测TACE是否参与HSYA对TNFR1介导信号的抑制作用。结果 HSYA可呈剂量依赖性抑制TNFR1介导的NF-κB上游分子IκBα蛋白降解;HSYA可显著抑制NF-κB下游分子ICAM-1和E-selectin的mRNA表达;HSYA可显著减少细胞膜TNFR1蛋白含量;TAPI-0可抑制HSYA对TNFR1信号的调控作用。结论 HSYA可抑制血管内皮细胞中TNFR1/NF-κB信号通路而发挥抗炎作用,TACE参与介导HSYA的抗炎作用。 展开更多
关键词 羟基红花黄色素A 动脉血管内皮细胞 肿瘤坏死因子α受体1 抗炎作用 肿瘤坏死因子α转化酶
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单壁纳米碳管对大鼠主动脉内皮细胞损伤作用的研究 被引量：9
7
作者 林治卿 袭著革 +2 位作者 晁福寰 杨丹凤 张华山 《生态毒理学报》 CAS CSCD 2006年第4期362-369,共8页
为了探索单壁纳米碳管(SWCNT)能否引起血管内皮细胞损伤及其可能的损伤机制,将大鼠主动脉血管内皮细胞暴露于不同浓度的SWCNT水溶液中(0.8、1.6、3.12、6.25、12.5、25、50、100、200μg·mL-1)中染毒,染毒不同时间后测定细胞存活... 为了探索单壁纳米碳管(SWCNT)能否引起血管内皮细胞损伤及其可能的损伤机制,将大鼠主动脉血管内皮细胞暴露于不同浓度的SWCNT水溶液中(0.8、1.6、3.12、6.25、12.5、25、50、100、200μg·mL-1)中染毒,染毒不同时间后测定细胞存活率、细胞内LDH和GSH含量并进行综合分析.结果表明,随着SWCNT染毒浓度和染毒时间的上升,大鼠主动脉血管内皮细胞存活率逐渐下降,死亡率逐渐上升;细胞内LDH在SWCNT染毒浓度为0￣100μg·mL-1范围内其释放随染毒剂量的增加而逐渐上升,在200μg·mL-1剂量组,其释放有所减弱;而细胞内GSH在SWCNT染毒浓度为0￣200μg·mL-1范围内其含量随染毒剂量的增加而逐渐下降.以上结果说明,SWCNT可致血管内皮细胞损伤,其机制可能为氧化损伤途径. 展开更多
关键词 单壁纳米碳管(SWCNT) 大鼠主动脉血管内皮细胞 氧化损伤
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左旋芳樟醇和β-石竹烯对鸡血管内皮细胞炎性损伤的影响 被引量：3
8
作者 廖加美 蔡亚玲 +4 位作者 彭俊超 王万林 高月 易琼 王鲁 《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2022年第1期34-40,共7页
目的探讨左旋芳樟醇((-)-Linalool)和β-石竹烯(BCP)对鸡血管内皮细胞(chPAEC)炎性损伤的影响。方法实验分为空白对照组,脂多糖(LPS)组以及药物低、中、高剂量组,除空白对照组外其余组分别给予LPS和LPS+药物共孵育12 h之后,采用ELISA法... 目的探讨左旋芳樟醇((-)-Linalool)和β-石竹烯(BCP)对鸡血管内皮细胞(chPAEC)炎性损伤的影响。方法实验分为空白对照组,脂多糖(LPS)组以及药物低、中、高剂量组,除空白对照组外其余组分别给予LPS和LPS+药物共孵育12 h之后,采用ELISA法检测(-)-Linalool和BCP对炎性因子iNOS、PGE2、COX-2和黏附因子VCAM-1、ICAM-1的影响;通过qRT-PCR法检测IL-6、TNF-α、CD14、TLR4和MyD88 mRNA的表达;利用Western-blot法来检测细胞内NF-κBp65蛋白的表达。结果 (-)-Linalool和BCP能显著降低LPS诱导chPAEC的iNOS、PGE2、COX-2、VCAM-1、ICAM-1的分泌(P<0.05,P<0.01),且使iNOS、PGE2、VCAM-1的分泌呈剂量依赖性;也能显著降低IL-6、TNF-α、CD14、TLR4和MyD88 mRNA的表达(P<0.05,P<0.01),呈剂量依赖性;也能显著下调细胞中NF-κBp65蛋白的表达(P<0.05,P<0.01),呈剂量依赖性。结论 (-)-Linalool和BCP可通过抑制NF-κB信号通路的活化来减少黏附因子和炎性因子分泌,从而缓解LPS引起的血管内皮细胞炎症损伤,相对而言,(-)-Linalool在抑制血管内皮细胞炎症方面的作用效应稍佳。 展开更多
关键词 左旋芳樟醇 β-石竹烯 鸡肺动脉血管内皮细胞 炎性损伤
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