目的探讨缓衰口服液对动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS)小鼠肾脏低氧-微血管荒废-肾间质纤维化病理过程的影响机制。方法通过对Apo E-/-小鼠喂以高脂饲料,并行左侧肾脏切除术,建立ARAS动物模型。手术2周后,将模型小鼠随机分为缓衰口服液...目的探讨缓衰口服液对动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS)小鼠肾脏低氧-微血管荒废-肾间质纤维化病理过程的影响机制。方法通过对Apo E-/-小鼠喂以高脂饲料,并行左侧肾脏切除术,建立ARAS动物模型。手术2周后,将模型小鼠随机分为缓衰口服液组(中药组)、模型组,另设空白组(C57BL/6J小鼠)。中药组用缓衰口服液0.01 m L/(g·d)灌胃,空白组和模型组予0.01 m L/(g·d)生理盐水灌胃。给药12周后,取材,检测肾功能,Masson染色观察肾间质纤维化程度,免疫组化法检测各组小鼠肾脏Ⅳ型胶原、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、血管性血友病因子(v WF)的表达,RT-PCR检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和转化生长因子-β(TGF-β)的表达情况。结果与空白组比较,模型组小鼠肾功能不全明显,肾动脉狭窄严重,肾间质纤维化明显,HIF-1α、TGF-β、Ⅳ型胶原和α-SMA表达明显增加(P<0.05),v WF表达明显减少(P<0.05);与模型组比较,中药组HIF-1α、TGF-β、Ⅳ型胶原和α-SMA表达明显减少(P<0.05),v WF表达明显增加(P<0.05)。结论缓衰口服液对ARAS小鼠的肾功能和肾间质纤维化有明显改善作用,该作用可能与其对缺血性肾脏HIF-1α和TGF-β表达的抑制有关。展开更多
颅内动脉粥样硬化性狭窄(intracranial atherosclerotic stenosis,ICAS)是引起缺血性脑卒中的常见原因,存在较高的致残率和致死率。ICAS的治疗方法尚缺乏共识。鉴于血管内治疗在冠状动脉狭窄和颅外颈动脉狭窄中的良好效果,以颅内支架植...颅内动脉粥样硬化性狭窄(intracranial atherosclerotic stenosis,ICAS)是引起缺血性脑卒中的常见原因,存在较高的致残率和致死率。ICAS的治疗方法尚缺乏共识。鉴于血管内治疗在冠状动脉狭窄和颅外颈动脉狭窄中的良好效果,以颅内支架植入为代表的血管内治疗曾被认为是治疗ICAS安全有效的方法。然而,目前唯一经过美国食品药品监督管理局(Food and Drug Administration,FDA)批准可应用于ICAS治疗的Wingspan支架在临床研究中却表现出较高的围术期并发症发生率和支架内再狭窄率[1]。展开更多
文摘目的探讨缓衰口服液对动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS)小鼠肾脏低氧-微血管荒废-肾间质纤维化病理过程的影响机制。方法通过对Apo E-/-小鼠喂以高脂饲料,并行左侧肾脏切除术,建立ARAS动物模型。手术2周后,将模型小鼠随机分为缓衰口服液组(中药组)、模型组,另设空白组(C57BL/6J小鼠)。中药组用缓衰口服液0.01 m L/(g·d)灌胃,空白组和模型组予0.01 m L/(g·d)生理盐水灌胃。给药12周后,取材,检测肾功能,Masson染色观察肾间质纤维化程度,免疫组化法检测各组小鼠肾脏Ⅳ型胶原、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、血管性血友病因子(v WF)的表达,RT-PCR检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和转化生长因子-β(TGF-β)的表达情况。结果与空白组比较,模型组小鼠肾功能不全明显,肾动脉狭窄严重,肾间质纤维化明显,HIF-1α、TGF-β、Ⅳ型胶原和α-SMA表达明显增加(P<0.05),v WF表达明显减少(P<0.05);与模型组比较,中药组HIF-1α、TGF-β、Ⅳ型胶原和α-SMA表达明显减少(P<0.05),v WF表达明显增加(P<0.05)。结论缓衰口服液对ARAS小鼠的肾功能和肾间质纤维化有明显改善作用,该作用可能与其对缺血性肾脏HIF-1α和TGF-β表达的抑制有关。
文摘颅内动脉粥样硬化性狭窄(intracranial atherosclerotic stenosis,ICAS)是引起缺血性脑卒中的常见原因,存在较高的致残率和致死率。ICAS的治疗方法尚缺乏共识。鉴于血管内治疗在冠状动脉狭窄和颅外颈动脉狭窄中的良好效果,以颅内支架植入为代表的血管内治疗曾被认为是治疗ICAS安全有效的方法。然而,目前唯一经过美国食品药品监督管理局(Food and Drug Administration,FDA)批准可应用于ICAS治疗的Wingspan支架在临床研究中却表现出较高的围术期并发症发生率和支架内再狭窄率[1]。
