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2相早期后除极对心肌电折返稳定性的影响
被引量：
1
1
作者
张虹
赵丹
+2 位作者
贺锐睿
黄欣
樊亚萍
《中国生物医学工程学报》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第1期24-29,共6页
心肌细胞在2相复极期发生的膜电位振荡称为2相早期后除极(EAD)。单细胞实验证实了2相EAD的存在,但对其在组织中的特点以及是否影响电稳定性和室速/室颤行为尚缺乏足够的认识。本研究基于Luo-Rudy单细胞离子通道数学模型,通过控制Ca2+电...
心肌细胞在2相复极期发生的膜电位振荡称为2相早期后除极(EAD)。单细胞实验证实了2相EAD的存在,但对其在组织中的特点以及是否影响电稳定性和室速/室颤行为尚缺乏足够的认识。本研究基于Luo-Rudy单细胞离子通道数学模型,通过控制Ca2+电流最大电导和K+电流门控变量得到2相EAD。在此基础上构建具有局部EAD特征,包含400×400个细胞的二维非均质组织。采用算子分裂方法求解组织模型,利用垂直场法诱导电折返,形成螺旋波,观察EAD对螺旋波动力学斑图稳定性的影响。结果表明,2相EAD具有促使螺旋波失稳,发生断裂和破碎的作用,但是这种转化是否发生则与EAD区域面积和所在位置有关,中心处大小为20×20的EAD区域易于促使螺旋波的碎裂。多个EAD区域的存在可加剧螺旋波的失稳和破碎的程度,形成更为混沌的电压斑图。局部2相EAD引起的不应期离散性是促使螺旋波破碎的主要机制。因此,2相EAD具有促使室速向室颤转化的作用,临床上应预防2相EAD的出现,以降低由此引发的恶性心律失常。
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关键词
早期后除极
折返
螺旋波
电压斑图
动作电位模型
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职称材料
窦房结膜钟和钙钟在缺血条件下对细胞自律性的调控
2
作者
张虹
杨琳
+1 位作者
赵炜
郑霄
《中国生物医学工程学报》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第4期411-417,共7页
急性心肌缺血导致的窦性心动过缓甚至停搏在临床上较为常见,但对其微观机制尚缺乏足够的认识。在窦房结细胞动作电位动力学数学模型的基础上,通过提高胞外K+和胞内Na+浓度,增强L-型Ca2+电流ICaL,降低Na-Ca交换电流INCX以及T-型Ca2+电流I...
急性心肌缺血导致的窦性心动过缓甚至停搏在临床上较为常见,但对其微观机制尚缺乏足够的认识。在窦房结细胞动作电位动力学数学模型的基础上,通过提高胞外K+和胞内Na+浓度,增强L-型Ca2+电流ICaL,降低Na-Ca交换电流INCX以及T-型Ca2+电流ICaT模拟缺血,定量研究各因素对起搏细胞自律性的作用。另外,基于单域方程构建一维窦房结及心房组织模型,研究窦房结缺血时组织中的电传导状态以及钙钟的作用。结果表明,缺血时ICaL的增强以及胞外K+浓度的蓄积对自律性并无明显的影响。ICaT降低1倍后尽管可使起搏频率降低13%,而自律性仍可维持。但是,当细胞内Na+升高10%,或INCX减小55%后,会出现电位的振荡乃至停搏。进一步的研究说明,胞内Na+的蓄积间接地通过降低INCX对自律性产生调控作用。因此,INCX的降低应是缺血时造成窦性心动过缓及停搏的主要原因。研究表明,在缺血条件下,增强钙钟的活动有助于自律性和电传导的恢复,表明膜钟和钙钟的相互作用仍是构成细胞自动除极的重要基础。
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关键词
窦房结
膜钟
钙钟
缺血
动作电位模型
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职称材料
题名
2相早期后除极对心肌电折返稳定性的影响
被引量：
1
1
作者
张虹
赵丹
贺锐睿
黄欣
樊亚萍
机构
西安交通大学电气工程学院
西安交通大学第一附属医院心内科
西安交通大学理学院
出处
《中国生物医学工程学报》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第1期24-29,共6页
基金
国家自然科学基金(81271661)
教育部回国留学基金(第40批)
中央高校基本科研业务费专项资金(xjj2011087)
文摘
心肌细胞在2相复极期发生的膜电位振荡称为2相早期后除极(EAD)。单细胞实验证实了2相EAD的存在,但对其在组织中的特点以及是否影响电稳定性和室速/室颤行为尚缺乏足够的认识。本研究基于Luo-Rudy单细胞离子通道数学模型,通过控制Ca2+电流最大电导和K+电流门控变量得到2相EAD。在此基础上构建具有局部EAD特征,包含400×400个细胞的二维非均质组织。采用算子分裂方法求解组织模型,利用垂直场法诱导电折返,形成螺旋波,观察EAD对螺旋波动力学斑图稳定性的影响。结果表明,2相EAD具有促使螺旋波失稳,发生断裂和破碎的作用,但是这种转化是否发生则与EAD区域面积和所在位置有关,中心处大小为20×20的EAD区域易于促使螺旋波的碎裂。多个EAD区域的存在可加剧螺旋波的失稳和破碎的程度,形成更为混沌的电压斑图。局部2相EAD引起的不应期离散性是促使螺旋波破碎的主要机制。因此,2相EAD具有促使室速向室颤转化的作用,临床上应预防2相EAD的出现,以降低由此引发的恶性心律失常。
关键词
早期后除极
折返
螺旋波
电压斑图
动作电位模型
Keywords
early afterdepolarization
reentry
spiral wave
voltage pattern
action potential model
early afterdepolarization
reentry
spiral wave
voltage pattern
action potential model
分类号
R318.08 [医药卫生—生物医学工程]
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职称材料
题名
窦房结膜钟和钙钟在缺血条件下对细胞自律性的调控
2
作者
张虹
杨琳
赵炜
郑霄
机构
西安交通大学电气工程学院
西安交通大学第一附属医院心内科
西安交通大学数学和统计学院
出处
《中国生物医学工程学报》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第4期411-417,共7页
基金
国家自然科学基金(81271661
30971221)
+1 种基金
教育部回国留学基金(第40批)
中央高校基本科研业务费专项资金(08143020)
文摘
急性心肌缺血导致的窦性心动过缓甚至停搏在临床上较为常见,但对其微观机制尚缺乏足够的认识。在窦房结细胞动作电位动力学数学模型的基础上,通过提高胞外K+和胞内Na+浓度,增强L-型Ca2+电流ICaL,降低Na-Ca交换电流INCX以及T-型Ca2+电流ICaT模拟缺血,定量研究各因素对起搏细胞自律性的作用。另外,基于单域方程构建一维窦房结及心房组织模型,研究窦房结缺血时组织中的电传导状态以及钙钟的作用。结果表明,缺血时ICaL的增强以及胞外K+浓度的蓄积对自律性并无明显的影响。ICaT降低1倍后尽管可使起搏频率降低13%,而自律性仍可维持。但是,当细胞内Na+升高10%,或INCX减小55%后,会出现电位的振荡乃至停搏。进一步的研究说明,胞内Na+的蓄积间接地通过降低INCX对自律性产生调控作用。因此,INCX的降低应是缺血时造成窦性心动过缓及停搏的主要原因。研究表明,在缺血条件下,增强钙钟的活动有助于自律性和电传导的恢复,表明膜钟和钙钟的相互作用仍是构成细胞自动除极的重要基础。
关键词
窦房结
膜钟
钙钟
缺血
动作电位模型
Keywords
sinoatrial node
membrane clock
calcium clock
ischemia
action potential model
分类号
R318.08 [医药卫生—生物医学工程]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
2相早期后除极对心肌电折返稳定性的影响
张虹
赵丹
贺锐睿
黄欣
樊亚萍
《中国生物医学工程学报》
CAS
CSCD
北大核心
2015
1
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
窦房结膜钟和钙钟在缺血条件下对细胞自律性的调控
张虹
杨琳
赵炜
郑霄
《中国生物医学工程学报》
CAS
CSCD
北大核心
2013
0
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