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一种剪应力作用下ATP调节的血管内皮细胞内钙离子动力学数学模型
被引量：
3
1
作者
胡徐趣
向程
+2 位作者
曹玲玲
许喆
覃开蓉
《应用数学和力学》
CSCD
北大核心
2008年第10期1172-1180,共9页
考虑剪应力诱导血管内皮细胞钙离子内流主要取决于经由三磷酸腺苷(ATP)门控离子通道P2X4的钙离子内流这一实验事实,提出一个修正的剪应力诱导钙离子内流模型,认为钙离子内流量不仅取决于细胞膜内外钙离子浓度差,而且受细胞表面ATP浓度调...
考虑剪应力诱导血管内皮细胞钙离子内流主要取决于经由三磷酸腺苷(ATP)门控离子通道P2X4的钙离子内流这一实验事实,提出一个修正的剪应力诱导钙离子内流模型,认为钙离子内流量不仅取决于细胞膜内外钙离子浓度差,而且受细胞表面ATP浓度调节.同时利用文献中公布的实验结果,建立了一个新的静态ATP分泌模型,并将其整合到修正后的钙离子内流模型中,建立了一个描述动脉内皮细胞内非线性钙离子动力学系统.求解整合后动力学系统的控制方程,可获得内皮细胞在剪应力作用下受ATP调节的钙离子响应.结果表明,与文献中其他模型比较,改进后的模型模拟的结果能更真实地反映实验事实.
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关键词
剪应
力
力信号传导
内皮细胞
三磷酸腺苷(ATP)
钙离子
静态模型
动态模型
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职称材料
考虑细胞外基质黏弹性行为的细胞黏附力学模型
被引量：
6
2
作者
程波
徐峰
《应用数学和力学》
CSCD
北大核心
2021年第10期1074-1080,共7页
细胞外基质由大量胶原蛋白和纤维蛋白组成,这些基质蛋白形成复杂的交联网络状结构,具有黏弹性力学特性.研究表明,黏弹性基质能显著影响细胞迁移、增殖和分化等生理行为,还能影响癌症转移和组织纤维化等疾病的发生与发展.然而,细胞感知...
细胞外基质由大量胶原蛋白和纤维蛋白组成,这些基质蛋白形成复杂的交联网络状结构,具有黏弹性力学特性.研究表明,黏弹性基质能显著影响细胞迁移、增殖和分化等生理行为,还能影响癌症转移和组织纤维化等疾病的发生与发展.然而,细胞感知细胞外基质黏弹性力学特性的分子机制仍不清楚.该文通过建立细胞黏附力学模型,从分子层次揭示细胞黏附在细胞响应外界黏弹性力学微环境中的作用.结果表明,细胞能通过调控细胞黏附动力学(包括黏附周期和黏附形成时间)响应细胞外基质的黏弹性力学特性.通过将模型计算结果与实验现象相比较,验证了模型的正确性.细胞黏附力学模型将为组织工程中细胞力学微环境的构建奠定理论基础.
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关键词
黏弹性
力信号传导
细胞黏附
力
学微环境
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职称材料
微丝对牵张应变诱导的人牙周膜成纤维细胞中环氧合酶-2表达的影响
被引量：
4
3
作者
熊培颖
黄生高
张建兴
《华西口腔医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第4期353-356,共4页
目的探讨微丝的聚合在人牙周膜成纤维细胞(hPDLFs)正畸力信号传导中的作用。方法将培养的hPDLFs接种于膜式细胞牵张应变施加装置上,随机分为对照组、单纯加力组、加力+细胞松弛素组。对照组牵张应变量为0;单纯加力组和加力+细胞松弛素...
目的探讨微丝的聚合在人牙周膜成纤维细胞(hPDLFs)正畸力信号传导中的作用。方法将培养的hPDLFs接种于膜式细胞牵张应变施加装置上,随机分为对照组、单纯加力组、加力+细胞松弛素组。对照组牵张应变量为0;单纯加力组和加力+细胞松弛素组设定细胞静态牵张应变量为18%,加载时间分别为8h、16h和24h。加力+细胞松弛素组在施加牵张应变量前加入5μg/mL的细胞松弛素B来破坏微丝的聚集作用。用免疫组织化学法检测细胞中环氧合酶-(2COX-2)的表达,测定灰度值并进行统计学处理。结果单纯加力组在18%牵张应变量作用下,COX-2表达随着加载时间的增加而增强;加力+细胞松弛素组在18%牵张应变量作用下,COX-2的表达明显降低,且各加载时间组间表达无差别。结论微丝的聚合介导了hPDLFs中正畸力信号传导,破坏微丝的聚合作用将阻碍力学信号的传导,从而降低COX-2的表达。
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关键词
人牙周膜成纤维细胞
环氧合酶-2
力信号传导
微丝
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职称材料
题名
一种剪应力作用下ATP调节的血管内皮细胞内钙离子动力学数学模型
被引量：
3
1
作者
胡徐趣
向程
曹玲玲
许喆
覃开蓉
机构
上海大学上海市应用数学和力学研究所
新加坡国立大学电子和计算机工程系
江苏省无锡油泵油嘴研究所
出处
《应用数学和力学》
CSCD
北大核心
2008年第10期1172-1180,共9页
基金
the National Natural Science Foundation of China(No.10472027)
the NUS Academic Research Fund(No.R-263-000-483-112)
文摘
考虑剪应力诱导血管内皮细胞钙离子内流主要取决于经由三磷酸腺苷(ATP)门控离子通道P2X4的钙离子内流这一实验事实,提出一个修正的剪应力诱导钙离子内流模型,认为钙离子内流量不仅取决于细胞膜内外钙离子浓度差,而且受细胞表面ATP浓度调节.同时利用文献中公布的实验结果,建立了一个新的静态ATP分泌模型,并将其整合到修正后的钙离子内流模型中,建立了一个描述动脉内皮细胞内非线性钙离子动力学系统.求解整合后动力学系统的控制方程,可获得内皮细胞在剪应力作用下受ATP调节的钙离子响应.结果表明,与文献中其他模型比较,改进后的模型模拟的结果能更真实地反映实验事实.
关键词
剪应
力
力信号传导
内皮细胞
三磷酸腺苷(ATP)
钙离子
静态模型
动态模型
Keywords
vascular endothelial cells
ATP（adenosine triphosphate）
calcium
static model
dynamic model
分类号
Q66 [生物学—生物物理学]
Q81 [生物学—生物工程]
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职称材料
题名
考虑细胞外基质黏弹性行为的细胞黏附力学模型
被引量：
6
2
作者
程波
徐峰
机构
西安交通大学生命科学与技术学院生物医学信息工程教育部重点实验室
西安交通大学仿生工程与生物力学研究所
出处
《应用数学和力学》
CSCD
北大核心
2021年第10期1074-1080,共7页
基金
国家自然科学基金(11972280
11761161004
12002262)。
文摘
细胞外基质由大量胶原蛋白和纤维蛋白组成,这些基质蛋白形成复杂的交联网络状结构,具有黏弹性力学特性.研究表明,黏弹性基质能显著影响细胞迁移、增殖和分化等生理行为,还能影响癌症转移和组织纤维化等疾病的发生与发展.然而,细胞感知细胞外基质黏弹性力学特性的分子机制仍不清楚.该文通过建立细胞黏附力学模型,从分子层次揭示细胞黏附在细胞响应外界黏弹性力学微环境中的作用.结果表明,细胞能通过调控细胞黏附动力学(包括黏附周期和黏附形成时间)响应细胞外基质的黏弹性力学特性.通过将模型计算结果与实验现象相比较,验证了模型的正确性.细胞黏附力学模型将为组织工程中细胞力学微环境的构建奠定理论基础.
关键词
黏弹性
力信号传导
细胞黏附
力
学微环境
Keywords
viscoelasticity
mechanotransduction
cell adhesion
mechanical microenvironment
分类号
O39 [理学—工程力学]
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职称材料
题名
微丝对牵张应变诱导的人牙周膜成纤维细胞中环氧合酶-2表达的影响
被引量：
4
3
作者
熊培颖
黄生高
张建兴
机构
中南大学湘雅二医院口腔科
出处
《华西口腔医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第4期353-356,共4页
基金
湖南省自然科学基金资助项目(03jjy4033)
文摘
目的探讨微丝的聚合在人牙周膜成纤维细胞(hPDLFs)正畸力信号传导中的作用。方法将培养的hPDLFs接种于膜式细胞牵张应变施加装置上,随机分为对照组、单纯加力组、加力+细胞松弛素组。对照组牵张应变量为0;单纯加力组和加力+细胞松弛素组设定细胞静态牵张应变量为18%,加载时间分别为8h、16h和24h。加力+细胞松弛素组在施加牵张应变量前加入5μg/mL的细胞松弛素B来破坏微丝的聚集作用。用免疫组织化学法检测细胞中环氧合酶-(2COX-2)的表达,测定灰度值并进行统计学处理。结果单纯加力组在18%牵张应变量作用下,COX-2表达随着加载时间的增加而增强;加力+细胞松弛素组在18%牵张应变量作用下,COX-2的表达明显降低,且各加载时间组间表达无差别。结论微丝的聚合介导了hPDLFs中正畸力信号传导,破坏微丝的聚合作用将阻碍力学信号的传导,从而降低COX-2的表达。
关键词
人牙周膜成纤维细胞
环氧合酶-2
力信号传导
微丝
Keywords
human periodontal ligament fibroblast
cyclooxygenase-2： menchanotransduction
microfilament
分类号
R780.2 [医药卫生—口腔医学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
一种剪应力作用下ATP调节的血管内皮细胞内钙离子动力学数学模型
胡徐趣
向程
曹玲玲
许喆
覃开蓉
《应用数学和力学》
CSCD
北大核心
2008
3
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
考虑细胞外基质黏弹性行为的细胞黏附力学模型
程波
徐峰
《应用数学和力学》
CSCD
北大核心
2021
6
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职称材料
3
微丝对牵张应变诱导的人牙周膜成纤维细胞中环氧合酶-2表达的影响
熊培颖
黄生高
张建兴
《华西口腔医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006
4
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职称材料
已选择
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