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前部视网膜、睫状体冷凝联合复合式小梁切除术治疗新生血管性青光眼的临床研究 被引量：4
1
作者 代应辉 李娟 +2 位作者 王剑锋 秦梅 高自清 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2012年第6期586-588,共3页
目的探讨前部视网膜、睫状体冷凝联合复合式小梁切除术治疗新生血管性青光眼的临床疗效。方法 2007年2月至2011年3月我院共收治新生血管性青光眼患者32例(32眼),均采用前部视网膜、睫状体冷凝联合复合式小梁切除术治疗,术后随访6～12个... 目的探讨前部视网膜、睫状体冷凝联合复合式小梁切除术治疗新生血管性青光眼的临床疗效。方法 2007年2月至2011年3月我院共收治新生血管性青光眼患者32例(32眼),均采用前部视网膜、睫状体冷凝联合复合式小梁切除术治疗,术后随访6～12个月,观察患者术后一般疗效、视力、眼压及并发症等情况。结果 32眼中手术完全成功28眼,条件成功2眼,失败2眼,手术成功率为93.8%。术后25眼视力有所提高,2眼丧失视力,其余患者保持术前视力,未有明显变化。28眼眼压在正常范围内波动;2眼眼压在术后3个月、4个月时升高,给予抗青光眼药物治疗后眼压得以控制;2眼眼压高于30mmHg(1kPa=7.5mmHg),二次手术后控制在正常范围内。术后并发症主要有前房积血、浅前房、前部葡萄膜炎、玻璃体出血等。结论前部视网膜、睫状体冷凝联合复合式小梁切除术治疗新生血管性青光眼,术后疗效确切,并发症少。 展开更多
关键词 新生血管性青光眼 前部视网膜冷凝 睫状体冷凝 复合式小梁切除术
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睫状体联合前部视网膜冷凝术治疗难治性青光眼 被引量：1
2
作者 和寅放 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2010年第12期1177-1178,共2页
目的探讨睫状体联合前部视网膜冷凝术治疗难治性青光眼的临床疗效。方法回顾性分析57例(57眼)难治性青光眼患者使用睫状体联合前部视网膜冷凝术治疗的临床资料,对术后眼压、疼痛感、并发症等情况进行分析。结果术前平均眼压为(50.90... 目的探讨睫状体联合前部视网膜冷凝术治疗难治性青光眼的临床疗效。方法回顾性分析57例(57眼)难治性青光眼患者使用睫状体联合前部视网膜冷凝术治疗的临床资料,对术后眼压、疼痛感、并发症等情况进行分析。结果术前平均眼压为(50.90±11.30)mmHg(1kPa=7.5mmHg),术后随访最后1次平均眼压为(16.30±10.70)mmHg,经配对资料t检验,t=14.90、P<0.01,差异有统计学意义。术后50眼(96.20%)疼痛明显缓解或消失,18眼(31.58%)出现角膜混浊、水肿,13眼(22.81%)出现前房渗出,8眼(14.04%)术后前房积血,2眼(3.51%)轻度眼球萎缩。结论应用睫状体联合前部视网膜冷凝术治疗难治性青光眼,能显著降低眼压,缓解患者疼痛症状,且并发症少,可重复治疗,是治疗难治性青光眼的有效方法。 展开更多
关键词 难治性青光眼 睫状体 前部视网膜 冷凝治疗
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Bevacizumab玻璃体内注射联合视网膜光凝及冷凝治疗新生血管性青光眼 被引量：7
3
作者 王俊 孟晓光 +2 位作者 李秀云 李娜 李聪伶 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2014年第6期557-559,共3页
目的观察Bevacizumab玻璃体内注射联合视网膜光凝或前部视网膜冷凝治疗新生血管性青光眼的临床疗效。方法31例(31眼)新生血管性青光眼患者接受治疗。31眼玻璃体内注射0.05 mL Bevacizumab后行视网膜光凝,6眼因屈光间质混浊予以后极部视... 目的观察Bevacizumab玻璃体内注射联合视网膜光凝或前部视网膜冷凝治疗新生血管性青光眼的临床疗效。方法31例(31眼)新生血管性青光眼患者接受治疗。31眼玻璃体内注射0.05 mL Bevacizumab后行视网膜光凝,6眼因屈光间质混浊予以后极部视网膜光凝术后行巩膜外冷凝,术后随访6个月,观察眼压、视力及虹膜新生血管变化。结果虹膜表面新生血管22例术后3 d完全消退,9例明显变细;术后7 d后完全消退。术后1周、1个月、3个月、6个月平均眼压分别为23.68 mmHg(1 kPa=7.5 mmHg)、22.35 mmHg、18.27 mmHg、16.53 mmHg。术后1个月,23例视力提高,8例视力无变化,术前术后最佳矫正视力比较,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。23例眼压稳定,5例应用噻吗心胺、派立明滴眼后眼压维持在正常范围,3例眼压未控制,其中1例因无光感行睫状体冷冻术,2例行青光眼阀植入后眼压稳定。结论 Bevacizumab玻璃体内注射联合视网膜光凝及冷凝治疗新生血管性青光眼能改善视网膜缺血状态,有效降低眼压,并发症少,为目前治疗新生血管性青光眼安全、有效的治疗方法。 展开更多
关键词 BEVACIZUMAB 新生血管性青光眼 视网膜光凝 前部视网膜冷凝
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曲安奈德缓释剂植入脉络膜上腔防治外伤性前部增生性玻璃体视网膜病变 被引量：1
4
作者 秦帅 金中秋 +2 位作者 陈晓 王博川 刘宏 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期428-432,共5页
背景前部增生性玻璃体视网膜病变（aPVR）是多种细胞参与的损伤修复过程，目前临床尚无常规应用于防治aPVR的药物。壳聚糖是一种新型的缓释给药载体，载药量大，药物作用时间长，成为近年来研究的热点。目的比较壳聚糖缓释给药系统植入... 背景前部增生性玻璃体视网膜病变（aPVR）是多种细胞参与的损伤修复过程，目前临床尚无常规应用于防治aPVR的药物。壳聚糖是一种新型的缓释给药载体，载药量大，药物作用时间长，成为近年来研究的热点。目的比较壳聚糖缓释给药系统植入脉络膜上腔与玻璃体腔注射曲安奈德（TA）防治外伤性aPVR的疗效。方法75只健康青紫蓝兔，应用随机数字表法随机分为空白对照组、TA＋壳聚糖组、TA注射组、模型对照组、正常对照组，每组15只兔（15只眼）。除正常对照组外，其他各组于兔左眼距角膜缘2．5mm处10：30～11：30位制作长为5mm的巩膜穿孔伤，并用11号手术尖刀穿刺深约10mm，用刀轻划兔眼虹膜睫状体部制作外伤性aPVR模型，空白对照组在脉络膜上腔植入空白壳聚糖，TA＋壳聚糖组在脉络膜上腔植入壳聚糖缓释给药系统（载药1mgTA），TA注射组在玻璃体腔注射TA溶液（含1mgTA），模型对照组仅制作外伤模型。分别于术后2、5、8周利用超声生物显微镜（UBM）观察各组睫状体增厚程度以及有无增生膜形成；术后8周过量麻醉法处死动物并制作眼部组织标本，行组织病理学检查和超微结构观察。结果组织学检查表明，实验后8周空白对照组、TA注射组、模型对照组兔睫状体组织均明显水肿，可见炎性细胞浸润，TA＋壳聚糖组兔睫状体组织水肿较轻。电子显微镜下空白对照组、模型对照组兔睫状体组织细胞器明显损伤，TA＋壳聚糖组损伤减轻。UBM检查显示TA＋壳聚糖组兔睫状体组织及虹膜为轻度异常，而空白对照组、TA注射组、模型对照组可见明显异常。术后2、5、8周，5个组睫状体厚度值的比较差异均有统计学意义（F=212．938、515．323、447．919，P〈0．01）。与正常对照组相比，各时间点空白对照组、模型对照组、TA注射组兔睫状体组织均增厚，差异均有统计学意义（P〈0．05），而TA＋壳聚糖组睫状体厚度值接近正常对照组（2周：0．484±0．075VS．0．327±0．094；5周：0．422±0．089VS．0．327±0．094；8周：0．418±0．085VS．0．327±0．094）．萃异均无统计学意义（P〉0．05）。结论载药TA壳聚糖缓释给药系统能够抑制虹膜、睫状体等的增生，防治外伤性aPVR的形成。 展开更多
关键词 壳聚糖缓释给药系统 曲安奈德 脉络膜上腔 前部增生性玻璃体视网膜病变
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前部PVR睫状体上皮损伤修复过程中Cx43表达变化及意义
5
作者 张颖 张卯年 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2006年第6期598-602,共5页
目的研究Cx43在前部增生性玻璃体视网膜病变(PVR)睫状体上皮损伤修复过程中表达的变化并探讨其机制和意义。方法利用苏木精-伊红染色、荧光免疫组织化学、透射电镜和Westernblot技术对外伤性前部PVR模型不同时间点睫状体上皮组织病理学... 目的研究Cx43在前部增生性玻璃体视网膜病变(PVR)睫状体上皮损伤修复过程中表达的变化并探讨其机制和意义。方法利用苏木精-伊红染色、荧光免疫组织化学、透射电镜和Westernblot技术对外伤性前部PVR模型不同时间点睫状体上皮组织病理学变化及Cx43蛋白表达分布和表达量变化分别进行观察和检测。结果伤后6h睫状突表面有纤维蛋白渗出,1周时纤维增生膜基本形成。24hCx43在睫状体色素上皮(PE)细胞间出现表达,且蛋白含量略增;造模1周时,无色素上皮(NPE)细胞间Cx43表达增加,蛋白含量检测显著增高;伤后24h之前和1周之后Cx43表达于NPE-PE交界,其表达部位和表达的量的变化也无显著性差异。结论外伤性前部PVR睫状体上皮损伤修复过程中Cx43表达变化活跃,表明Cx43缝隙连接通道蛋白参与了该病理状态下睫状体上皮的组织损伤修复与功能调节。 展开更多
关键词 Cx43 前部增生性玻璃体视网膜病变 睫状体上皮 免疫印迹检测 荧光免疫组织化学 透射电镜
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外伤性aPVR引起慢性低眼压的发病机制探讨 被引量：4
6
作者 刘百臣 张卯年 +1 位作者 刘铁城 彭秀军 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期100-103,共4页
目的　探讨外伤性前部增生性玻璃体视网膜病变 (aPVR)病理状态下低眼压的发生、发展及转归 ,为防治外伤性aPVR引起的慢性低眼压提供理论依据。方法　利用青紫兰兔制作外伤性aPVR引起慢性低眼压的动物模型 (n =8) ,于术前及术后不同时间... 目的　探讨外伤性前部增生性玻璃体视网膜病变 (aPVR)病理状态下低眼压的发生、发展及转归 ,为防治外伤性aPVR引起的慢性低眼压提供理论依据。方法　利用青紫兰兔制作外伤性aPVR引起慢性低眼压的动物模型 (n =8) ,于术前及术后不同时间点分别观测眼压 (IOP) ,并行光镜及电镜观察。结果　术后 1周、2周、4周、8周实验组平均眼压明显低于对照组(P <0 0 1)。光镜检查发现实验组术后 2周、4周、8周睫状体水肿 ,术后 4周及 8周睫状体无色素上皮萎缩、缺失。电镜检查发现实验组术后 4周和 8周睫状体无色素上皮线粒体明显减少 ,细胞内空泡。结论　外伤性aPVR睫状膜的增生和收缩引起对睫状上皮的牵拉 ,造成睫状体无色素上皮萎缩和睫状体水肿 ,进而促进慢性低眼压的发生。 展开更多
关键词 外伤 前部增生性玻璃体视网膜病变 慢性低眼压
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手术显微镜共轴照明下反向巩膜钉镊点状顶压技术在周边玻璃体切割术中的应用 被引量：1
7
作者 陈春丽 季迅达 +1 位作者 田恬 赵培泉 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期772-773,共2页
视网膜玻璃体切割术常需彻底清除周边玻璃体。术中周边视网膜表面玻璃体皮质残留可能起到纤维增生细胞或者其他病理细胞支架的作用，从而导致严重的前部增生性玻璃体视网膜病变。前部增生性玻璃体视网膜病变是导致玻璃体视网膜手术失败... 视网膜玻璃体切割术常需彻底清除周边玻璃体。术中周边视网膜表面玻璃体皮质残留可能起到纤维增生细胞或者其他病理细胞支架的作用，从而导致严重的前部增生性玻璃体视网膜病变。前部增生性玻璃体视网膜病变是导致玻璃体视网膜手术失败的主要原因之一。然而，对于有晶状体眼处理周边部玻璃体仍存在较大的挑战。部分患者为了实施周边玻璃体切割术甚至需要切除透明的晶状体，使术眼丧失了调节能力，严重影响患者视觉质量。 展开更多
关键词 玻璃体切割术 前部增生性玻璃体视网膜病变 手术显微镜 周边视网膜 有晶状体眼 点状 巩膜 照明
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外伤性aPVR引起慢性低眼压的房水动力学研究
8
作者 刘百臣 张卯年 +1 位作者 刘铁城 彭秀军 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期104-106,共3页
目的　探讨外伤性前部增生性玻璃体视网膜病变 (aPVR)低眼压状态下的房水生成率、流出率变化 ,从房水动力学的角度揭示外伤性aPVR引起慢性低眼压的发病机制。方法　制作兔外伤性aPVR引起慢性低眼压的动物模型。于术前及术后 2、4、8周... 目的　探讨外伤性前部增生性玻璃体视网膜病变 (aPVR)低眼压状态下的房水生成率、流出率变化 ,从房水动力学的角度揭示外伤性aPVR引起慢性低眼压的发病机制。方法　制作兔外伤性aPVR引起慢性低眼压的动物模型。于术前及术后 2、4、8周分别测定房水生成率及房水经葡萄膜巩膜流出量 (Fu)。结果　术后 2、4、8周实验组房水生成率均明显低于对照组 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,术后 2周 ,实验组和对照组Fu无明显差别 ,术后 4周、8周实验组Fu明显高于对照组。结论　外伤性aPVR低眼压的形成与房水生成率下降及Fu增加有关。 展开更多
关键词 外伤性 前部增生性玻璃体视网膜病变 低眼压 房水动力学
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利用培养的同种异体皮肤成纤维细胞制作aPVR动物模型
9
作者 刘百臣 张卯年 +1 位作者 彭秀军 刘铁城 《医学研究生学报》 CAS 2003年第11期825-826,830,F003,共4页
目的 :利用培养的同种兔皮肤成纤维细胞制作前部增生性玻璃体视网膜病变 (aPVR)动物模型 ,为防治aPVR引起的慢性低眼压症提供实验基础。　方法 :利用培养的同种兔皮肤成纤维细胞制作aPVR动物模型 ,于术后不同时间点分别进行大体标本、... 目的 :利用培养的同种兔皮肤成纤维细胞制作前部增生性玻璃体视网膜病变 (aPVR)动物模型 ,为防治aPVR引起的慢性低眼压症提供实验基础。　方法 :利用培养的同种兔皮肤成纤维细胞制作aPVR动物模型 ,于术后不同时间点分别进行大体标本、组织病理观察。　结果 :大体标本显示 ,术后 2 8和 5 6天实验组周边视网膜牵拉性脱离。光镜检查发现 ,实验组 2 8天和 5 6天睫状体无色素上皮萎缩、缺失。　结论 :在aPVR病理状态下 ,睫状膜的增生和收缩引起对睫状上皮的牵拉 ,造成睫状体无色素上皮萎缩 ,可能是引起慢性低眼压症的主要原因。 展开更多
关键词 前部增生性玻璃体视网膜病变 成纤维细胞 动物模型
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睫状体Na^+-K^+-ATP酶和碳酸酐酶活性变化与外伤性低眼压的关系
10
作者 肖建和 张卯年 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期114-116,共3页
目的　研究外伤性前部增生性玻璃体视网膜病变 (aPVR)睫状体Na+ K+ ATP酶和碳酸酐酶活性变化 ,进一步深入探讨外伤性aPVR导致慢性低眼压的机制。方法　制作外伤性aPVR导致慢性低眼压兔眼模型 ,分别于伤后 2、4、8、16周测量眼压后取眼... 目的　研究外伤性前部增生性玻璃体视网膜病变 (aPVR)睫状体Na+ K+ ATP酶和碳酸酐酶活性变化 ,进一步深入探讨外伤性aPVR导致慢性低眼压的机制。方法　制作外伤性aPVR导致慢性低眼压兔眼模型 ,分别于伤后 2、4、8、16周测量眼压后取眼球 ,部分睫状体做普通病理切片 ,HE染色观察 ,部分睫状体做Na+ K+ ATP酶活性测定和碳酸酐酶组织化学观察。结果　伤后实验组Na+ K+ ATP酶活性下降 ,而对照组变化不很明显 ,两组间比较有显著性差异 ;实验眼睫状体上皮碳酸酐酶部分区域活性接近正常水平 ,而上皮破坏区域 ,酶活性较低。结论　外伤性aPVR睫状体Na+ K+ ATP酶和碳酸酐酶活性降低是导致房水分泌减少及慢性低眼压的一个重要原因。 展开更多
关键词 外伤 前部增生性玻璃体视网膜病变 aPVR 低眼压 NA^+-K^+-ATP酶 碳酸酐酶
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