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前庭代偿过程中I组代谢性谷氨酸受体亚型在前庭内侧核中的变化
被引量：
3
1
作者
张亚民
孔维佳
+1 位作者
刘俊
胡钰娟
《听力学及言语疾病杂志》
CAS
CSCD
2006年第6期433-435,I0001,共4页
目的观察单侧迷路破坏术后前庭内侧核(medialvestibular nuclei,MVN)内I组代谢性谷氨酸受体亚型(group I metabotropic glutamate receptors,mGluR1)的表达变化。方法成年雄性Wistar大鼠28只,分为迷路破坏组(20只)和对照组(8只),前者破...
目的观察单侧迷路破坏术后前庭内侧核(medialvestibular nuclei,MVN)内I组代谢性谷氨酸受体亚型(group I metabotropic glutamate receptors,mGluR1)的表达变化。方法成年雄性Wistar大鼠28只,分为迷路破坏组(20只)和对照组(8只),前者破坏单侧迷路,对照组手术方式相同但保持迷路完好。单侧迷路破坏术后,通过免疫组织化学、原位杂交组织化学法检测不同存活时间(术后12h、36h、7d、30d)两组动物MVN内mGluR1的表达变化。结果单侧迷路破坏术后可诱导同侧MVN区I组代谢性谷氨酸受体亚型mGluR1减少,术后12h最少,术后36h开始增加,至术后7d和30d后和对照组差异无统计学意义;对侧和术侧的变化趋势相同。结论单侧迷路破坏术后可诱导MVN区I组代谢性谷氨酸受体亚型mGluR1减少。初级前庭传入或中枢前庭神经元的静息放电降低可能与I组代谢性谷氨酸受体亚型mGluR1减少有关,但其在前庭代偿中的作用尚有待研究。
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关键词
前庭
代偿
前庭神经内侧核
大鼠
代谢性谷氨酸受体
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职称材料
大电导钙激活钾通道参与缺氧致前庭内侧核神经元兴奋性异常
被引量：
4
2
作者
吴曙辉
刘丹
+1 位作者
阎勇
石光明
《听力学及言语疾病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第1期44-48,共5页
目的探讨大电导钙激活钾通道(large conductance calcium-activated potassium channels,BKCa)对缺氧致前庭内侧核神经元兴奋性异常的作用及可能机制。方法选用6~9周龄C57BL/6小鼠6只,随机分为常氧组(吸入常氧,21%O_2/5%CO_21h)和缺氧组...
目的探讨大电导钙激活钾通道(large conductance calcium-activated potassium channels,BKCa)对缺氧致前庭内侧核神经元兴奋性异常的作用及可能机制。方法选用6~9周龄C57BL/6小鼠6只,随机分为常氧组(吸入常氧,21%O_2/5%CO_21h)和缺氧组(吸入低氧,5%O_2/5%CO_21h),每组3只,缺氧组制备前庭内侧核神经元缺氧损伤模型后,与常氧组小鼠均断头处死取脑,冠状切取脑片,并将缺氧组小鼠的脑片随机分为无NS1619(特异性BKCa诱导剂)预处理组9张脑片,NS1619预处理组8张脑片。用膜片钳技术检测小鼠脑片前庭内侧核神经元兴奋性的变化及BKCa通道电流幅值的变化;免疫组化检测小鼠前庭内侧核(medial vestibular nuclei,MVN)BKCa通道α亚单位的表达。结果 NS1619预处理能显著性延缓缺氧致MVN神经元动作电位频率增加至峰值的达峰时间(P<0.05)、降低缺氧3min后MVN神经元动作电位频率增加幅值(P<0.05),降低缺氧10min后MVN神经元静息膜电位去极化幅值(P<0.05)。缺氧可导致MVN中BKCa通道α亚单位阳性细胞数明显降低(P<0.01)。结论急性缺氧损伤后,前庭内侧核神经元兴奋性增加,BKCa通道的减少参与缺氧致前庭内侧核神经元兴奋性异常。
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关键词
钙激活钾通道
缺氧
全细胞记录
前庭
内侧
核
神经
元
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职称材料
题名
前庭代偿过程中I组代谢性谷氨酸受体亚型在前庭内侧核中的变化
被引量：
3
1
作者
张亚民
孔维佳
刘俊
胡钰娟
机构
华中科技大学同济医学院附属协和医院耳鼻咽喉科
出处
《听力学及言语疾病杂志》
CAS
CSCD
2006年第6期433-435,I0001,共4页
基金
国家杰出青年基金(编号39925035)
卫生部临床学科重点项目基金(编号2001321)资助
文摘
目的观察单侧迷路破坏术后前庭内侧核(medialvestibular nuclei,MVN)内I组代谢性谷氨酸受体亚型(group I metabotropic glutamate receptors,mGluR1)的表达变化。方法成年雄性Wistar大鼠28只,分为迷路破坏组(20只)和对照组(8只),前者破坏单侧迷路,对照组手术方式相同但保持迷路完好。单侧迷路破坏术后,通过免疫组织化学、原位杂交组织化学法检测不同存活时间(术后12h、36h、7d、30d)两组动物MVN内mGluR1的表达变化。结果单侧迷路破坏术后可诱导同侧MVN区I组代谢性谷氨酸受体亚型mGluR1减少,术后12h最少,术后36h开始增加,至术后7d和30d后和对照组差异无统计学意义;对侧和术侧的变化趋势相同。结论单侧迷路破坏术后可诱导MVN区I组代谢性谷氨酸受体亚型mGluR1减少。初级前庭传入或中枢前庭神经元的静息放电降低可能与I组代谢性谷氨酸受体亚型mGluR1减少有关,但其在前庭代偿中的作用尚有待研究。
关键词
前庭
代偿
前庭神经内侧核
大鼠
代谢性谷氨酸受体
Keywords
Vestibular compensation
Medial vestibular nuclei（MVN）
Rat
mGluR1
分类号
R764.3 [医药卫生—耳鼻咽喉科]
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职称材料
题名
大电导钙激活钾通道参与缺氧致前庭内侧核神经元兴奋性异常
被引量：
4
2
作者
吴曙辉
刘丹
阎勇
石光明
机构
上海市宝山区中西医结合医院耳鼻喉科
湖北省黄石市中心医院耳鼻喉科(湖北理工学院附属医院)
出处
《听力学及言语疾病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第1期44-48,共5页
基金
上海市宝山区科学技术委员会基金项目(12-E-22)
上海市宝山区卫生青年医学人才培养计划(bswsyq-2015-A11)联合资助
文摘
目的探讨大电导钙激活钾通道(large conductance calcium-activated potassium channels,BKCa)对缺氧致前庭内侧核神经元兴奋性异常的作用及可能机制。方法选用6~9周龄C57BL/6小鼠6只,随机分为常氧组(吸入常氧,21%O_2/5%CO_21h)和缺氧组(吸入低氧,5%O_2/5%CO_21h),每组3只,缺氧组制备前庭内侧核神经元缺氧损伤模型后,与常氧组小鼠均断头处死取脑,冠状切取脑片,并将缺氧组小鼠的脑片随机分为无NS1619(特异性BKCa诱导剂)预处理组9张脑片,NS1619预处理组8张脑片。用膜片钳技术检测小鼠脑片前庭内侧核神经元兴奋性的变化及BKCa通道电流幅值的变化;免疫组化检测小鼠前庭内侧核(medial vestibular nuclei,MVN)BKCa通道α亚单位的表达。结果 NS1619预处理能显著性延缓缺氧致MVN神经元动作电位频率增加至峰值的达峰时间(P<0.05)、降低缺氧3min后MVN神经元动作电位频率增加幅值(P<0.05),降低缺氧10min后MVN神经元静息膜电位去极化幅值(P<0.05)。缺氧可导致MVN中BKCa通道α亚单位阳性细胞数明显降低(P<0.01)。结论急性缺氧损伤后,前庭内侧核神经元兴奋性增加,BKCa通道的减少参与缺氧致前庭内侧核神经元兴奋性异常。
关键词
钙激活钾通道
缺氧
全细胞记录
前庭
内侧
核
神经
元
Keywords
Calcium-activated potassium channels
Hypoxia
Whole-cell recording
Medial vestibular nucleus
分类号
R764.3 [医药卫生—耳鼻咽喉科]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
前庭代偿过程中I组代谢性谷氨酸受体亚型在前庭内侧核中的变化
张亚民
孔维佳
刘俊
胡钰娟
《听力学及言语疾病杂志》
CAS
CSCD
2006
3
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
大电导钙激活钾通道参与缺氧致前庭内侧核神经元兴奋性异常
吴曙辉
刘丹
阎勇
石光明
《听力学及言语疾病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017
4
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