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血栓素合酶和前列环素合酶基因表达与慢性低O_2高CO_2性肺动脉高压的关系 被引量:3
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作者 曾海环 王良兴 +2 位作者 陈少贤 王明山 范小芳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第12期1497-1501,共5页
目的 :研究血栓素合酶 (TXS)和前列环素合酶 (PGI2 -S)基因表达变化与慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压的关系。方法 :将SD大鼠分为正常对照组 ,4周低O2 高CO2 组。观察两组大鼠肺动脉平均压 (mPAP)、右心指数、肺细小动脉显微及超微结... 目的 :研究血栓素合酶 (TXS)和前列环素合酶 (PGI2 -S)基因表达变化与慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压的关系。方法 :将SD大鼠分为正常对照组 ,4周低O2 高CO2 组。观察两组大鼠肺动脉平均压 (mPAP)、右心指数、肺细小动脉显微及超微结构改变 ,肺细小动脉血栓素合酶和前列环素合酶的基因表达变化。结果 :低O2 高CO2 组mPAP、右心指数、血浆及肺匀浆TXB2 和 6 -keto -PGF1 α 含量、肺动脉管壁TXSmRNA表达皆显著高于正常对照组 (P <0 0 1 ) ,而肺动脉管壁PGI2 -SmRNA表达无明显变化 ;低O2 高CO2 组内弹力板扭曲 ,中膜平滑肌细胞增生 ,管腔明显狭窄。结论 :血栓素合酶和前列环素合酶基因表达变化所导致的TXA2 和PGI2 展开更多
关键词 血栓烷 前列环素合酶 低氧 高碳酸血 肺性高血压 基因
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贝前列素钠对全脑缺血/再灌注大鼠脑损伤的作用及机制 被引量:10
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作者 杨彬 余丽娟 +7 位作者 王佳 赵磊 胡馨月 纪超男 魏玉玲 阳群芳 蒋青松 杨俊卿 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期212-216,共5页
目的探讨贝前列素钠对全脑缺血/再灌注大鼠脑损伤的保护作用及对PGIS-PGI2-IP信号通路的影响。方法采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压的方法建立大鼠全脑缺血/再灌注脑损伤模型,贝前列素钠(50、100μg·kg-1)术前30 min灌胃给药,水迷... 目的探讨贝前列素钠对全脑缺血/再灌注大鼠脑损伤的保护作用及对PGIS-PGI2-IP信号通路的影响。方法采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压的方法建立大鼠全脑缺血/再灌注脑损伤模型,贝前列素钠(50、100μg·kg-1)术前30 min灌胃给药,水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,黄嘌呤氧化酶法、TBA法分别测定大鼠海马中SOD活性、MDA含量变化,ELISA测定大鼠海马PGI2含量,RT-PCR检测大鼠海马COX-2、PGIS与IP mRNA表达情况。结果与假手术组相比,全脑缺血/再灌注大鼠寻台潜伏期,寻台路径明显增加;SOD活性明显降低,MDA含量明显增加;PGI2含量明显增加,COX-2、PGIS、IP mRNA表达明显增加。与模型组相比较,贝前列素钠能明显改善大鼠空间学习记忆能力;升高海马SOD活性,降低MDA含量;明显降低海马PGI2含量,抑制海马COX-2、PGIS及IP mRNA的表达。结论贝前列素钠对全脑缺血/再灌注大鼠脑损伤具有明显的保护作用,其机制可能涉及调控PGIS-PGI2-IP信号通路平衡。 展开更多
关键词 前列素钠 全脑缺血 再灌注 前列环素合酶 前列环素受体 前列环素
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贝前列素钠对慢性铝过负荷大鼠皮层损伤的作用及机制
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作者 阳群芳 雷文娟 +6 位作者 魏玉玲 胡馨月 纪超男 杨洋 匡胜男 麦少珊 杨俊卿 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期1530-1535,共6页
目的探讨贝前列素钠对慢性铝过负荷大鼠皮层损伤的作用及对PGIS-IP信号通路的影响。方法将75只SD大鼠随机分为5组,即正常对照组、慢性铝过负荷模型组、贝前列素钠低(6μg·kg-1)、中(12μg·kg-1)、高(24μg·kg-1)剂量组... 目的探讨贝前列素钠对慢性铝过负荷大鼠皮层损伤的作用及对PGIS-IP信号通路的影响。方法将75只SD大鼠随机分为5组,即正常对照组、慢性铝过负荷模型组、贝前列素钠低(6μg·kg-1)、中(12μg·kg-1)、高(24μg·kg-1)剂量组。采用葡萄糖酸铝(Al3+200 mg·kg-1·d-1)灌胃大鼠,每周5 d,连续20周,建立慢性铝过负荷损伤模型。贝前列素钠(6、12、24μg·kg-1)组,在每次给予葡萄糖酸铝2 h后,灌胃给予贝前列素钠。20周后,Morris水迷宫测定大鼠空间学习记忆能力;HE染色观察大鼠皮层神经元形态结构变化;生化酶学法测定大鼠皮层SOD活性和MDA含量变化;ELISA法检测大鼠皮层6-k-PGF1α含量;qRT-PCR检测大鼠皮层PGIS、IP mRNA表达情况;Western blot检测大鼠皮层IP蛋白表达情况。结果铝过负荷模型组与正常对照组相比,大鼠的寻台潜伏期延长(P<0.01);皮层神经元出现明显的核固缩;SOD活性降低(P<0.01),MDA含量增加(P<0.05);6-k-PGF1α含量升高(P<0.01);皮层PGIS、IP mRNA表达增高(P<0.01);皮层IP蛋白表达增高(P<0.05)。贝前列素钠组与铝过负荷模型组相比,大鼠的寻台潜伏期明显缩短(P<0.01);皮层神经元损伤明显减轻;SOD活性升高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01);6-k-PGF1α含量下降(P<0.05);皮层PGIS、IP mRNA表达明显降低(P<0.05、P<0.01);皮层IP蛋白表达也明显降低(P<0.05)。结论贝前列素钠对慢性铝过负荷大鼠皮层神经元有明显保护作用,其机制可能涉及PGIS-IP信号通路。 展开更多
关键词 前列素钠 慢性铝过负荷 皮层 前列环素合酶 前列环素 前列环素受体
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登革病毒感染对人血管内皮细胞PGIS表达及PGI_2分泌的影响 被引量:1
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作者 江振友 肖瑞 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期48-51,共4页
目的:研究登革病毒感染对人血管内皮细胞分泌血管活性物质前列环素(PGI2)的影响,以了解登革出血热/登革休克综合征(DHF/DSS)的发病机制。方法:用登革病毒Ⅱ型感染人脐静脉内皮细胞(HUVEC),于感染后6、12、24、48、72、96h,分别收集病毒... 目的:研究登革病毒感染对人血管内皮细胞分泌血管活性物质前列环素(PGI2)的影响,以了解登革出血热/登革休克综合征(DHF/DSS)的发病机制。方法:用登革病毒Ⅱ型感染人脐静脉内皮细胞(HUVEC),于感染后6、12、24、48、72、96h,分别收集病毒感染的HUVEC,用RT-PCR检测细胞内前列环素合酶(PGIS)mRNA的水平;分别收集病毒感染的上清液,用放射免疫检测法测定PGI2的含量。结果:登革病毒感染可使PGISmRNA的水平增高,导致HUVEC分泌PGI2的量明显升高。在病毒感染后48、72、96h,与对照组比较HUVEC表达PGISmRNA的水平和HUVEC分泌PGI2的量明显升高(P<0.05)。结论:DV2感染可显著上调HUVEC中PGISmRNA转录及PGI2的分泌,导致登革病毒所致血管内皮细胞的功能障碍,可能与DHF/DSS的发病机制有关。 展开更多
关键词 登革病毒 血管内皮细胞 前列环素合酶 前列环素
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