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铁介导骨代谢异常中“刺猬信号通路”可能的作用
1
作者 张林林 徐又佳 张增利 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期79-82,共4页
近年来有许多研究提示:铁代谢与骨质疏松症关系密切,铁过载可能引起骨代谢异常。在铁代谢与骨代谢异常的相关机制中,许多研究认为刺猬信号通路(hedgehog信号通路,Hh信号通路)在"铁介导骨代谢异常"中起着重要作用,本文将相关... 近年来有许多研究提示:铁代谢与骨质疏松症关系密切,铁过载可能引起骨代谢异常。在铁代谢与骨代谢异常的相关机制中,许多研究认为刺猬信号通路(hedgehog信号通路,Hh信号通路)在"铁介导骨代谢异常"中起着重要作用,本文将相关研究文献进行梳理综述。 展开更多
关键词 铁过载 刺猬信号通路 骨代谢
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Hedgehog信号通路介导下FOXP2对糖酵解参与子宫肌瘤细胞增殖和转移的影响 被引量：1
2
作者 杨艳 田妮 +1 位作者 龙灵 贾振香 《首都医科大学学报》 北大核心 2025年第1期115-124,共10页
目的探讨叉头盒蛋白p2(forkhead box protein p2,FOXP2)通过调节刺猬信号通路(Hedgehog)介导的糖酵解参与子宫肌瘤细胞增殖和转移。方法从在贵州省职工医院妇科进行子宫肌瘤剔除术的10例患者中获取新鲜子宫肌瘤组织,并从中分离子宫肌瘤... 目的探讨叉头盒蛋白p2(forkhead box protein p2,FOXP2)通过调节刺猬信号通路(Hedgehog)介导的糖酵解参与子宫肌瘤细胞增殖和转移。方法从在贵州省职工医院妇科进行子宫肌瘤剔除术的10例患者中获取新鲜子宫肌瘤组织,并从中分离子宫肌瘤细胞。采用针对FOXP2的慢病毒shRNA(sh-FOXP2)以及阴性对照(sh-NC)和FOXP2过表达载体(oe-FOXP2)以及阴性对照(oe-NC)转染细胞。通过集落形成试验和Transwell检测分析评估细胞增殖、转移能力。通过葡萄糖摄取、乳酸生成的测量和细胞外酸化速率(extracellular acidification rate,ECAR)的测量检测细胞有氧糖酵解能力。使用FOXP2上调子宫肌瘤细胞建立了异种移植肿瘤模型探索FOXP2在体内的调节作用。结果与oe-NC组相比,oe-FOXP2组子宫肌瘤细胞活力、集落数量、转移细胞数、葡萄糖摄取、乳酸产生和ECAR均显著下调(P<0.05);与sh-NC组相比,sh-FOXP2#1组和sh-FOXP2#2组子宫肌瘤细胞活力、集落数量、转移细胞数、葡萄糖摄取、乳酸产生和ECAR均显著上调(P<0.05)。与oe-NC+vector组相比,oe-FOXP2+vector组子宫肌瘤细胞形成的集落数量、转移细胞数、葡萄糖摄取、乳酸产生、ECAR和音猬因子(sonic hedgehog,Shh)、胶质瘤相关癌基因同源物1(glioma-associated oncogene homolog 1,Gli)蛋白均显著减少(P<0.05);与oe-FOXP2+vector组相比,oe-FOXP2+SAG组子宫肌瘤细胞形成的集落数量、转移细胞数、葡萄糖摄取、乳酸产生、ECAR和Shh、Gli蛋白均显著上调(P<0.05)。与oe-NC组相比,oe-FOXP2组肿瘤质量、肿瘤增殖抗原(Ki-67)阳性细胞比例和异种移植瘤中Shh、Gli、葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT1)、磷酸甘油酸变位酶1(phosphoglycerate mutase 1,PGAM1)蛋白明显减少(P<0.05);与oe-FOXP2组相比,oe-FOXP2+SAG组肿瘤质量、Ki-67阳性细胞比例和异种移植瘤中Shh、Gli、GLUT1、PGAM1蛋白明显增加(P<0.05)。结论FOXP2通过调节Hedgehog信号通路介导的糖酵解参与子宫肌瘤细胞的增殖和转移。 展开更多
关键词 叉头盒蛋白p2 刺猬信号通路 糖酵解 子宫肌瘤
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生理性拉应力通过Nell-1/Ihh信号通路对ATDC5软骨细胞分化的调控作用
3
作者 董紫薇 齐慧川 +4 位作者 马俊 薛晴 聂瑾涵 于航 胡敏 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期1-9,共9页
目的:探讨生理性拉应力对软骨细胞分化的调控作用,并阐明其相关信号通路机制。方法:体外培养软骨ATDC5细胞,应用四点弯曲细胞力学加载仪对其施加生理性拉应力,首先分为对照组和拉应力组(2 000μstrain/2 h组),另分为不同力值(1 000、2 ... 目的:探讨生理性拉应力对软骨细胞分化的调控作用,并阐明其相关信号通路机制。方法:体外培养软骨ATDC5细胞,应用四点弯曲细胞力学加载仪对其施加生理性拉应力,首先分为对照组和拉应力组(2 000μstrain/2 h组),另分为不同力值(1 000、2 000和3 000μstrain)加力时间为2 h和力值为2 000μstrain不同加力时间(1、2和4 h)组,同时设未加力的细胞为对照组,采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组细胞中Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)、Ⅹ型胶原(Col-Ⅹ)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)、性别决定区Y框蛋白9 (SOX9)、血管内皮生长因子(VEGF)、增殖细胞核抗原(PCNA)、Nel样1型分子(Nell-1)、Runt相关转录因子2 (Runx2)、印度刺猬因子(Ihh)、补缀同源物1 (Ptch-1)、GLI家族锌指蛋白1 (Gli-1)和刺猬因子相互作用蛋白1 (Hhip-1) mRNA表达水平,采用Western blotting法检测各组细胞中Nell-1、Runx2和Ihh蛋白表达水平。ATDC5细胞分为对照组、环巴胺组、拉应力组和环巴胺+拉应力组,采用RT-qPCR法检测各组细胞中Nell-1、Ihh、Ptch-1、Gli-1和Hhip-1 mRNA表达水平,采用Western blotting法检测各组细胞中Nell-1和Ihh蛋白表达水平。结果:与对照组比较,2 000μstrain/2 h组细胞中Col-Ⅱ、 Col-Ⅹ、 Aggrecan、 SOX9、VEGF和PCNA mRNA表达水平均明显升高(P<0.01)。在对细胞施加2 000μstrain不同加力时间(1、2和4 h)或不同力值(1 000、2 000和3 000μstrain) 2 h的拉应力后,与对照组比较,随时间的延长或力值的增加其他各组细胞中Runx2 mRNA表达水平逐渐升高(P<0.01),Nell-1、Ihh、 Ptch-1、 Gli-1和Hhip-1 mRNA表达水平逐渐升高(P<0.01),且在2 000μstrain/2 h时达到最高,随后出现回落但仍明显高于对照组(P<0.01)。Western blotting检测,各组细胞中Nell-1、Runx2和Ihh蛋白表达水平与mRNA表达水平变化趋势一致。环巴胺预处理后,与对照组比较,环巴胺组细胞中Ihh、Ptch-1、Gli-1和Hhip-1 mRNA表达水平均明显降低(P<0.01),拉应力组和环巴胺+拉应力组细胞中Nell-1、Ihh、Ptch-1、Gli-1和Hhip-1 mRNA表达水平明显升高(P<0.01);与环巴胺组比较,环巴胺+拉应力组细胞中Nell-1、Ihh、Ptch-1、Gli-1和Hhip-1 mRNA表达水平明显升高(P<0.01);与拉应力组比较,环巴胺+拉应力组细胞中Ihh、Ptch-1、Gli-1和Hhip-1 mRNA表达水平明显降低(P<0.01)。与对照组比较,环巴胺组细胞中Ihh蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Nell-1蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05),拉应力组和环巴胺+拉应力组细胞中Nell-1和Ihh蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与环巴胺组比较,拉应力组和环巴胺+拉应力组细胞中Nell-1和Ihh蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与拉应力组比较,环巴胺+拉应力组细胞中Nell-1和Ihh蛋白表达水平差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:在生理性拉应力刺激下,Nell-1可在上游激活Ihh信号通路,进而调控ATDC5软骨细胞的分化。 展开更多
关键词 生理性拉应力 软骨细胞 Nel样1型分子 印度刺猬因子信号通路 Runt相关转录因子2
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补肾活血汤对地塞米松处理后大鼠骨髓间充质干细胞的影响
4
作者 刘浩 骆帝 +2 位作者 阎伟 李金松 闫德志 《世界中医药》 北大核心 2025年第3期411-418,423,共9页
目的:基于刺猬(Hh)信号通路探讨补肾活血汤含药血清对地塞米松(Dex)处理后大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)增殖、迁移及成骨分化的影响。方法:贴壁法提取大鼠BMSC,评估纯度和活性。将大鼠BMSC分为8组:对照组、补肾活血汤低、中、高剂量组(0.... 目的:基于刺猬(Hh)信号通路探讨补肾活血汤含药血清对地塞米松(Dex)处理后大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)增殖、迁移及成骨分化的影响。方法:贴壁法提取大鼠BMSC,评估纯度和活性。将大鼠BMSC分为8组:对照组、补肾活血汤低、中、高剂量组(0.662、1.323、2.646 g/kg补肾活血汤灌胃大鼠血清)、Dex组、Dex+补肾活血汤低、中、高剂量组(Dex+0.662、1.323、2.646 g/kg补肾活血汤灌胃大鼠血清)。干预48 h后,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测BMSC增殖,细胞划痕实验检测BMSC迁移,荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测BMSC中成骨相关指标[碱性磷酸酶(ALP)、Ⅰ型胶原蛋白(COLⅠ)、Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨桥蛋白(OPN)]及Hh信号通路因子[音猬因子(Shh)、神经胶质瘤相关癌基因同源蛋白1(Gli1)、Gli2]mRNA表达。结果:贴壁法提取的BMSC具有较高纯度和良好的分化潜能,补肾活血汤含药血清能显著逆转Dex对BMSC增殖、迁移和成骨分化潜能的抑制作用。与Dex组比较,中剂量补肾活血汤含药血清上调BMSC中成骨因子(ALP、COL I、RUNX2)和Hh信号通路因子(Gli1、Gli2、Shh)mRNA和蛋白表达(均P<0.05),中、高剂量补肾活血汤含药血清上调OPN蛋白表达(均P<0.05)。结论:补肾活血汤含药血清能通过上调Hh信号通路因子,促进Dex处理后BMSC增殖、迁移及成骨分化。 展开更多
关键词 补肾活血汤 含药血清 骨髓间充质干细胞 地塞米松 刺猬信号通路 细胞增殖 细胞迁移 细胞成骨分化
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基于miRNA-mRNA调控网络探讨miR-34a-5p靶向Hh通路对LX2细胞增殖的影响
5
作者 任真 马燕花 +2 位作者 王莉 王爱娣 赵秀萍 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第7期582-589,共8页
目的探讨miR-34a-5p靶向刺猬(Hh)信号通路对肝星状细胞(HSC)增殖和凋亡的调控作用。方法采用生物信息学分析筛选出LX2细胞中靶向Hh信号通路的差异miRNA,通过Cytoscape构建miRNA-m RNA网络。体外培养LX2细胞,通过转化生长因子-β1(TGF-... 目的探讨miR-34a-5p靶向刺猬(Hh)信号通路对肝星状细胞(HSC)增殖和凋亡的调控作用。方法采用生物信息学分析筛选出LX2细胞中靶向Hh信号通路的差异miRNA,通过Cytoscape构建miRNA-m RNA网络。体外培养LX2细胞,通过转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导建立LX2细胞活化模型。细胞活力检测试剂盒(CCK-8)检测miR-34a-5p过表达对LX2细胞增值活力的影响;流式细胞分析法(Annexin-V-FITC/PI)检测miR-34a-5p过表达对LX2细胞凋亡的影响;实时荧光定量PCR和Western blotting分析miR-34a-5p过表达对声波刺猬(Shh)、脑胶质瘤相关癌基因1(Gli1)、脑胶质瘤相关癌基因2(Gli2)、Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA和蛋白表达水平的影响。结果LX2细胞经TGF-β1诱导活化后,细胞活力显著升高,Shh、Gli1、Gli2、Col-Ⅰ及α-SMA表达均增高(P<0.01)。Hh信号通路特异性阻断剂环靶明脂可降低LX2细胞活力,下调Shh、Gli1、Gli2、Col-Ⅰ及α-SMA蛋白表达(P<0.01)。miR-34a-5p过表达可显著提高LX2细胞活力,上调Gli1、Gli2、Col-Ⅰ及α-SMA蛋白表达(P<0.05)。结论miR-34a-5p靶向调控LX2细胞的Hh信号通路,过表达miR-34a-5p可以上调Hh信号通路相关蛋白表达,促进LX2细胞活化。 展开更多
关键词 miRNA-mRNA调控网络 微RNA-34a-5p 刺猬信号通路 肝星状细胞 肝纤维化
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莪术含药血清抑制大鼠HSC中Gli1和β-catenin表达的机制研究 被引量：4
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作者 冯藜枥 曹文富 叶凤 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期308-314,共7页
目的:研究莪术含药血清调节瘦素活化的大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)中刺猬(hedgehog,Hh)信号通路锌指转录因子-1(glioma-associated oncogene homolog-1,Gli1)和Wnt信号通路关键因子β-连环蛋白(β-catenin)表达的机制... 目的:研究莪术含药血清调节瘦素活化的大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)中刺猬(hedgehog,Hh)信号通路锌指转录因子-1(glioma-associated oncogene homolog-1,Gli1)和Wnt信号通路关键因子β-连环蛋白(β-catenin)表达的机制。方法:按随机数字表法将30只清洁级sprague-dawley(SD)大鼠均分3组,分别给予莪术水煎剂、秋水仙碱、生理盐水灌胃取血制备含药血清。经高效液相色谱法(HPLC)检测血清中莪术成分。体外培养大鼠HSC,分为8组:空白组、模型组、Hh通路抑制剂组、莪术组、Hh通路抑制剂+莪术组、Hh通路激动剂组、Hh通路激动剂+莪术组、秋水仙碱组。除空白组外,其余各组均给予100 ng/m L瘦素诱导后,各组再给予相应药物干预24 h,MTT法检测HSC增殖情况,RT-PCR法检测Gli1 m RNA和β-catenin m RNA表达,Western blot及免疫荧光法检测Gli1和β-catenin蛋白表达。结果:与空白组比较,经瘦素活化的大鼠HSC中Gli1、β-catenin的m RNA和蛋白表达均明显增高(均P=0.000)。与模型组比较,Hh通路抑制剂、莪术含药血清分别干预及莪术含药血清与Hh通路抑制剂协同干预后,Gli1、β-catenin的m RNA和蛋白表达均明显降低(均P=0.000);秋水仙碱含药血清干预后,Gli1 m RNA和蛋白明显降低(P=0.000,P=0.007),β-catenin m RNA和蛋白表达均明显降低(均P=0.000);Hh通路激动剂干预后,Gli1、β-catenin的m RNA和蛋白表达均明显增高(均P=0.000)。与Hh通路激动剂组比较,用莪术含药血清干预Hh通路激动剂组后,Gli1、β-catenin的m RNA和蛋白表达均明显降低(均P=0.000)。结论:莪术含药血清可通过下调瘦素诱导活化的大鼠HSC中Gli1的表达,参与Hh信号通路抑制HSC的活化与增殖,并能通过下调Gli1的表达而下调Wnt信号通路关键因子β-catenin的表达,抑制HSC活化与增殖,从而抑制肝纤维化。 展开更多
关键词 莪术含药血清 肝星状细胞 刺猬信号通路 锌指转录因子-1 Wnt信号通路 β-连环蛋白
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Sonic Hedgehog通过上调Timp-3促进小鼠退行性膝关节炎的修复 被引量：6
7
作者 李国诚 张国庆 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期916-922,共7页
刺猬因子(Hedgehog,Hh)信号通路广泛参与脊椎动物的胚胎发育和组织稳态的调控。已有报道认为,Hh参与骨性关节炎的发生和发展,但是其机制尚未详细阐述。本研究通过小鼠右后肢膝关节前交叉韧带切断手术,建立退行性膝骨关节炎小鼠模型,探索... 刺猬因子(Hedgehog,Hh)信号通路广泛参与脊椎动物的胚胎发育和组织稳态的调控。已有报道认为,Hh参与骨性关节炎的发生和发展,但是其机制尚未详细阐述。本研究通过小鼠右后肢膝关节前交叉韧带切断手术,建立退行性膝骨关节炎小鼠模型,探索sonic hedgehog(Shh)因子在退行性膝关节炎中的作用及其机制。小鼠成功建模4周后,在模型组和假手术组小鼠膝关节腔中注射小鼠Shh-N蛋白因子,通过ELISA检测关节液中炎性因子IL-1β、TNF-α和解聚素金属4(a disintegrin and metalloprotease with thrombospondin motifs4,ADAMTS-4)蛋白酶的水平,以及通过qRT-PCR检测软骨组织中金属蛋白酶组织抑制剂-3(metalloproteinase inhibitor 3,Timp-3)基因的表达。结果显示,与假手术组相比,退行性膝骨关节炎模型小鼠骨关节腔内,IL-1β和TNF-α水平显著增高(24. 5±5 vs 251. 0±17. 5 pg/m L,P <0. 001;16. 5±3. 4 vs 197. 0±15. 6 pg/m L,P <0. 001);与PBS对照组相比,Shh-N组小鼠关节液中炎性因子的IL-1β和TNF-α水平明显降低(116. 0±8. 7 vs251. 0±17. 5 pg/m L,P <0. 001;89. 0±7. 8 vs 197. 0±15. 6 pg/m L,P <0. 001)。其中,小鼠的攀爬时间(1 700. 0±185. 6 vs 116±8. 7 s,P <0. 001)和长距离运动能力均有显著改善(174. 0±162. 3 vs132. 0±34. 5 m,P <0. 001);qRT-PCR结果显示,软骨组织中Timp-3基因表达明显增高(5. 0±0. 3vs 2. 4±0. 6 fold,P <0. 001)。同时,伴随着ADAMTS-4的水平显著降低(P <0. 001)。本研究提示,Shh因子显著改善小鼠退行性膝关节炎的恢复,其机制可能是通过上调Timp-3基因的表达,降解内源性聚蛋白多糖酶而实现的。 展开更多
关键词 退行性膝骨关节炎 刺猬因子信号通路 金属蛋白酶组织抑制剂-3 解聚素金属4(ADAMTS-4)
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