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HIV-1初始传播病毒Vpr基因遗传变异对诱导G_2期阻滞及细胞凋亡的影响
被引量：
1
1
作者
赵建元
丁寄葳
+3 位作者
米泽云
周金明
魏涛
岑山
《遗传》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第5期480-486,共7页
人免疫缺陷病毒(HIV-1)急性感染过程中,病毒的遗传多样性显著减少,往往只有一株或几株病毒可以建立有效感染,这种病毒被称为初始传播病毒(Transmitted/Founder virus)。病毒蛋白R(Vpr)是HIV-1的辅助蛋白之一,在病毒复制过程中起重要作...
人免疫缺陷病毒(HIV-1)急性感染过程中,病毒的遗传多样性显著减少,往往只有一株或几株病毒可以建立有效感染,这种病毒被称为初始传播病毒(Transmitted/Founder virus)。病毒蛋白R(Vpr)是HIV-1的辅助蛋白之一,在病毒复制过程中起重要作用。研究初始传播病毒Vpr基因遗传变异与生物学特征对于阐明病毒建立感染的关键环节具有重要意义。文章利用流式细胞术分析了C亚型HIV-1初始传播病毒株与慢性感染株MJ4的Vpr蛋白诱导细胞G2期阻滞和细胞凋亡的能力。结果显示,初始传播病毒ZM246和ZM247的Vpr诱导细胞G2期阻滞和细胞凋亡的能力显著高于慢性感染株MJ4 Vpr。氨基酸序列分析表明,初始传播病毒Vpr在第77、85和94位上存在高频突变。研究结果提示初始传播病毒可能在病毒感染早期,通过Vpr基因的遗传突变,提升病毒诱导细胞停滞G2期和细胞凋亡的能力,进而促进病毒在宿主体内的复制和传播。
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关键词
人免疫缺陷
病毒
初始传播病毒
病毒
蛋白R(Vpr)
细胞G2期阻滞
细胞凋亡
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职称材料
人类免疫缺陷病毒初始传播病毒的鉴别及其表型特征
2
作者
赵建元
丁寄葳
+2 位作者
米泽云
魏涛
岑山
《遗传》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第5期419-425,共7页
人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus type 1,HIV-1)简称艾滋病病毒,在粘膜传播过程中,病毒的遗传多样性是显著减少的。绝大多数的HIV-1粘膜感染由一个或者少数几个病毒建立并最终发展为系统感染,上述病毒称为初始传播病毒(T...
人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus type 1,HIV-1)简称艾滋病病毒,在粘膜传播过程中,病毒的遗传多样性是显著减少的。绝大多数的HIV-1粘膜感染由一个或者少数几个病毒建立并最终发展为系统感染,上述病毒称为初始传播病毒(Transmitted/founder virus,T/F virus)。通过对初始传播病毒表型特征的研究,可进一步了解病毒在新宿主体内成功复制的关键特性,为艾滋病疫苗的发展、暴露前预防及其他治疗性干预措施提供更好的策略。文章综述了初始传播病毒的发现、进化特征以及感染后初期宿主的免疫反应等,以期为深入研究初始传播病毒的特征提供理论基础。
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关键词
人类获得性免疫缺损
病毒
病毒
传播
急性感染期
初始传播病毒
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职称材料
ADS-J1对SEVI增强HIV-1初始传播病毒及其慢性控制病毒感染的拮抗作用及机制
被引量：
1
3
作者
柳红妙
麻宁宁
+5 位作者
罗春
袁淑英
刘付励
姚新刚
周春琼
邹敏
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第2期211-216,共6页
目的探讨精液源性病毒增强因子(SEVI)促进HIV-1初始传播(TF)病毒及其慢性控制(CC)病毒感染的情况,及ADS-J1拮抗SEVI增强病毒感染的作用机制。方法硫磺素T(Th T)实验验证PAP248-286能自组装成SEVI淀粉样纤维;扩增1对TF和CC感染性克隆病毒...
目的探讨精液源性病毒增强因子(SEVI)促进HIV-1初始传播(TF)病毒及其慢性控制(CC)病毒感染的情况,及ADS-J1拮抗SEVI增强病毒感染的作用机制。方法硫磺素T(Th T)实验验证PAP248-286能自组装成SEVI淀粉样纤维;扩增1对TF和CC感染性克隆病毒,SEVI分别与TF、CC病毒混合后感染TZM-bl细胞,72 h后测定荧光素酶活性,评价SEVI增强病毒感染的倍数;用不同浓度的ADS-J1处理SEVI,再分别与TF、CC病毒混合后感染TZM-bl细胞,72 h后测定荧光素酶活性,考察ADS-J1对SEVI增强TF和CC病毒感染的拮抗作用;接着用ADS-J1和病毒混合后感染TZM-bl细胞,72 h后测定荧光素酶活性,验证ADS-J1直接的抗病毒作用。最后用不同浓度的ADS-J1处理SEVI,检测其Zeta电位,初步探索ADS-J1拮抗SEVI增强TF和CC病毒感染的作用机制。结果 Th T实验结果表明PAP248-286能自组装成SEVI淀粉样纤维;SEVI可显著促进TF和CC病毒的感染(P<0.05),ADS-J1不仅能显著拮抗SEVI增强TF和CC感染(P<0.05)的作用,还能直接抑制TF和CC感染靶细胞(P<0.05);ADS-J1能浓度依赖性地中和SEVI所带的正电荷。结论 SEVI能促进TF和CC病毒的感染,ADS-J1可能通过中和SEVI表面的正电荷来拮抗SEVI增强TF和CC的感染作用。
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关键词
精液源性
病毒
增强因子
初始传播病毒
慢性控制
病毒
感染
ADS-J1
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职称材料
题名
HIV-1初始传播病毒Vpr基因遗传变异对诱导G_2期阻滞及细胞凋亡的影响
被引量：
1
1
作者
赵建元
丁寄葳
米泽云
周金明
魏涛
岑山
机构
北京联合大学应用文理学院
中国医学科学院医药生物技术研究所
出处
《遗传》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第5期480-486,共7页
基金
北京联合大学研究生创新基金(编号:12246994501)
国家基金委-加拿大国立卫生研究院研究基金课题(CIHR)合作基金(编号:81361128017)资助
文摘
人免疫缺陷病毒(HIV-1)急性感染过程中,病毒的遗传多样性显著减少,往往只有一株或几株病毒可以建立有效感染,这种病毒被称为初始传播病毒(Transmitted/Founder virus)。病毒蛋白R(Vpr)是HIV-1的辅助蛋白之一,在病毒复制过程中起重要作用。研究初始传播病毒Vpr基因遗传变异与生物学特征对于阐明病毒建立感染的关键环节具有重要意义。文章利用流式细胞术分析了C亚型HIV-1初始传播病毒株与慢性感染株MJ4的Vpr蛋白诱导细胞G2期阻滞和细胞凋亡的能力。结果显示,初始传播病毒ZM246和ZM247的Vpr诱导细胞G2期阻滞和细胞凋亡的能力显著高于慢性感染株MJ4 Vpr。氨基酸序列分析表明,初始传播病毒Vpr在第77、85和94位上存在高频突变。研究结果提示初始传播病毒可能在病毒感染早期,通过Vpr基因的遗传突变,提升病毒诱导细胞停滞G2期和细胞凋亡的能力,进而促进病毒在宿主体内的复制和传播。
关键词
人免疫缺陷
病毒
初始传播病毒
病毒
蛋白R(Vpr)
细胞G2期阻滞
细胞凋亡
Keywords
HIV-1
founder virus
Vpr
cell G2 arrest
cell apoptosis
分类号
R512.91 [医药卫生—内科学]
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职称材料
题名
人类免疫缺陷病毒初始传播病毒的鉴别及其表型特征
2
作者
赵建元
丁寄葳
米泽云
魏涛
岑山
机构
北京联合大学应用文理学院
中国医学科学院/北京协和医学院医药生物技术研究所
出处
《遗传》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第5期419-425,共7页
基金
北京联合大学研究生创新基金(编号:12246994501)
国家基金委-加拿大国立卫生研究院研究基金课题(CIHR)合作基金(编号:81361128017)资助
文摘
人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus type 1,HIV-1)简称艾滋病病毒,在粘膜传播过程中,病毒的遗传多样性是显著减少的。绝大多数的HIV-1粘膜感染由一个或者少数几个病毒建立并最终发展为系统感染,上述病毒称为初始传播病毒(Transmitted/founder virus,T/F virus)。通过对初始传播病毒表型特征的研究,可进一步了解病毒在新宿主体内成功复制的关键特性,为艾滋病疫苗的发展、暴露前预防及其他治疗性干预措施提供更好的策略。文章综述了初始传播病毒的发现、进化特征以及感染后初期宿主的免疫反应等,以期为深入研究初始传播病毒的特征提供理论基础。
关键词
人类获得性免疫缺损
病毒
病毒
传播
急性感染期
初始传播病毒
Keywords
human immunodeficiency virus type I（HIV-1）
viral transmission
acute infection
transmitted/founder virues （T/F Virus）
分类号
R512.91 [医药卫生—内科学]
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职称材料
题名
ADS-J1对SEVI增强HIV-1初始传播病毒及其慢性控制病毒感染的拮抗作用及机制
被引量：
1
3
作者
柳红妙
麻宁宁
罗春
袁淑英
刘付励
姚新刚
周春琼
邹敏
机构
南方医科大学药学院
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第2期211-216,共6页
基金
广东省卫生厅医学科研基金(B2013233)
南方医科大学科研启动计划(B1012021)
文摘
目的探讨精液源性病毒增强因子(SEVI)促进HIV-1初始传播(TF)病毒及其慢性控制(CC)病毒感染的情况,及ADS-J1拮抗SEVI增强病毒感染的作用机制。方法硫磺素T(Th T)实验验证PAP248-286能自组装成SEVI淀粉样纤维;扩增1对TF和CC感染性克隆病毒,SEVI分别与TF、CC病毒混合后感染TZM-bl细胞,72 h后测定荧光素酶活性,评价SEVI增强病毒感染的倍数;用不同浓度的ADS-J1处理SEVI,再分别与TF、CC病毒混合后感染TZM-bl细胞,72 h后测定荧光素酶活性,考察ADS-J1对SEVI增强TF和CC病毒感染的拮抗作用;接着用ADS-J1和病毒混合后感染TZM-bl细胞,72 h后测定荧光素酶活性,验证ADS-J1直接的抗病毒作用。最后用不同浓度的ADS-J1处理SEVI,检测其Zeta电位,初步探索ADS-J1拮抗SEVI增强TF和CC病毒感染的作用机制。结果 Th T实验结果表明PAP248-286能自组装成SEVI淀粉样纤维;SEVI可显著促进TF和CC病毒的感染(P<0.05),ADS-J1不仅能显著拮抗SEVI增强TF和CC感染(P<0.05)的作用,还能直接抑制TF和CC感染靶细胞(P<0.05);ADS-J1能浓度依赖性地中和SEVI所带的正电荷。结论 SEVI能促进TF和CC病毒的感染,ADS-J1可能通过中和SEVI表面的正电荷来拮抗SEVI增强TF和CC的感染作用。
关键词
精液源性
病毒
增强因子
初始传播病毒
慢性控制
病毒
感染
ADS-J1
Keywords
semen-derived enhancer of virus infection
transmitted founder virus
chronic control virus
infection
ADS-J1
分类号
R512.91 [医药卫生—内科学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
HIV-1初始传播病毒Vpr基因遗传变异对诱导G_2期阻滞及细胞凋亡的影响
赵建元
丁寄葳
米泽云
周金明
魏涛
岑山
《遗传》
CAS
CSCD
北大核心
2015
1
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
人类免疫缺陷病毒初始传播病毒的鉴别及其表型特征
赵建元
丁寄葳
米泽云
魏涛
岑山
《遗传》
CAS
CSCD
北大核心
2015
0
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职称材料
3
ADS-J1对SEVI增强HIV-1初始传播病毒及其慢性控制病毒感染的拮抗作用及机制
柳红妙
麻宁宁
罗春
袁淑英
刘付励
姚新刚
周春琼
邹敏
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018
1
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职称材料
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