不同复苏压力对沙漠干热环境下创伤失血性休克继发性心脑损伤的保护作用

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作者 梁飞行 李佳佳 +5 位作者 杨欣悦 屈金权 卫玮 是文辉 宋来阳 刘江伟 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第5期470-477,共8页

目的探究不同复苏压力对沙漠干热环境下创伤失血性休克心脑损伤的保护作用。方法选用雄性长白猪18只,2~3月龄,根据不同的复苏压力随机数字表法分为3组:低复苏压力组(LRP60组)、中复苏压力组(MRP70组)、高复苏压力组(HRP90组),每组6只。... 目的探究不同复苏压力对沙漠干热环境下创伤失血性休克心脑损伤的保护作用。方法选用雄性长白猪18只,2~3月龄,根据不同的复苏压力随机数字表法分为3组:低复苏压力组(LRP60组)、中复苏压力组(MRP70组)、高复苏压力组(HRP90组),每组6只。构建沙漠干热环境创伤失血性休克模型,按照目标复苏压力进行液体复苏,复苏成功后观察24 h。分别于T0(环境暴露前)、T1(环境暴露3 h)、T2(休克0 h)、T3(休克1 h)、T4(复苏0 h)、T5(复苏1 h)、T6(复苏2 h)、T7(复苏3 h)、T8(复苏4 h)、T9(复苏6 h)、T10(复苏8 h)、T11(复苏12 h)、T12(复苏24 h)抽取静脉血,检测生化指标肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB),在复苏24 h检测平均动脉压和毛细血管再充盈时间,对实验猪进行改良格拉斯哥昏迷指数评分;在对实验猪进行安乐死后,留取心脏和脑海马组织,观察心脏和海马区病理切片,测量脑组织干湿重比,检测心脏和脑组织中炎症因子相关指标:肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)。结果MRP70组的平均动脉压和毛细血管再充盈时间均优于其余组;3组CK和CK-MB在T0时间点(环境暴露前)相较于同组内其他时间点(T2~T12)差异均有统计学意义(P<0.05);3组CK和CK-MB的值在T0~T3时间点,组间差异均无统计学意义(P>0.05),从T4开始,同时间点MRP70组CK和CK-MB的值均比其余组低(P<0.05);改良格拉斯哥昏迷指数评分:MRP70组与其余组相比均升高(P<0.05);脑组织含水量:MRP70组与其余组相比均降低(P<0.05);MRP70组的心脏病理损伤评分、海马病理损伤评分、心脏组织和脑组织的TNF-α、IL-1β和IL-6含量比其余组低(P<0.05或0.01)。结论中复苏压力能够取得更好的复苏效果,能够缓解沙漠干热环境下创伤失血性休克继发性心脑损伤,其作用可能与减轻炎症反应有关。 展开更多

关键词 沙漠干热环境 创伤失血性休克 复苏压力 继发性心脑损伤

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吴茱萸碱调节CCL2-CCR2信号轴对创伤失血性休克大鼠脑损伤和免疫功能的影响

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作者 何静宇 张璇 陈浩然 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第7期1720-1724,共5页

目的:探讨吴茱萸碱(EVO)调节趋化因子(CCL2)-趋化因子受体(CCR2)信号轴对创伤失血性休克(HTS)大鼠脑损伤和免疫功能的影响。方法:大鼠随机分为HTS组、EVO低(EVO-L,10 mg/kg EVO)、中(EVO-M,20 mg/kg EVO)、高剂量(EVO-H,40 mg/kg EVO)组... 目的:探讨吴茱萸碱(EVO)调节趋化因子(CCL2)-趋化因子受体(CCR2)信号轴对创伤失血性休克(HTS)大鼠脑损伤和免疫功能的影响。方法:大鼠随机分为HTS组、EVO低(EVO-L,10 mg/kg EVO)、中(EVO-M,20 mg/kg EVO)、高剂量(EVO-H,40 mg/kg EVO)组、EVO-H+CCL2组(40 mg/kg EVO^(+)5 ng CCL2重组蛋白)及假手术组,干预结束后,试剂盒检测髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、IL-6、TNF-α水平;HE染色检测脑组织形态学变化;免疫组化法检测β-淀粉样前体蛋白(β-APP)表达;流式细胞术定量检测T淋巴细胞亚群含量;Western blot检测脑组织CCL2、CCR2蛋白表达。结果:与假手术组相比,HTS组神经元损伤严重,IL-6、TNF-α、MPO、MDA水平、β-APP阳性细胞比、CCL2、CCR2表达、CD8^(+)T细胞显著升高,SOD水平、CD4^(+)T/CD8^(+)T、CD4^(+)T、CD3^(+)T细胞显著降低(P<0.05);与HTS组相比,EVO-L组、EVO-M组、EVO-H组大鼠脑组织形态学改善,IL-6、TNF-α、MPO、MDA水平、β-APP阳性细胞比、CCL2、CCR2表达、CD8^(+)T细胞显著降低,SOD水平、CD4^(+)T/CD8^(+)T、CD4^(+)T、CD3^(+)T细胞显著升高,具有剂量依赖性(P<0.05);与EVO-H组相比,EVO-H+CCL2组IL-6、TNF-α、MPO、MDA水平、β-APP阳性细胞比、CCL2、CCR2表达、CD8^(+)T细胞显著升高,SOD水平、CD4^(+)T/CD8^(+)T、CD4^(+)T、CD3^(+)T细胞显著降低(P<0.05)。结论:EVO通过抑制CCL2-CCR2信号通路减轻HTS大鼠脑损伤,改善免疫功能。 展开更多

关键词 吴茱萸碱 创伤失血性休克大鼠 CCL2-CCR2 脑损伤 免疫功能

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高渗盐水联合低压复苏对创伤失血性休克治疗的研究

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作者 陈远志 于小飞 刘红梅 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2024年第12期1324-1328,共5页

目的探讨高渗盐水联合低压复苏在创伤失血性休克中的应用效果。方法选择2022年1月至2023年12月南京医科大学第四附属医院收治的94例创伤失血性休克患者,通过随机数字表法分为低压复苏组和联合组,每组47例。低压复苏组采用低压液体复苏治... 目的探讨高渗盐水联合低压复苏在创伤失血性休克中的应用效果。方法选择2022年1月至2023年12月南京医科大学第四附属医院收治的94例创伤失血性休克患者,通过随机数字表法分为低压复苏组和联合组,每组47例。低压复苏组采用低压液体复苏治疗,联合组采用高渗盐水输注联合低压复苏治疗。统计2组复苏起效时间与平均输液量,观察2组乳酸水平、碱缺失水平、凝血功能水平及不良事件发生情况。结果2组复苏起效时间差异无统计学意义(P>0.05);联合组平均输液量(2044.67±179.72)mL明显少于低压复苏组的(2894.78±204.26)mL(t=21.421,P<0.05);2组复苏60 min后的乳酸水平均低于入院时,碱丢失量高于入院时,且复苏60 min后联合组乳酸水平及碱丢失量分别为(3.90±0.88)mmol/L和(-5.30±1.15)mmol/L,均低于低压复苏组的(5.16±1.04)mmol/L和(-6.11±1.27)mmol/L(t=6.341、3.241,P<0.05);2组复苏60 min后的血浆凝血酶原时间及活化部分凝血活酶时间均较入院时延长,但联合组复苏60 min后血浆凝血酶原时间及活化部分凝血活酶时间分别为(14.20±1.92)min和(37.52±2.04)min,均短于低压复苏组的(15.28±2.06)min和(38.90±2.38)min(t=2.629、3.018,P<0.05);联合组总不良事件发生率为6.38%,明显低于低压复苏组的21.28%(χ2=4.374,P<0.05)。结论高渗盐水联合低压复苏对创伤失血性休克的复苏起始时间与单纯低压液体复苏相当,但能够减少输液量,帮助调节复苏后乳酸水平,减少碱缺失,减轻对患者复苏后凝血功能的影响,且有助于减少不良事件。 展开更多

关键词 高渗盐水 低压复苏 创伤失血性休克 凝血功能

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参附注射液对创伤失血性休克患者凝血功能和炎性因子的影响 被引量：28

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作者 徐冰 赵剡 夏剑 《海南医学院学报》 CAS 2015年第2期206-208,211,共4页

目的:研究参附注射液对创伤失血性休克患者凝血功能和炎性因子的影响。方法:选择98例创伤失血性休克患者,随机分为研究组和对照组,每组49例,两组均接受西医常规治疗,研究组在常规治疗的基础上加用参附注射液,检测两组患者凝血功能和炎... 目的:研究参附注射液对创伤失血性休克患者凝血功能和炎性因子的影响。方法:选择98例创伤失血性休克患者,随机分为研究组和对照组,每组49例,两组均接受西医常规治疗,研究组在常规治疗的基础上加用参附注射液,检测两组患者凝血功能和炎性因子等各项指标。结果:治疗后,对照组纤维蛋白原(FIB)和国际标准化比值(INR)水平较治疗前降低(P<0.05),凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)和活化部分凝血活酶时间(APTT)较治疗前延长(P<0.05);研究组PT和TT较治疗前降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05),FIB、INR和APTT水平较治疗前升高,与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05);两组患者治疗后FIB、PT、APTT、TT和INR比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)水平均较治疗前升高(P<0.05),两组患者治疗后炎性因子比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:参附注射液可改善创伤失血性休克患者的凝血功能和炎性因子水平,改善患者高凝状态,纠正休克后期的凝血功能紊乱,以减少休克后期弥散性血管内凝血(DIC)、多器官功能障碍综合征(MODS)、急性呼吸窘迫综合征(SIRS)的发生。 展开更多

关键词 参附注射液 凝血功能 炎性因子 创伤失血性休克

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创伤失血性休克病人围术期容量治疗的观察 被引量：17

5

作者 张朝旭 王军 陈强 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2005年第2期125-126,共2页

关键词 病人 创伤失血性休克 治疗 循环衰竭 围术期 观察 回顾性 抢救成功 循环血容量 严重创伤

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沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠模型的建立 被引量：10

6

作者 刘江伟 钱建辉 +4 位作者 李瑞 许文娟 许永华 杨向新 杨帆 《中国比较医学杂志》 北大核心 2015年第2期30-33,I0007,共5页

目的建立一种沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠模型。方法 90只雄性SD大鼠随机分为常温环境组、干热环境I组、干热环境II组3个实验组。麻醉后大鼠经打击及颈动脉放血,造成创伤失血性休克,使大鼠MAP(平均动脉压)达到(35±5)mm Hg水... 目的建立一种沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠模型。方法 90只雄性SD大鼠随机分为常温环境组、干热环境I组、干热环境II组3个实验组。麻醉后大鼠经打击及颈动脉放血,造成创伤失血性休克,使大鼠MAP(平均动脉压)达到(35±5)mm Hg水平,比较各组大鼠休克后3 h存活率,并对死亡大鼠及休克后3 h仍存活大鼠重要脏器取材进行病理学检查。结果休克后3 h常温环境组、干热环境I组(在休克模型建立成功后10 min内从沙漠干热环境转运到常温环境)、干热环境Ⅱ组(休克模型建立成功后仍放置在沙漠干热环境中)的存活率分别为90%、83.3%、0;干热环境I组与常温环境组存活率差异无显著性(P>0.05),常温环境组和干热环境I组存活率明显高于干热环境II组(P<0.01);病理学检查可见常温环境组、干热环境组I死亡大鼠和干热环境组II大鼠心、肺、肝组织水肿、变性、白细胞浸润、出血较广泛,细胞坏死较严重。结论本实验成功建立了沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠模型,同时提示沙漠干热环境能明显降低创伤失血性大鼠的存活率,伤后应立即转运后送。 展开更多

关键词 干热环境 沙漠 创伤失血性休克 动物模型 大鼠

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全身和局部降温对创伤失血性休克后小肠早期炎症反应影响的研究 被引量：3

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作者 王韶亮 甯交琳 +2 位作者 葛衡江 陈力勇 刘怀琼 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第13期1367-1369,共3页

目的观察全身降温和局部降温状态下,肠组织促炎症细胞因子和抗炎症细胞因子含量的变化,探讨是否可以抑制肠组织炎症反应。方法30只新西兰大白兔,随机分为正常对照组和创伤失血性休克组,创伤失血性休克组又根据不同的体温干预措施分为常... 目的观察全身降温和局部降温状态下,肠组织促炎症细胞因子和抗炎症细胞因子含量的变化,探讨是否可以抑制肠组织炎症反应。方法30只新西兰大白兔,随机分为正常对照组和创伤失血性休克组,创伤失血性休克组又根据不同的体温干预措施分为常温组、浅低体温组、中低体温组和局部降温组,采用ELISA法测定肠组织匀浆上清液TNFα、IL-6、IL-8和IL-10含量。结果创伤失血性休克后肠组织TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10含量均显著升高;浅低体温组、中低体温组和局部降温组肠组织TNF-α、IL-6和IL-8含量低于常温组,中低体温组和局部降温组肠组织IL-10含量高于常温组结论低体温和局部降温可抑制创伤失血性休克后肠组织炎症反应。 展开更多

关键词 创伤失血性休克 低温 炎症反应 肠

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大鼠创伤失血性休克/复苏后肺、肠组织iNOS、ICAM-1的mRNA表达变化及山莨菪碱的调节作用 被引量：4

8

作者 陈文发 张良成 +1 位作者 李传醋 郭永正 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2007年第9期761-763,共3页

目的探讨大鼠创伤失血性休克/复苏后肺、肠组织中诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的mRNA表达变化及山莨菪碱的调节作用。方法制作创伤失血性休克大鼠模型,48只SD大鼠随机均分为空白对照组(S组)、创伤失血性休克/... 目的探讨大鼠创伤失血性休克/复苏后肺、肠组织中诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的mRNA表达变化及山莨菪碱的调节作用。方法制作创伤失血性休克大鼠模型,48只SD大鼠随机均分为空白对照组(S组)、创伤失血性休克/复苏组(R1组)、复苏联合山莨菪碱治疗组(R2组)。分别于模型完成后24h处死大鼠,取出大鼠左上肺叶、肠管(取离盲肠末端约10cm处的回肠2cm)标本,以RT-PCR法测定各组大鼠肺、肠组织中iNOS和ICAM-1mRNA的相对表达量。结果在肺、肠组织中iNOS、ICAM-1的mRNA相对表达量上,R1组比S组明显增加(P<0.01),R2组比R1组都有不同程度的降低(P<0.01)。结论大鼠创伤失血性休克/复苏后肺、肠组织中炎症介质和粘附分子表达上调,由此介导中性粒细胞(PMN)在组织中扣押,引起组织损伤。复苏早期应用山莨菪碱,能够使这两种关键的炎症介质iNOS、ICAM-1的mRNA表达量得到一定程度的抑制,从而在一定程度上抑制了过度的炎症反应,减少机体受损害的程度。 展开更多

关键词 创伤失血性休克 诱导型一氧化氮合成酶 细胞间粘附分子-1 山莨菪碱

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4-苯基丁酸对创伤失血性休克大鼠的保护作用及与改善血管功能的关系 被引量：1

9

作者 彭小勇 李涛 +4 位作者 刘良明 徐竞 田昆仑 陈向云 杨光明 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第17期1771-1774,共4页

目的 探讨4-苯基丁酸（4-phenylbutyrate,PBA）对创伤失血性休克大鼠的保护作用及对血管反应性的影响。方法 SD大鼠192只（雌雄各半,12~14周龄,体质量180~220 g）,分为正常对照组,休克对照组,乳酸林格氏液（LR）组,PBA 5、20、50 mg/kg... 目的 探讨4-苯基丁酸（4-phenylbutyrate,PBA）对创伤失血性休克大鼠的保护作用及对血管反应性的影响。方法 SD大鼠192只（雌雄各半,12~14周龄,体质量180~220 g）,分为正常对照组,休克对照组,乳酸林格氏液（LR）组,PBA 5、20、50 mg/kg组,复制大鼠创伤失血性休克模型,观察不同剂量PBA对休克大鼠存活情况、血流动力学、血气指标及血管反应性的影响。结果 PBA能够改善创伤失血性休克大鼠的存活情况,使休克动物的24 h存活率从休克组的0、LR组的19%提高至PBA 20 mg/kg组的75%,动物存活时间从休克组的3.2 h、LR组的10.8 h延长至PBA 20 mg/kg组的19.9 h。PBA 20 mg/kg输注后血流动力学指标和血气指标明显优于单用LR复苏（P〈0.05,P〈0.01）。同时,PBA输注后血管收缩和舒张功能也明显升高,血管收缩反应性和舒张反应性从LR组的63.3%、73.3%分别恢复至PBA 20 mg/kg组的80.2%、93.1%（P〈0.01）。结论 PBA能改善休克后血管功能,稳定血流动力学,发挥对创伤失血性休克大鼠的保护作用。 展开更多

关键词 4-苯基丁酸 创伤失血性休克 血流动力学 血管低反应性

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β-内啡肽及其受体对创伤失血性休克大鼠细胞免疫功能的调节作用 被引量：1

10

作者 文爱清 刘良明 胡德耀 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第11期1108-1108,共1页

关键词 创伤失血性休克 细胞免疫功能 调节作用 Β-内啡肽 大鼠

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两种股静脉置管输液法在创伤失血性休克病人抢救中的应用研究 被引量：8

11

作者 吴永岚 《护理研究（上旬版）》 2008年第S2期153-154,共2页

关键词 输液法 创伤失血性休克 股静脉置管 静脉导管 输液通道 导管留置时间 导管移位 皮下血肿 创伤休克

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胸腺五肽对重度创伤失血性休克大鼠复苏中外周血T淋巴细胞亚群的影响 被引量：2

12

作者 邵仲达 朱秀萍 +3 位作者 唐元海 张小平 程爱国 杨蒙 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期265-267,共3页

目的观察早期加用胸腺五肽(TP-5)对重度创伤失血性休克复苏大鼠T淋巴细胞亚群的影响。方法 72只健康雄性SD大鼠随机均分为两组,股骨干骨折合并股动脉放血使MAP控制在(35±5)mm Hg 90 min建立重度创伤失血性休克大鼠模型,Ⅰ组选用复... 目的观察早期加用胸腺五肽(TP-5)对重度创伤失血性休克复苏大鼠T淋巴细胞亚群的影响。方法 72只健康雄性SD大鼠随机均分为两组,股骨干骨折合并股动脉放血使MAP控制在(35±5)mm Hg 90 min建立重度创伤失血性休克大鼠模型,Ⅰ组选用复方乳酸钠复苏,Ⅱ组采用复方乳酸钠加用TP-5。两组在休克前(T_1)、复苏前(T_2)、休克复苏后12 h(T_3)、24 h(T_4)、48 h(T_5)、72 h(T_6)时各取6只大鼠静脉血以流式细胞仪测量T淋巴细胞亚群含量。结果与T_1时相比,T_2、T_3时两组CD4+含量和CD4+/CD8+比值均有明显降低(P<0.01),CD8+含量明显升高(P<0.01),于T_3时达峰值。T_3～T_6时Ⅱ组CD4+含量、CD4+/CD8+比值明显高于Ⅰ组,CD8+含量明显低于Ⅰ组(P<0.05和P<0.01)。结论重度创伤失血性休克大鼠复苏联合应用胸腺五肽较单纯复苏治疗可促进CD4+含量的增加和CD4+/CD8+平衡,从而可能提高机体细胞免疫能力。 展开更多

关键词 创伤失血性休克 细胞免疫 淋巴细胞亚群 流式细胞术 胸腺五肽

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超大剂量羟乙基淀粉注射液救治创伤失血性休克一例 被引量：3

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作者 侯景利 魏敬松 +4 位作者 张鹏 杨桐榉 易小波 兰强 暴晨 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期188-188,共1页

患者，男，39岁，54k，车祸伤致肝破裂、失血性休克入院，急诊在全麻下行剖腹探查术。术前测HB50g／L、Hct16％、Pit80×10^9／L、PT23S、Fib0．33g／L。入室时神智淡漠，麻醉诱导前行桡动脉穿刺测IBP90／60mmHg，HR120次／分。常... 患者，男，39岁，54k，车祸伤致肝破裂、失血性休克入院，急诊在全麻下行剖腹探查术。术前测HB50g／L、Hct16％、Pit80×10^9／L、PT23S、Fib0．33g／L。入室时神智淡漠，麻醉诱导前行桡动脉穿刺测IBP90／60mmHg，HR120次／分。常规开放静脉， 展开更多

关键词 创伤失血性休克 羟乙基淀粉注射液 超大剂量 救治 剖腹探查术 桡动脉穿刺 麻醉诱导 肝破裂

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TIR/BB环状拟似物AS-1对创伤失血性休克大鼠再灌注后肝损伤的影响 被引量：1

14

作者 周杨 王勇强 +3 位作者 张国梁 王兵 崔尧丽 王玉亮 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2014年第4期352-356,共5页

目的：创伤失血性休克患者常常合并肝损伤，白细胞介素1β（ interleukin-1β， IL-1β）是参与该过程的重要炎性因子。文中通过制备创伤失血性休克模型，观察肝组织损伤相关指标，研究IL-1β通路重要信号分子髓样分化因子88（ mye-loid... 目的：创伤失血性休克患者常常合并肝损伤，白细胞介素1β（ interleukin-1β， IL-1β）是参与该过程的重要炎性因子。文中通过制备创伤失血性休克模型，观察肝组织损伤相关指标，研究IL-1β通路重要信号分子髓样分化因子88（ mye-loid differentiation primary response gene 88， Myd88）的Toll IL-1受体同源区域（Toll IL-1 recptor homology， TIR）/BB环状拟似物氢化肉桂基-L-缬氨酰吡咯烷（ hydrocinnamoyl-L-valyl pyrrolidine ， AS-1）对创伤失血性休克大鼠再灌注后肝损伤的影响。方法32只雄性SD大鼠随机分为创伤失血性休克复苏组（模型组）、创伤失血性休克联合AS-1复苏组（ AS-1组）、创伤失血性休克联合溶剂复苏组（溶剂组）、对照组。模型组、AS-1组、溶剂组钳夹胫骨致骨折，股动脉放血将平均动脉压（ mean arterial pressure， MAP）降至30mmHg（1mmHg＝0．133kPa），维持于30～40mmHg 1h，以血液及林格溶液按比例于30min内匀速回输；AS-1组复苏前予AS-1（160 mg/kg）；溶剂组复苏前予等比例溶剂；对照组无处理。模型组、AS-1组、溶剂组大鼠复苏后3 h，对照组保留插管2．5 h后隔3 h，测血清天冬氨酸氨基转移酶（aspartate transaminase， AST）、丙氨酸氨基转移酶（alanine amin-otransferase， ALT）活性及IL-1β、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α， TNF-α）的含量，测肝左叶髓过氧化物酶（myeloperoxi-dase， MPO）活性并光镜下观察其病理改变。结果与对照组比，模型组、AS-1组、溶剂组大鼠血清ALT、AST活性，IL-1β、TNF-α含量，肝组织MPO活性均明显升高（P＜0．05），病理损伤明显；与模型组、溶剂组比，AS-1组大鼠上述指标均降低（P＜0．05），而模型组、溶剂组组间差异无统计学意义（P＞0．05）。结论 TIR/BB环状拟似物AS-1可通过减少IL-1β、TNF-α含量，减少肝组织内中性粒细胞聚集来减轻创伤失血性休克大鼠再灌注后肝损伤。 展开更多

关键词 创伤失血性休克 复苏 肝损伤 缺血再灌注 TIR BB环状拟似物AS-1

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严重创伤失血性休克患者常规和优质急诊护理干预对照研究 被引量：4

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作者 张奇 《世界中医药》 CAS 2016年第B03期482-483,共2页

目的分析严重创伤失血性休克患者的常规和优质急诊护理干预效果，为临床提供指导。方法：收治42例严重创伤失血性休克患者，随机分组（对照组和实验组）。对照组21例采取常规急诊护理干预，实验组21例在对照组的基础上采取优质急诊护理... 目的分析严重创伤失血性休克患者的常规和优质急诊护理干预效果，为临床提供指导。方法：收治42例严重创伤失血性休克患者，随机分组（对照组和实验组）。对照组21例采取常规急诊护理干预，实验组21例在对照组的基础上采取优质急诊护理干预。结果：对照组患者的并发症发生率（28．57％）显著高于实验组（9．52％），且两组患者的满意度评分存在明显差异，P〈0．05。结论：对严重创伤失血性休克患者采取优质急诊护理干预，能显著降低患者发生并发症的机率，提高患者的满意度。 展开更多

关键词 创伤失血性休克 常规护理 优质急诊护理

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高张盐水/羟乙基淀粉复苏大鼠创伤失血性休克对肺组织ICAM-1表达的影响 被引量：6

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作者 张良成 袁世荧 +2 位作者 周琳瑛 王宏梗 曾邦雄 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期590-591,共2页

关键词 休克/创伤失血性 高张溶液 ICAM-1 中性粒细胞 肺损伤

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高张溶液复苏大鼠创伤失血性休克对肺组织I-κBα水平的影响 被引量：4

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作者 张良成 王宏梗 +2 位作者 周琳瑛 袁世荧 曾邦雄 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期102-105,共4页

目的探讨高张溶液复苏大鼠THS对肺组织I-κBα水平及该作用对减轻急性肺损伤的意义。方法实验大鼠分为假创伤失血性休克(Sham)组、大容量等张乳酸钠林格氏液+6%羟乙基淀粉液(RLH)复苏组和小容量高张(7·5%氯化钠)液+6%羟乙基淀粉溶... 目的探讨高张溶液复苏大鼠THS对肺组织I-κBα水平及该作用对减轻急性肺损伤的意义。方法实验大鼠分为假创伤失血性休克(Sham)组、大容量等张乳酸钠林格氏液+6%羟乙基淀粉液(RLH)复苏组和小容量高张(7·5%氯化钠)液+6%羟乙基淀粉溶液(HTH)复苏组。采用Westernblot技术检测肺组织I-κBα蛋白含量;以RT-PCR检测ICAM-1mRNA表达水平;以分光光度法测定肺组织MPO活性;光镜下评估肺炎症损伤程度;以干/湿重比代表肺组织水含量。结果与Sham组比较,肺组织I-κBα含量RLH组明显降低(P<0·01),HTH组轻微降低且明显高于RLH组(P<0·01);而ICAM-1mRNA表达水平RLH组明显增高,HTH组仅轻度增高,低于RLH组(P<0·05);RLH组MPO活性和炎症损伤评分也均明显高于HTH和Sham两组(P<0·01),HTH组与Sham组比较差异无统计学意义(P>0·05);肺水含量在RLH组也有所增高。结论HTH可明显抑制大鼠THS复苏后肺组织I-κBα的降低,此作用可能与其抑制THS后ICAM-1表达增高和中性粒细胞在肺部大量聚集、从而减轻急性肺损伤有关。 展开更多

关键词 休克/创伤失血性 高渗溶液 ICAM-1 Ⅰ-κBα 急性肺 损伤

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干热环境创伤失血性休克猪继发肝损伤的变化特点及机制 被引量：2

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作者 吴彬 游云 +5 位作者 沈才福 夏亮 杨欣悦 李辉文 刘江伟 戴勇华 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期245-251,共7页

目的探讨模拟沙漠干热环境下创伤失血性休克(THS)猪继发肝损伤的变化特点及机制。方法60只雄性长白仔猪随机分为干热创伤失血性休克组(DHS组)、干热创伤失血性休克假手术组(DHC组)与常温创伤失血性休克组(NTS组),每组20只。将DHS组、DH... 目的探讨模拟沙漠干热环境下创伤失血性休克(THS)猪继发肝损伤的变化特点及机制。方法60只雄性长白仔猪随机分为干热创伤失血性休克组(DHS组)、干热创伤失血性休克假手术组(DHC组)与常温创伤失血性休克组(NTS组),每组20只。将DHS组、DHC组于干热环境[温度(40.5±0.5)℃,湿度10%±2%],NTS组于常温环境[温度(25.0±0.5)℃,湿度35%±5%]下分别暴露3 h,然后建立血压控制型失血性休克模型。各组分别于模型建立成功后0 min(T_(0))、50 min(T_(1))、100 min(T_(2))、150 min(T_(3))安乐处死,收集血液和肝组织。HE染色观察肝组织病理学变化,ELISA法检测肝组织TNF-α、IL-1β水平,Western blotting检测肝组织HMGB-1、ICAM-1的表达;测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量。结果HE染色结果显示,DHS组各时间点均有不同程度的损伤,且随着时间延长逐渐加重,并逐渐出现不同程度的肝窦扩张、充血,肝小叶、汇管区结构稍紊乱,炎性细胞浸润,肝细胞变性、坏死等。NTS组于T2时开始出现肝损伤并逐渐加重,DHC组各时间点肝组织均未出现明显的病理学变化。DHS组ALT及AST均呈动态变化且趋势基本一致,与DHC组比较,T0时即开始升高,差异有统计学意义(P<0.01),分别在T1、T3时达到峰值,且与同时间点DHC组、NTS组比较差异有统计学意义(P<0.01);而DHC组在各时间点均未出现明显变化(P>0.05)。DHS组TNF-α、IL-1β水平均在T0时即开始升高,且与相同时间点DHC组、NTS组比较差异有统计学意义(P<0.01),随时间推移DHS组与NTS组均呈现持续增高趋势,且DHS组增高速度较NTS组更快,差异有统计学意义(P<0.01),而DHC组未见明显升高(P>0.05);随时间延长,DHS组ICAM-1、HMGB-1表达水平较前一时间点逐渐升高(P<0.05或P<0.01)。结论干热环境创伤失血性休克猪继发肝损伤出现时间早且重,可激活肝内更多的Kupffer细胞,促使TNF-α、IL-1β大量释放并进一步引起HMGB-1、ICAM-1高表达,共同促进肝组织损伤。 展开更多

关键词 创伤失血性休克 干热环境 继发肝损伤 炎性因子 细胞间黏附分子-1 高迁移率族蛋白B-1

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失血性休克后急性肺损伤的研究状况 被引量：5

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作者 朱贤林 但伶 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2007年第8期891-893,共3页

失血性休克后，出现的急性、进行性呼吸困难和顽固性低氧血症称为急性肺损伤（Acute lung injury，Au），可进一步恶化成为急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distresssyndrome，ARDS）。近来研究普遍表明，严重创伤失血性休克后... 失血性休克后，出现的急性、进行性呼吸困难和顽固性低氧血症称为急性肺损伤（Acute lung injury，Au），可进一步恶化成为急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distresssyndrome，ARDS）。近来研究普遍表明，严重创伤失血性休克后，肠道缺血引起胃肠道粘膜屏障受损，细菌及内毒素移位到血液中，导致肠源性菌血症和内毒素血症，是诱发急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的重要因素。 展开更多

关键词 创伤失血性休克 急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合征 进行性呼吸困难 胃肠道粘膜屏障 INJURY 内毒素移位 内毒素血症

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乌司他丁减轻失血性休克大鼠肺炎性损伤的机制 被引量：8

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作者 陈硬 徐志鹏 +5 位作者 宋琦 王振杰 纪忠 邱兆磊 程峰 姜海 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1232-1238,共7页

目的探讨乌司他丁对创伤失血性休克大鼠肺炎性介质及其信号通路miR-146a/TLR4/NF-κB的影响。方法72只SD大鼠,随机分为休克不复苏组(SR,n=24),醋酸钠林格液组(AR,n=24)及乌司他丁组(UR,n=24)。通过股动脉放血将3组制成休克模型(平均动... 目的探讨乌司他丁对创伤失血性休克大鼠肺炎性介质及其信号通路miR-146a/TLR4/NF-κB的影响。方法72只SD大鼠,随机分为休克不复苏组(SR,n=24),醋酸钠林格液组(AR,n=24)及乌司他丁组(UR,n=24)。通过股动脉放血将3组制成休克模型(平均动脉压维持在30~40 mmHg),SR组休克制备成功后不予复苏,并分别于休克后1、4、6 h(若大鼠死亡则大鼠死亡即刻)取大鼠肺组织;AR组、UR组分别系维持休克60 min后应用醋酸钠林格液、醋酸钠林格液联合乌司他丁进行30 min液体复苏,并分别于复苏后1、4、6 h取大鼠肺组织。利用实时荧光定量PCR法检测各组肺组织中miR-146a、TNF-α、IL-1、IL-4、IL-6、IL-10的mRNA含量以及通过Western blot检测TLR4、MyD88、IκB-α、p-IκB-α、NF-κB p65、IRAK4、p-IRAK4(Thr345、Ser346)、p-IRAK4(Thr342)、TRAF6的蛋白相对表达量。在光镜下观察3组肺组织病理学变化。结果与休克组相比,醋酸钠林格液组肺组织炎症浸润程度稍减轻,其中miR-146a、IL-4和IL-10的mRNA水平升高(P<0.05),IκB-α、p-IRAK4(Thr342)及p-IRAK4(Thr345、ser346)的蛋白表达增加(P<0.05);TNF-α、IL-1和IL-6的水平降低(P<0.05),TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-IκB-α、IRAK-4及TRAF6的蛋白表达减少(P<0.05)。与醋酸钠林格液组比较,乌司他丁组的肺组织炎性损伤得到了进一步改善,升高了miR-146a、IL-4和IL-10的mRNA水平(P<0.01)及IκB-α、p-IRAK4(Thr342)及p-IRAK4(Thr345、ser346)的蛋白表达(P<0.01),降低了TNF-α、IL-1和IL-6的水平(P<0.01)和TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-IκB-α、IRAK-4及TRAF6的蛋白表达(P<0.01)。结论乌司他丁联合醋酸钠林格液复苏创伤失血性休克大鼠可能是通过增强miR-146a的表达,负反馈调控TLR4/NF-kB信号通路,进而调节体内促炎因子和抗炎因子平衡,以达到保护肺组织的作用。 展开更多

关键词 乌司他丁 创伤失血性休克 肺组织 炎症介质 信号通路

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