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考虑分阶段细胞免疫生成机制的HIV病毒感染模型
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作者 孔欢 张国洪 《西南大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期115-120,共6页
讨论了一个具有两个阶段细胞免疫生成机制的HIV病毒感染模型.首先证明了无感染平衡点的局部稳定性和全局稳定性,接着得到了免疫未激发平衡点的局部稳定性,最后讨论了免疫激发平衡点的局部稳定的条件.研究表明分阶段免疫生成机制的引入... 讨论了一个具有两个阶段细胞免疫生成机制的HIV病毒感染模型.首先证明了无感染平衡点的局部稳定性和全局稳定性,接着得到了免疫未激发平衡点的局部稳定性,最后讨论了免疫激发平衡点的局部稳定的条件.研究表明分阶段免疫生成机制的引入可能导致系统变量产生周期震荡现象,并通过数值模拟证实了上述相关理论结果. 展开更多
关键词 分阶段细胞免疫生成机制 稳定性 周期震荡
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细胞凋亡抑制剂防护晶状体上皮细胞氧化损伤的信号转导机制 被引量:2
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作者 祁明信 黄秀榕 严京 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期1632-1632,共1页
目的:旨在探讨细胞凋亡抑制剂阿魏酸钠(SF)、五味子乙素(Sch B)、菊花(FC)、车前子(SP)对氧化损伤的晶状体上皮细胞(LEC)内Ca2+、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)的影响,揭示天然药物防治白内障的细胞和分子学机制. 方法:将四种药物... 目的:旨在探讨细胞凋亡抑制剂阿魏酸钠(SF)、五味子乙素(Sch B)、菊花(FC)、车前子(SP)对氧化损伤的晶状体上皮细胞(LEC)内Ca2+、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)的影响,揭示天然药物防治白内障的细胞和分子学机制. 方法:将四种药物与H2O2造成氧化损伤的体外培养牛LEC共同孵育后,进行以下研究:1、采用四甲基偶氮唑兰(MTT)法观察在不同时间和浓度条件下LEC活性的变化.2、采用荧光分光光度法测定不同时间细胞内钙离子浓度([Ca2+]i).3、采用放射免疫法测定不同时间LEC内cAMP、cGMP的含量.观察药物的剂量效应与时间效应. 展开更多
关键词 细胞氧化损伤 细胞凋亡抑制剂 晶状体上皮细胞 信号转导机制 环磷酸腺苷(cAMP) 环磷酸鸟苷(cGMP) 细胞内钙离子浓度 放射免疫法测定 荧光光光度法
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卵巢上皮性癌中HIF-1α表达及其与血管生成细胞增殖的关系 被引量:2
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作者 肖颖丽 梁志清 《实用医学杂志》 CAS 2005年第12期1263-1265,共3页
目的:探讨卵巢上皮性癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达及其与血管生成和细胞增殖的关系。方法:采用免疫组织化学法检测卵巢上皮性癌组织中HIF-1α表达,并检测其微血管密度(CD34标记)和癌细胞增殖指数(PCNA标记)。结果:卵巢上皮性... 目的:探讨卵巢上皮性癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达及其与血管生成和细胞增殖的关系。方法:采用免疫组织化学法检测卵巢上皮性癌组织中HIF-1α表达,并检测其微血管密度(CD34标记)和癌细胞增殖指数(PCNA标记)。结果:卵巢上皮性癌组织中的HIF-1α、微血管密度(MVD)、PCNA指数明显高于良性肿瘤;HIF-1α表达与临床分期相关,与病理分级和组织学分类无相关性;HIF-1α表达与MVD及PCNA之间存在显著相关性。结论:HIF-1α过度表达可能参与卵巢癌的发生发展,且与卵巢癌新生血管的形成和细胞增殖有密切关系,可作为反映卵巢癌生物学行为的有效指标。 展开更多
关键词 HIF-1Α 血管生成 表达及 卵巢上皮性癌组织 微血管密度(MVD) 缺氧诱导因子-1α 免疫组织化学法 PCNA标记 细胞增殖指数 PCNA指数 癌生物学行为 组织学 良性肿瘤 临床 病理 发生发展 过度表达 密切关系 新生血管
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免疫性血小板减少症患者来源的骨髓间充质细胞对巨核细胞生物学行为的影响 被引量:5
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作者 王君颖 李昕 +3 位作者 殷婷玉 刘佳 王晓栋 钟华 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期616-623,共8页
目的·研究免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)患者来源的骨髓间充质细胞(bone marrow mesenchymal cells,BMCs)体外生存能力、细胞因子表达的变化以及对巨核细胞生物学行为的影响。方法·全骨髓贴壁培养法培养7... 目的·研究免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)患者来源的骨髓间充质细胞(bone marrow mesenchymal cells,BMCs)体外生存能力、细胞因子表达的变化以及对巨核细胞生物学行为的影响。方法·全骨髓贴壁培养法培养7名ITP患者及5名正常对照者(normal controls,NC)来源的BMCs,流式细胞术检测BMCs基础凋亡率并进行表型鉴定,CCK-8法检测细胞增殖能力。佛波酯诱导HEL细胞分化并将诱导后的HEL(induced HEL,in HEL)分为3组:in HEL单独培养组(a组)、in HEL与ITP患者来源的BMCs共培养组(b组)、in HEL与NC来源的BMCs共培养组(c组),72 h后检测3组in HEL的凋亡率及CD41a、CD42b的表达状况。实时荧光定量PCR及酶联免疫吸附试验检测BMCs中细胞因子IL6、IL11、TPO、SCF的基因及蛋白表达水平。结果·与NC相比,ITP患者来源的BMCs体外增殖减弱(第4日,P=0.039;第6、10日,P=0.009;第8日,P=0.007),基础凋亡率增加[早期凋亡率(AV+PI-),P=0.036;晚期凋亡率(AV+PI+),P=0.003;总凋亡率(AV+PI-/+),P=0.004];IL6基因及蛋白表达减少、SCF基因表达减少(均P=0.000),而TPO及IL11表达量无明显差别。c组细胞CD41a表达量与a组相比显著增加(P=0.000);b组细胞CD41a表达量与a组相比有所增加(P=0.015),但仍显著少于c组(P=0.000)。与a组相比,b组、c组细胞的早期及总凋亡率以及c组细胞的晚期凋亡率均明显降低(均P=0.000),而b组细胞晚期凋亡率无明显变化;与c组相比,b组细胞的晚期及总凋亡率均明显升高(均P=0.000)。结论·ITP患者来源的BMCs在体外共培养条件下对巨核细胞分化及生存的支持能力减弱,其机制与ITP来源的BMCs细胞因子IL6、SCF的表达量减少相关。 展开更多
关键词 免疫性血小板减少症 骨髓间充质细胞 巨核化及血小板生成 发病机制 治疗靶标
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