乳腺增生病是一种由乳腺导管上皮细胞、乳腺腺泡及纤维结缔组织增生所致的疾病,该病多发于中年女性,但近年来具有年轻化的趋势,青年女性发病率逐年升高,同时乳腺增生及乳腺癌的总体病患数亦逐年提高,并有一定的癌变风险,被视为癌前病变...乳腺增生病是一种由乳腺导管上皮细胞、乳腺腺泡及纤维结缔组织增生所致的疾病,该病多发于中年女性,但近年来具有年轻化的趋势,青年女性发病率逐年升高,同时乳腺增生及乳腺癌的总体病患数亦逐年提高,并有一定的癌变风险,被视为癌前病变。同时该病病因病机尚未完全明确,目前现代医学对于病因病机的研究主要分为两方面,一方面是激素,另一方面为信号通路,且激素与信号通路间存在相互调控影响的过程,病机较为复杂。因此,进一步明确乳腺增生的病因病机对该病进行积极防治十分重要。该文简述了乳腺增生病的症状,总结乳腺增生的病因病机及中西医对该病的认识,并论述分泌型卷曲相关蛋白1(Recombinant Secreted Frizzled Related Protein 1,SFRP1)对乳腺增生病的影响,对此进行综述探讨。展开更多
目的探究分泌型卷曲相关蛋白5(secreted frizzled related protein 5,SFRP5)作为一类脂肪因子在间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)导致的动脉损伤中所起的作用。方法利用HEK293T细胞,构建CIH细胞模型明确CIH刺激对SFRP5的...目的探究分泌型卷曲相关蛋白5(secreted frizzled related protein 5,SFRP5)作为一类脂肪因子在间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)导致的动脉损伤中所起的作用。方法利用HEK293T细胞,构建CIH细胞模型明确CIH刺激对SFRP5的表达水平影响。使用Sfrp5基因敲除小鼠构建CIH模型,利用HE染色观察主动脉结构性改变。结果CIH的刺激可导致HEK 293T细胞中SFRP5基因的mRNA(0.293±0.0763)表达水平显著下降(t=16.05,P<0.0001)。在野生型小鼠中,在相同动脉管径下小鼠主动脉内膜中层厚度(intima-media thickness,IMT),CIH组(57.29±7.001)与常氧组(35.16±11.092)相比明显增加(t=7.156,P<0.0001)。常氧组Sfrp5敲除小鼠的主动脉IMT(48.74±10.316)较野生型小鼠(35.16±11.092)显著增厚(t=3.802,P<0.001),CIH刺激下Sfrp5敲除小鼠的主动脉IMT(67.31±12.642)比常氧条件下的敲除小鼠的主动脉IMT(48.74±10.316)显著增厚(t=4.827,P<0.0001),同时与野生型小鼠经CIH刺激后的主动脉IMT(57.29±7.001)相比亦明显增厚(t=2.941,P=0.006),损伤程度更重。结论Sfrp5对CIH导致的动脉损伤具有一定的保护作用。展开更多
目的:探讨补肾健脾活血方对过表达分泌型卷曲相关蛋白1(secreted frizzled related protein 1,SFRP1)、沉默SFRP1的UMR106细胞成骨分化及雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα)的影响。方法:通过构建SFRP1过表达及沉默重组腺病毒载体...目的:探讨补肾健脾活血方对过表达分泌型卷曲相关蛋白1(secreted frizzled related protein 1,SFRP1)、沉默SFRP1的UMR106细胞成骨分化及雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα)的影响。方法:通过构建SFRP1过表达及沉默重组腺病毒载体,并转染大鼠类成骨细胞系UMR106细胞,初步分为空载腺病毒组、过表达SFRP1组、沉默SFRP1组,并根据含药血清和生理盐水(空白)血清干预的不同分为6组,观察6组细胞的碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性及细胞ERα蛋白表达情况。结果:含药血清干预的空载腺病毒组、SFRP1沉默组及SFRP1过表达组72 h后UMR106细胞ALP活性和ERα蛋白表达均高于空白血清干预的空载腺病毒组、SFRP1沉默组及SFRP1过表达组(P<0.05);空白血清+SFRP1沉默组的UMR106细胞ALP活性及ERα蛋白表达高于空白血清+空载腺病毒组(P<0.05),而空白血清+SFRP1过表达组的UMR106细胞ALP活性及ERα蛋白表达低于空白血清+空载腺病毒组(P<0.05)。结论:过表达SFRP1可以抑制UMR106细胞成骨分化,并下调ERα蛋白表达;沉默SFRP1和补肾健脾活血方均可促进UMR106细胞成骨分化,并上调ERα蛋白表达,且两者共同干预时作用更显著,说明补肾健脾活血方能够抑制SFRP1表达,而SFRP1并不是补肾健脾活血方调节成骨细胞代谢,提高成骨分化活性和促进ERα蛋白表达的唯一靶点,可能存在其他靶点共同促进调节成骨细胞代谢。展开更多
文摘乳腺增生病是一种由乳腺导管上皮细胞、乳腺腺泡及纤维结缔组织增生所致的疾病,该病多发于中年女性,但近年来具有年轻化的趋势,青年女性发病率逐年升高,同时乳腺增生及乳腺癌的总体病患数亦逐年提高,并有一定的癌变风险,被视为癌前病变。同时该病病因病机尚未完全明确,目前现代医学对于病因病机的研究主要分为两方面,一方面是激素,另一方面为信号通路,且激素与信号通路间存在相互调控影响的过程,病机较为复杂。因此,进一步明确乳腺增生的病因病机对该病进行积极防治十分重要。该文简述了乳腺增生病的症状,总结乳腺增生的病因病机及中西医对该病的认识,并论述分泌型卷曲相关蛋白1(Recombinant Secreted Frizzled Related Protein 1,SFRP1)对乳腺增生病的影响,对此进行综述探讨。
文摘目的探究分泌型卷曲相关蛋白5(secreted frizzled related protein 5,SFRP5)作为一类脂肪因子在间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)导致的动脉损伤中所起的作用。方法利用HEK293T细胞,构建CIH细胞模型明确CIH刺激对SFRP5的表达水平影响。使用Sfrp5基因敲除小鼠构建CIH模型,利用HE染色观察主动脉结构性改变。结果CIH的刺激可导致HEK 293T细胞中SFRP5基因的mRNA(0.293±0.0763)表达水平显著下降(t=16.05,P<0.0001)。在野生型小鼠中,在相同动脉管径下小鼠主动脉内膜中层厚度(intima-media thickness,IMT),CIH组(57.29±7.001)与常氧组(35.16±11.092)相比明显增加(t=7.156,P<0.0001)。常氧组Sfrp5敲除小鼠的主动脉IMT(48.74±10.316)较野生型小鼠(35.16±11.092)显著增厚(t=3.802,P<0.001),CIH刺激下Sfrp5敲除小鼠的主动脉IMT(67.31±12.642)比常氧条件下的敲除小鼠的主动脉IMT(48.74±10.316)显著增厚(t=4.827,P<0.0001),同时与野生型小鼠经CIH刺激后的主动脉IMT(57.29±7.001)相比亦明显增厚(t=2.941,P=0.006),损伤程度更重。结论Sfrp5对CIH导致的动脉损伤具有一定的保护作用。
文摘目的:探讨补肾健脾活血方对过表达分泌型卷曲相关蛋白1(secreted frizzled related protein 1,SFRP1)、沉默SFRP1的UMR106细胞成骨分化及雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα)的影响。方法:通过构建SFRP1过表达及沉默重组腺病毒载体,并转染大鼠类成骨细胞系UMR106细胞,初步分为空载腺病毒组、过表达SFRP1组、沉默SFRP1组,并根据含药血清和生理盐水(空白)血清干预的不同分为6组,观察6组细胞的碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性及细胞ERα蛋白表达情况。结果:含药血清干预的空载腺病毒组、SFRP1沉默组及SFRP1过表达组72 h后UMR106细胞ALP活性和ERα蛋白表达均高于空白血清干预的空载腺病毒组、SFRP1沉默组及SFRP1过表达组(P<0.05);空白血清+SFRP1沉默组的UMR106细胞ALP活性及ERα蛋白表达高于空白血清+空载腺病毒组(P<0.05),而空白血清+SFRP1过表达组的UMR106细胞ALP活性及ERα蛋白表达低于空白血清+空载腺病毒组(P<0.05)。结论:过表达SFRP1可以抑制UMR106细胞成骨分化,并下调ERα蛋白表达;沉默SFRP1和补肾健脾活血方均可促进UMR106细胞成骨分化,并上调ERα蛋白表达,且两者共同干预时作用更显著,说明补肾健脾活血方能够抑制SFRP1表达,而SFRP1并不是补肾健脾活血方调节成骨细胞代谢,提高成骨分化活性和促进ERα蛋白表达的唯一靶点,可能存在其他靶点共同促进调节成骨细胞代谢。
