目的通过观察益气活血法对脑出血大鼠脑内损伤区凝血酶敏感蛋白-1(thrombospondin-1,TSP-1)及其受体CD36表达的影响,初步探讨益气活血法治疗脑出血的机制。方法将155只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、益气活血组、益气组和活...目的通过观察益气活血法对脑出血大鼠脑内损伤区凝血酶敏感蛋白-1(thrombospondin-1,TSP-1)及其受体CD36表达的影响,初步探讨益气活血法治疗脑出血的机制。方法将155只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、益气活血组、益气组和活血组;用Ⅶ型胶原酶诱导脑出血大鼠模型,再对相应的组分别灌服补阳还五汤及该方的益气药组和活血药组,在不同的时间点取脑组织并用免疫印迹(Western-blotting)分析鼠脑TSP-1及CD36的表达。结果正常组和假手术组不同时间点TSP-1和CD36表达无明显变化。模型组TSP-1在脑出血后4 d达高峰,CD36分别在脑出血后4、28 d达高峰。益气活血组1 d TSP-1表达低于模型组(P<0.01),4 d TSP-1和CD36表达均低于模型组(P<0.01),28 d CD36表达高于模型组(P<0.01)。结论益气活血法有可能通过影响脑出血后损伤区TSP-1及其受体CD36的表达,降低其对血管新生的抑制作用,促进新生血管成形、成熟和脑组织修复。展开更多
目的:探讨吡格列酮对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠视网膜病变的影响及可能作用机制。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为3组:正常对照组、糖尿病组和糖尿病吡格列酮治疗组。用链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病模型后,糖尿病吡格列酮治疗组给予吡...目的:探讨吡格列酮对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠视网膜病变的影响及可能作用机制。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为3组:正常对照组、糖尿病组和糖尿病吡格列酮治疗组。用链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病模型后,糖尿病吡格列酮治疗组给予吡格列酮灌胃(20 m g.kg-1.d-1),糖尿病组给予等量生理盐水,正常对照组给予等量自来水。每隔2周测量血糖1次。8周后取视网膜组织行免疫组织化学和RT-PCR检测TSP-1、MKP-1的变化。结果:成模8周时,糖尿病吡格列酮治疗组和糖尿病组血糖水平高于正常对照组,体重则低于正常对照组(P<0.01);在早期糖尿病组和糖尿病吡格列酮治疗组的大鼠视网膜各层中均有明显的TSP1和MKP-1表达,并以糖尿病吡格列酮治疗组为明显;糖尿病吡格列酮治疗组、糖尿病组和正常对照组TSP-1的荧光灰度值分别为513.2±16.8、461.4±32.4和382.7±18.7,MKP-1 mRNA的荧光灰度值分别为897.2±23.1、834.2±18.8和471.0±25.4,内参照GAPDH的荧光灰度值分别为868.4±13.2、857.4±26.8和846.7±23.2,各组间TSP-1和MKP-1 mRNA表达有显著性差异(P<0.01)。结论:吡格列酮可能通过TSP-1在一定程度上延缓糖尿病视网膜病变的发生,其作用机制可能涉及调节信号传导通路中MKP-1变化途径。展开更多
文摘目的通过观察益气活血法对脑出血大鼠脑内损伤区凝血酶敏感蛋白-1(thrombospondin-1,TSP-1)及其受体CD36表达的影响,初步探讨益气活血法治疗脑出血的机制。方法将155只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、益气活血组、益气组和活血组;用Ⅶ型胶原酶诱导脑出血大鼠模型,再对相应的组分别灌服补阳还五汤及该方的益气药组和活血药组,在不同的时间点取脑组织并用免疫印迹(Western-blotting)分析鼠脑TSP-1及CD36的表达。结果正常组和假手术组不同时间点TSP-1和CD36表达无明显变化。模型组TSP-1在脑出血后4 d达高峰,CD36分别在脑出血后4、28 d达高峰。益气活血组1 d TSP-1表达低于模型组(P<0.01),4 d TSP-1和CD36表达均低于模型组(P<0.01),28 d CD36表达高于模型组(P<0.01)。结论益气活血法有可能通过影响脑出血后损伤区TSP-1及其受体CD36的表达,降低其对血管新生的抑制作用,促进新生血管成形、成熟和脑组织修复。
文摘目的:探讨吡格列酮对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠视网膜病变的影响及可能作用机制。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为3组:正常对照组、糖尿病组和糖尿病吡格列酮治疗组。用链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病模型后,糖尿病吡格列酮治疗组给予吡格列酮灌胃(20 m g.kg-1.d-1),糖尿病组给予等量生理盐水,正常对照组给予等量自来水。每隔2周测量血糖1次。8周后取视网膜组织行免疫组织化学和RT-PCR检测TSP-1、MKP-1的变化。结果:成模8周时,糖尿病吡格列酮治疗组和糖尿病组血糖水平高于正常对照组,体重则低于正常对照组(P<0.01);在早期糖尿病组和糖尿病吡格列酮治疗组的大鼠视网膜各层中均有明显的TSP1和MKP-1表达,并以糖尿病吡格列酮治疗组为明显;糖尿病吡格列酮治疗组、糖尿病组和正常对照组TSP-1的荧光灰度值分别为513.2±16.8、461.4±32.4和382.7±18.7,MKP-1 mRNA的荧光灰度值分别为897.2±23.1、834.2±18.8和471.0±25.4,内参照GAPDH的荧光灰度值分别为868.4±13.2、857.4±26.8和846.7±23.2,各组间TSP-1和MKP-1 mRNA表达有显著性差异(P<0.01)。结论:吡格列酮可能通过TSP-1在一定程度上延缓糖尿病视网膜病变的发生,其作用机制可能涉及调节信号传导通路中MKP-1变化途径。
