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电针对完全性脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠脊髓组织中Caspase-9、细胞色素C及凋亡蛋白酶激活因子-1表达的影响 被引量：25
1
作者 许明 张泓 +4 位作者 刘继生 尹秀婷 张健 黄桂兰 艾坤 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2017年第6期628-633,共6页
目的观察电针对完全性脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠膀胱功能及脊髓组织中Caspase-9、细胞色素C(Cyt-C)及凋亡蛋白酶激活因子-1(Apaf-1)表达的影响。方法雌性Sprague-Dawley大鼠60只,随机抽取36只,采用改良T_(10)脊髓横断法制作完全性脊... 目的观察电针对完全性脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠膀胱功能及脊髓组织中Caspase-9、细胞色素C(Cyt-C)及凋亡蛋白酶激活因子-1(Apaf-1)表达的影响。方法雌性Sprague-Dawley大鼠60只,随机抽取36只,采用改良T_(10)脊髓横断法制作完全性脊髓损伤后神经源性膀胱模型,取24只成功模型分为模型组和电针组各12只,其余未造模大鼠24只随机分为假手术组和空白组各12只。于造模后第19天取次髎、中极、三阴交、大椎行电针,连续7 d后行尿流动力学检测,TUNEL法测定细胞凋亡率,Western blotting测定脊髓组织中Caspase-9、Cyt-C和Apaf-1蛋白的表达情况。结果与空白组和假手术组比较,模型组和电针组膀胱最大容量及膀胱顺应性均明显降低(P<0.01),膀胱基础压力和漏尿点压力增加(P<0.05);脊髓组织TUNEL阳性率显著升高(P<0.001);脊髓组织中Caspase-9、Cyt-C和Apaf-1蛋白表达升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组的膀胱最大容量及膀胱顺应性明显增加(P<0.01),膀胱基础压力和漏尿点压力降低(P<0.05);脊髓组织TUNEL阳性率明显降低(P<0.01);脊髓组织中Caspase-9、Cyt-C及Apaf-1蛋白表达量降低(P<0.05)。结论电针次髎、中极、三阴交、大椎可改善完全性脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠膀胱功能,其作用机制可能与脊髓组织中Caspase-9、Cyt-C和Apaf-1的表达下调,凋亡减少有关。 展开更多
关键词 脊髓损伤 神经源性膀胱 电针 CASPASE-9 细胞色素C 凋亡蛋白酶激活因子-1 凋亡 大鼠
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凋亡蛋白酶活化因子-1基因在贲门腺癌中的甲基化状态及其临床意义 被引量：2
2
作者 马洪亮 郭炜 +3 位作者 郭艳丽 邝钢 杨植彬 董稚明 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期526-530,共5页
目的:探讨贲门腺癌(gastric cardiac adenocarcinoma,GCA)中凋亡蛋白酶活化因子-1(apoptosis protease activatingfactor-1,Apaf-1)基因启动子区甲基化状态及其与果蝇zeste基因增强子人类同源物2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)蛋... 目的:探讨贲门腺癌(gastric cardiac adenocarcinoma,GCA)中凋亡蛋白酶活化因子-1(apoptosis protease activatingfactor-1,Apaf-1)基因启动子区甲基化状态及其与果蝇zeste基因增强子人类同源物2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)蛋白表达之间的相关性。方法:应用甲基化特异性PCR(methylation specific polymerase chain reaction,MSP)检测GCA组织及癌旁组织中Apaf-1基因甲基化状态,应用免疫组织化学法检测GCA组织及癌旁组织中Apaf-1和EZH2蛋白的表达情况。结果:GCA组织中Apaf-1基因甲基化率显著高于癌旁组织[49.6%(62/125)vs 4.0%(5/125),P<0.01],Ⅲ期和Ⅳ期GCA组织中Apaf-1基因甲基化率显著高于Ⅰ期和Ⅱ期(58.8%vs 38.6%,P<0.05),但GCA组织中Apaf-1基因甲基化率与GCA的组织学分化程度无关(P>0.05)。GCA组织中Apaf-1蛋白表达阳性率显著低于相应癌旁组织(39.2%vs 96.0%,P<0.01),且与Apaf-1基因甲基化状态相关。GCA组织中EZH2蛋白表达阳性率显著高于相应癌旁组织(74.4%vs 11.2%,P<0.01),且与Apaf-1蛋白的表达呈负相关。结论:GCA组织中Apaf-1基因启动子区呈高甲基化,Apaf-1和EZH2蛋白可能共同参与了GCA的发展。 展开更多
关键词 贲门腺癌 凋亡蛋白酶活化因子-1基因(Apaf-1) DNA甲基化 EZH2蛋白
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双氢青蒿素可显著增强阿霉素诱导的三阴性乳腺癌细胞凋亡:基于负向调控STAT3/HIF-1α通路
3
作者 陈镝 吕莹 +5 位作者 郭怡欣 张怡荣 王蕊璇 周小若 陈雨欣 武晓慧 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第2期254-260,共7页
目的探究双氢青蒿素(DHA)协同阿霉素(DOX)对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及潜在的分子机制。方法设阴性对照组(DOX、DHA均0μmol/L),分别检测不同浓度双氢青蒿素(50、100、150μmol/L)单独干预和双氢青蒿素与阿霉素联合... 目的探究双氢青蒿素(DHA)协同阿霉素(DOX)对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及潜在的分子机制。方法设阴性对照组(DOX、DHA均0μmol/L),分别检测不同浓度双氢青蒿素(50、100、150μmol/L)单独干预和双氢青蒿素与阿霉素联合干预(DOX 0.5μmol/L、DHA50μmol/L、DOX 0.5μmol/L+DHA50μmol/L)对MDA-MB-231细胞的影响。MTT与克隆形成实验检测细胞增殖水平;流式细胞实验检测细胞凋亡水平;Western blotting实验检测细胞PCNA、cleaved PARP、Bcl-2、Bax、STAT3、p-STAT3、HIF-1α、survivin等蛋白表达水平。结果DHA抑制MDA-MB-231细胞增殖的IC50为131.37±29.87μmol/L,DHA与DOX联用组显著抑制MDA-MB-231细胞增殖(P<0.01)。相较于阴性对照组,DHA呈浓度依赖性诱导MDA-MB-231细胞凋亡(P<0.01);相较于DHA组或DOX组,DHA与DOX联用组诱导MDA-MB-231细胞凋亡(P<0.001)。相较于阴性对照组,DHA高浓度(150μmol/L)可抑制MDA-MB-231克隆形成(P<0.01)。相较于阴性对照组,DHA下调PCNA、p-STAT3、HIF-1α、survivin蛋白表达水平(P<0.01),上调cleaved PARP蛋白表达水平(P<0.01)、Bax/Bcl-2蛋白表达水平的比值(P<0.01),DHA与DOX联用组下调p-STAT3蛋白表达水平(P<0.05),上调Bax/Bcl-2蛋白表达水平的比值(P<0.01)。结论DHA联合DOX可显著增强抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用,其机制可能与DHA负向调控STAT3/HIF-1α通路有关。 展开更多
关键词 双氢青蒿素 阿霉素 STAT3 缺氧诱导因子-1Α 三阴性乳腺癌 凋亡
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川芎嗪对人肝星状细胞凋亡与基质金属蛋白酶抑制因子-1 mRNA表达的影响 被引量：2
4
作者 何航 华海婴 徐宏平 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2008年第10期1447-1448,共2页
目的:观察川芎嗪(TMP)对人肝星状细胞(HSC)凋亡与基质金属蛋白酶抑制因子-1mRNA(TIMP-1 mRNA)表达的影响。方法:采用人肝星状细胞株LX-2作为理想的肝星状细胞研究模型,LX-2细胞经不同剂量TMP(终浓度为50、100、200、400mg/L)作用48h后,... 目的:观察川芎嗪(TMP)对人肝星状细胞(HSC)凋亡与基质金属蛋白酶抑制因子-1mRNA(TIMP-1 mRNA)表达的影响。方法:采用人肝星状细胞株LX-2作为理想的肝星状细胞研究模型,LX-2细胞经不同剂量TMP(终浓度为50、100、200、400mg/L)作用48h后,应用流式细胞仪Annexin/PI双染方法检测TMP对LX-2细胞凋亡的影响;应用RT-PCR检测TMP对LX-2细胞TIMP-1 mRNA表达的影响。结果:TMP可显著促进LX-2细胞凋亡,细胞早期凋亡率随TMP浓度增加而提高,与空白对照组相比凋亡率显著升高(P<0.01或P<0.05);同时TMP可显著降低LX-2细胞TIMP-1mRNA的表达,与空白对照组相比差异显著(P<0.01)。结论:促进HSC凋亡,抑制其TIMP-1 mR-NA的表达是TMP抗肝纤维化的部分机制。 展开更多
关键词 川芎嗪 肝星状细胞 凋亡 基质金属蛋白酶抑制因子-1
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兔抗凋亡蛋白酶活化因子-1多克隆抗体的制备、纯化与鉴定 被引量：1
5
作者 张文 刘红军 +3 位作者 胡志军 高琰 高志涛 王辉 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期68-69,共2页
关键词 凋亡蛋白酶活化因子-1 多克隆抗体
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凋亡蛋白酶活化因子1基因在脂肪细胞诱导分化中表达及肿瘤坏死因子-α对其调节作用 被引量：1
6
作者 范红旗 郭锡熔 +6 位作者 陈荣华 倪毓辉 王玢 张敏 刘峰 辜楠 邱洁 《中国循证儿科杂志》 CSCD 2007年第1期38-42,共5页
目的观察3T3-L1脂肪前体细胞诱导分化过程中（0～10d）凋亡蛋白酶活化因子1（APAF1）基因表达水平的变化趋势，探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）对成熟脂肪细胞中APAF1基因表达水平的调节作用。方法体外培养3T3-L1脂肪前体细胞，通过油红... 目的观察3T3-L1脂肪前体细胞诱导分化过程中（0～10d）凋亡蛋白酶活化因子1（APAF1）基因表达水平的变化趋势，探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）对成熟脂肪细胞中APAF1基因表达水平的调节作用。方法体外培养3T3-L1脂肪前体细胞，通过油红O染色鉴定其分化成熟的基础上，应用人重组TNF-α．1．0ng·mL^-1干预分化成熟的脂肪细胞，抽提脂肪细胞总RNA和总蛋白后，采用RT-PCR及Westernblot技术检测诱导分化不同时段及TNF-α干预后不同时间（2、6、12和24h）脂肪细胞中APAF1基因的表达水平。结果①3T3-L1前体脂肪细胞诱导分化过程中（0～10d），APAF1基因表达水平呈现逐渐减低的趋势；②人重组TNF-α对成熟脂肪细胞中APAF1基因的表达具有显著的增强作用，且TNF-α对APAF1基因表达的上调作用呈现随刺激时间延长而明显增强的总体趋势。结论①在3T3-L1前体脂肪细胞分化过程中，APAF1基因的表达逐渐下调可能有利于脂肪细胞的分化成熟和脂质积聚；②APAF1基因在人重组TNF-α刺激成熟脂肪细胞过程中呈明显上调趋势，这种上调可能具有协同TNF-α促进成熟脂肪细胞去分化的作用。 展开更多
关键词 凋亡蛋白酶活化因子1基因 脂肪细胞分化 肿瘤坏死因子-Α
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细胞因子信号传导抑制蛋白1对肿瘤坏死因子-α诱导的肾小管细胞凋亡的影响 被引量：3
7
作者 杜春阳 史永红 +4 位作者 崔立文 任韫卓 王月华 赵松 段惠军 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期1378-1382,共5页
目的观察细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS-1)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导肾小管上皮细胞(HKC)凋亡的影响。方法体外培养人肾小管上皮细胞(HKC),应用脂质体2000分别转染pCR3.1/SOCS-1表达质粒和pCR3.1空质粒载体,G418筛选阳性克隆。给... 目的观察细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS-1)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导肾小管上皮细胞(HKC)凋亡的影响。方法体外培养人肾小管上皮细胞(HKC),应用脂质体2000分别转染pCR3.1/SOCS-1表达质粒和pCR3.1空质粒载体,G418筛选阳性克隆。给予TNF-α(20μg.L-1)进行刺激。采用Western blot检测SOCS-1、Bax、Bcl-2、Cleaved caspase-3、Caspase-3、Janus酪氨酸激酶2(JAK2)、信号转导和转录活化因子1(STAT1)、磷酸化JAK2(p-JAK2)和磷酸化STAT1(p-STAT1)的表达;流式细胞术和原位缺口末端标记法(TUNEL)观察HKC细胞凋亡情况。结果与对照组相比,TNF-α组肾小管上皮细胞凋亡明显增加,凋亡相关Cleaved caspase-3蛋白表达明显上调,Bax/Bcl-2蛋白比率升高;SOCS-1过表达能够抑制TNF-α刺激引起的HKC细胞的凋亡,下调JAK2和STAT1的磷酸化水平及Cleavedcaspase-3蛋白的表达,降低Bax/Bcl-2蛋白比率。结论 SOCS-1过表达抑制TNF-α诱导的肾小管上皮细胞凋亡可能是通过抑制JAK/STAT信号通路活化实现的。 展开更多
关键词 细胞因子信号传导抑制蛋白1 肿瘤坏死因子-Α 肾小管上皮细胞 JAK2/STAT1 凋亡 基因转染
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凋亡信号调节激酶1上调基质金属蛋白酶-9表达促进癫痫发作 被引量：3
8
作者 折潇 王林 +2 位作者 张世俊 张蓓 李亚军 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第9期1411-1415,共5页
目的研究癫痫大鼠海马凋亡信号调节激酶1(ASK1)激活水平和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达变化,探讨其在颞叶癫痫发生中的作用与机制。方法建立锂-匹罗卡品颞叶癫痫模型,利用免疫荧光和Western blot检测ASK1磷酸化水平和MMP-9蛋白表达。应... 目的研究癫痫大鼠海马凋亡信号调节激酶1(ASK1)激活水平和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达变化,探讨其在颞叶癫痫发生中的作用与机制。方法建立锂-匹罗卡品颞叶癫痫模型,利用免疫荧光和Western blot检测ASK1磷酸化水平和MMP-9蛋白表达。应用ASK1和MMP-9抑制剂,研究ASK1对MMP-9表达的调控作用,并观察ASK1和MMP-9抑制对癫痫发作的影响。结果癫痫大鼠海马组织ASK1磷酸化水平和MMP-9表达升高(P<0.05),并与癫痫发作过程呈时间相关性。抑制ASK1激活可显著降低MMP-9的表达(P<0.05)。抑制ASK1磷酸化和抑制MMP-9表达均可有效减轻癫痫发作程度(P<0.05)。结论海马ASK1磷酸化和MMP-9表达水平在颞叶癫痫模型中明显升高,并且MMP-9表达上调由ASK1激活引起。ASK1-MMP-9信号激活在颞叶癫痫的病理进程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 锂-匹罗卡品 凋亡信号调节激酶1 基质金属蛋白酶-9 癫痫
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X连锁凋亡抑制蛋白相关因子-1抑制肝癌裸鼠移植瘤生长的研究 被引量：1
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作者 朱黎明 涂水平 +3 位作者 戴强 姚玮艳 乔敏敏 江石湖 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期1419-1423,共5页
目的研究X连锁凋亡抑制蛋白相关因子-1(XAF1)基因对人肝癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法建立人肝癌细胞株SMMC7721裸鼠荷瘤模型,每组5只裸鼠分别在瘤内分3点注射相同感染滴度的重组腺病毒Ad5/F35-XAF1、Ad5/F35-Null对照空病毒及等体... 目的研究X连锁凋亡抑制蛋白相关因子-1(XAF1)基因对人肝癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法建立人肝癌细胞株SMMC7721裸鼠荷瘤模型,每组5只裸鼠分别在瘤内分3点注射相同感染滴度的重组腺病毒Ad5/F35-XAF1、Ad5/F35-Null对照空病毒及等体积的磷酸缓冲液(PBS),隔天注射1次,疗程2周。每3天测量各组裸鼠移植瘤的体积,观察Ad5/F35-XAF1组移植瘤的生长与其他两组的差异。原位末端标记TUNEL法检测移植瘤细胞的凋亡,免疫组织化学法检测移植瘤中XAF1蛋白表达和微血管密度(MVD)。结果与PBS组和Ad5/F35-Null组比较,瘤内注射Ad5/F35-XAF1组裸鼠移植瘤体积、质量和MVD显著减小(P<0.05或P<0.01),而移植瘤细胞的凋亡指数和XAF1蛋白的表达率均明显增高(P<0.01)。结论腺病毒介导XAF1基因可抑制人肝癌裸鼠移植瘤的生长,可能与该基因诱导肝癌细胞凋亡和抑制肿瘤血管形成有关。 展开更多
关键词 X连锁凋亡抑制蛋白相关因子-1 肝癌 腺病毒 移植瘤 凋亡 血管形成
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丙泊酚对缺血-再灌注心肌中钙激活蛋白酶表达及细胞凋亡的影响 被引量：3
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作者 董振明 任建军 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2007年第6期485-486,共2页
目的 观察丙泊酚对缺血-再灌注损伤心肌细胞中m型钙激活蛋白酶（m-calpain）的表达和细胞凋亡的影响，探讨丙泊酚减少缺血-再灌注损伤心肌细胞凋亡的机制.方法 4月龄健康雄性新西兰大耳白兔24只，体重2.1～2.3 kg，随机分为三组：假手... 目的 观察丙泊酚对缺血-再灌注损伤心肌细胞中m型钙激活蛋白酶（m-calpain）的表达和细胞凋亡的影响，探讨丙泊酚减少缺血-再灌注损伤心肌细胞凋亡的机制.方法 4月龄健康雄性新西兰大耳白兔24只，体重2.1～2.3 kg，随机分为三组：假手术组（Sham组）、缺血-再灌注组（I-R组）和丙泊酚组（P组），每组8只.实验结束取缺血区心肌标本，免疫组织化学方法（SP法）检测m-calpain的表达，Motic 6.0图像分析系统进行处理，采集平均光密度值（AO值）进行统计分析；Annexin Ⅴ-PI双染色法、TUNEL法测定细胞凋亡.结果 Sham组心肌组织中m-calpain低表达，Annexin Ⅴ-PI双染色法、TUNEL染色检测有少量凋亡细胞；与Sham组比较，P组、I-R组m-calpain表达增加（P＜0.05），Annexin Ⅴ-PI双染色检测早期凋亡细胞和TUNEL染色阳性细胞增加（P＜0.05）；与I-R组比较，P组m-calpain表达下降（P＜0.05），Annexin Ⅴ-PI双染色检测早期凋亡心肌细胞减少（P＜0.05）、TUNEL阳性细胞减少（P＜0.05）.结论 丙泊酚可抑制心肌缺血-再灌注损伤时m-calpain的激活，减少缺血-再灌注心肌细胞凋亡. 展开更多
关键词 丙泊酚 心肌缺血-再灌注损伤 细胞凋亡 m型钙激活蛋白酶
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多沙唑嗪通过转录因子激活蛋白-2α诱导HeLa细胞凋亡 被引量：1
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作者 甘露 丁振华 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第24期2414-2417,共4页
目的研究α1-肾上腺素受体拮抗剂多沙唑嗪对HeLa细胞凋亡的影响以及转录因子激活蛋白-2α(activator protein-2α,AP-2α)在多沙唑嗪诱导HeLa细胞凋亡中发挥的作用。方法HeLa细胞经过多沙唑嗪处理、过表达AP-2α或反义寡核苷酸干扰AP-2... 目的研究α1-肾上腺素受体拮抗剂多沙唑嗪对HeLa细胞凋亡的影响以及转录因子激活蛋白-2α(activator protein-2α,AP-2α)在多沙唑嗪诱导HeLa细胞凋亡中发挥的作用。方法HeLa细胞经过多沙唑嗪处理、过表达AP-2α或反义寡核苷酸干扰AP-2α表达后,通过流式分析检测凋亡;以相对定量PCR和Western blot分析检测AP-2α和caspase-3的表达。结果多沙唑嗪以剂量依赖性方式增加HeLa细胞的凋亡率和总细胞死亡率,上调AP-2α和caspase-3的表达。AP-2α的过表达导致多沙唑嗪诱导的HeLa细胞的凋亡率和总细胞死亡率增加,增强caspase-3的表达;而反义AP-2α却导致多沙唑嗪诱导的HeLa细胞的凋亡率和总细胞死亡率降低,部分地阻断了多沙唑嗪对caspase-3表达的增强效应。结论多沙唑嗪以剂量依赖性方式诱导HeLa细胞凋亡,转录因子AP-2α在多沙唑嗪诱导的HeLa细胞凋亡中发挥了作用。 展开更多
关键词 激活蛋白-2α α1-肾上腺素拮抗剂 凋亡 宫颈癌 多沙唑嗪 HELA细胞 转录因子
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rh-CSF1改善缺糖缺氧损伤神经元线粒体功能和细胞凋亡 被引量：1
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作者 刘蕊 范宽 +6 位作者 张鹏举 田雨 司玮 李世容 王露 顾然 胡晓 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期489-494,共6页
目的探讨集落刺激因子-1(colony stimulating factor-1,CSF1)抑制氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)神经元凋亡的作用机制。方法采用大鼠原代大脑皮质神经元,分为OGD损伤神经元模型组(OGD组,n=3)、重组人CSF1(recombined human ... 目的探讨集落刺激因子-1(colony stimulating factor-1,CSF1)抑制氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)神经元凋亡的作用机制。方法采用大鼠原代大脑皮质神经元,分为OGD损伤神经元模型组(OGD组,n=3)、重组人CSF1(recombined human CSF1,rh-CSF1)干预组(rh-CSF1组,n=3)、对照组(n=3)。测定3组神经元凋亡率和其中三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)含量,活性氧簇水平、线粒体膜电位和线粒体脱氧核糖核酸(deoxyribonucleic acid,DNA)拷贝数,检测线粒体内丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性。结果OGD组模型进行基线评估,结果示神经元凋亡率、活性氧簇、线粒体内丙二醛水平、线粒体膜电位、线粒体DNA拷贝数、ATP含量、线粒体内超氧化物歧化酶活性与对照组有统计学差异(P<0.01)。rh-CSF1干预可提高OGD损伤后神经元的线粒体膜电位(0.55±0.03 vs.0.43±0.06,P<0.01)、线粒体DNA拷贝数(0.88±0.05 vs.0.72±0.06,P<0.05)、ATP含量([15.70±0.99)mmol/mg vs(.11.70±1.00)mmol/mg,P<0.01)]和线粒体内超氧化物歧化酶活性([18.47±1.38)U/mg vs.14.78±1.81)U/mg,P<0.05)],降低活性氧簇(3.64±0.21 vs.4.45±0.33,P<0.05)和线粒体内丙二醛水平([2.13±0.19)mmol/mg vs(.2.78±0.20)mmol/mg,P<0.05)],减轻神经元凋亡率。结论rh-CSF1可能通过改善线粒体功能、减轻氧化应激及抑制细胞凋亡,从而改善OGD诱导损伤神经元的受损程度。 展开更多
关键词 集落刺激因子-1 缺糖缺氧 凋亡 氧化应激 线粒体功能 缺血性脑卒中
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重组金属蛋白酶组织抑制因子-3与顺铂联合应用对肺癌细胞A549生长抑制与凋亡的影响
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作者 李刚 任宏 +5 位作者 王健生 张云锋 张靖 杜宁 孙欣 秦思达 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期422-426,共5页
目的探讨重组金属蛋白酶组织抑制因子-3(rhTIMP-3)和顺铂(cis-platinum,DDP)联合应用对肺癌细胞株A549生长和凋亡的影响。方法分别或联合应用不同浓度的rhTIMP-3、DDP作用于A549细胞,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法分析细胞生长抑制作用,... 目的探讨重组金属蛋白酶组织抑制因子-3(rhTIMP-3)和顺铂(cis-platinum,DDP)联合应用对肺癌细胞株A549生长和凋亡的影响。方法分别或联合应用不同浓度的rhTIMP-3、DDP作用于A549细胞,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法分析细胞生长抑制作用,流式细胞术测定细胞周期分布和凋亡率。结果 rhTIMP-3与DDP均可抑制A549细胞的增殖,rhTIMP-3作用结果呈时间、浓度依赖性,DDP的作用结果呈浓度依赖性,二者都可以诱导A549细胞凋亡。rhTIMP-3使细胞阻滞在S和G2/M期,DDP可造成细胞S期的阻滞,当两者联合应用时对A549细胞的生长抑制作用明显加强,对诱导凋亡有明显协同作用。结论 rhTIMP-3、DDP均可抑制A549细胞的增殖,并可诱导其凋亡;二者联合应用不仅能增加细胞生长的抑制作用,而且有协同诱导细胞凋亡作用。 展开更多
关键词 肺癌细胞A549 细胞周期 凋亡 重组金属蛋白酶组织抑制因子-3(rhTIMP-3) 顺铂
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不同剂量蛋白酶体抑制剂MG-132在诱导K562细胞株凋亡中的作用 被引量：4
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作者 邵庆文 薛天阳 +1 位作者 高吉照 许伟 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第3期574-578,共5页
本研究探讨不同剂量蛋白酶体抑制剂MG-132对人慢性粒细胞白血病急性红白血病细胞株K562的干预作用。应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同剂量(0、2、4、8、16、32μmol/L)的MG-132作用48小时对K562细胞株增殖的影响;应用免疫细胞组... 本研究探讨不同剂量蛋白酶体抑制剂MG-132对人慢性粒细胞白血病急性红白血病细胞株K562的干预作用。应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同剂量(0、2、4、8、16、32μmol/L)的MG-132作用48小时对K562细胞株增殖的影响;应用免疫细胞组织化学法检测相同条件下MG-132对K562细胞株中的核因子-κB(NF-κB)及糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)表达的影响;采用流式细胞术检测相同条件下MG-132对K562细胞株凋亡的影响。结果表明:不同剂量的MG-132作用48小时后K562细胞株的抑制率呈剂量依赖性,实验组的抑制率明显高于对照组,以32μmol/L剂量组的抑制率最高,为(45.24±4.12)%;K562细胞株中的NF-κB、GR的表达水平均表现出对MG-132剂量的依赖性,NF-κB的表达水平实验组明显低于对照组,以32μmol/L剂量组表达最低,为63.60±2.95。GR在16μmol/L剂量组表达最高,为75.62±2.70。K562细胞株的凋亡率亦表现出对MG-132剂量的依赖性,而且在实验组明显高于对照组,以32μmol/L剂量组的凋亡率最高,为(21.37±2.02)%。结论:MG-132可能是通过下调NF-κB、上调GR的表达诱导了K562细胞的凋亡和抑制,其效应表现为剂量的依赖性。 展开更多
关键词 K562细胞 蛋白酶体抑制剂 MG-132 细胞凋亡 核因子-κB 糖皮质激素受体
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高迁移率族蛋白-1对骨髓间充质干细胞分泌胰岛素样生长因子-1水平及凋亡的影响 被引量：1
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作者 陈建军 徐之良 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2012年第3期374-376,共3页
目的:探讨高迁移率族蛋白-1(HMGB1)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)分泌胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平及凋亡的影响。方法:体外分离和培养昆明小鼠BMSCs,用流式细胞术检测第3代BMSCs表面抗原CD34、CD44的表达率。给予不同浓度HMGB1(0、12.5... 目的:探讨高迁移率族蛋白-1(HMGB1)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)分泌胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平及凋亡的影响。方法:体外分离和培养昆明小鼠BMSCs,用流式细胞术检测第3代BMSCs表面抗原CD34、CD44的表达率。给予不同浓度HMGB1(0、12.5、25、50、100ng/mL)干预后,ELISA法检测上清液中IGF-1的浓度,流式细胞术检测BMSCs的凋亡率。结果:体外培养的第3代贴壁细胞表面抗原CD44表达率为96.7%,CD34表达率为1.1%;24h后上清液中IGF-1的浓度25、50、100ng/mL组与0ng/mL组间差异均有统计学意义(P<0.05)。48h后上清液中IGF-1的浓度12.5、25、100ng/mL组与0ng/mL组间差异均有统计学意义(P<0.05)。72h后各浓度组BMSCs凋亡率:50、100ng/mL组与0ng/mL组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:适当浓度的HMGB1(25ng/mL)可促进BMSCs分泌IGF-1;较高浓度的HMGB1(≥50ng/mL)可明显诱导BMSCs凋亡。 展开更多
关键词 高迁移率族蛋白质类 骨髓间充质干细胞 胰岛素样生长因子-1 凋亡
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激活蛋白-1对机械通气性肺损伤小鼠肺组织炎症反应、细胞凋亡和MMP-9/TIMP-1平衡的影响 被引量：9
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作者 赵利芳 杨建功 +4 位作者 文先杰 王培山 孟瑞霞 王开娟 代秀 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2022年第1期97-102,共6页
目的:研究激活蛋白-1(AP-1)对机械通气性肺损伤小鼠炎症反应、细胞凋亡和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)/组织基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)平衡的影响。方法:选择2~3个月龄健康昆明小鼠30只,雌雄不限,分为假手术组、模型组和干预组3组,每... 目的:研究激活蛋白-1(AP-1)对机械通气性肺损伤小鼠炎症反应、细胞凋亡和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)/组织基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)平衡的影响。方法:选择2~3个月龄健康昆明小鼠30只,雌雄不限,分为假手术组、模型组和干预组3组,每组10只。假手术组行气管切开保留自主呼吸,模型组和干预组行机械通气6 h,干预组连接呼吸机后立即腹腔注射AP-1单克隆抗体(20μg)。ELISA法检测血浆白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,取腹主动脉血检测血氧分压(PaO2),测定肺湿干重比值(W/D),HE染色观察肺组织病理学改变并进行肺损伤评分,TUNEL法检测肺组织中细胞凋亡指数,Western blot法检测肺组织中AP-1、MMP-9和TIMP-1蛋白的相对表达量。结果:与假手术组比较,模型组和干预组血浆IL-6和TNF-α水平升高,PaO2降低,肺W/D增加,肺组织病理学改变明显,肺损伤评分、细胞凋亡指数、AP-1和MMP-9蛋白相对表达量升高,TIMP-1蛋白相对表达量降低;与模型组比较,干预组血浆IL-6和TNF-α水平下降,PaO2升高,肺W/D降低,肺组织病理学改变减轻,肺损伤评分、细胞凋亡指数、AP-1和MMP-9蛋白相对表达量降低,TIMP-1蛋白相对表达量升高(P<0.05)。结论:外源性抑制AP-1表达可改善机械通气性肺损伤程度,减轻炎症反应和细胞凋亡,调节MMP-9/TIMP-1平衡。 展开更多
关键词 机械通气性肺损伤 激活蛋白-1 基质金属蛋白酶-9 组织基质金属蛋白酶抑制因子-1 炎症 凋亡 小鼠
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人参皂苷Rb1通过载脂蛋白M/线粒体凋亡途径对肝癌的影响及机制研究 被引量：1
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作者 王嘉鑫 宋囡 +4 位作者 王杰 杨莹 朱敬轩 王群 贾连群 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第17期2578-2583,共6页
目的:探究载脂蛋白M(ApoM)/线粒体凋亡在肝癌中的作用,以及人参皂苷Rb1(Rb1)通过ApoM/线粒体凋亡途径对肝癌影响的潜在机制。方法:生物信息学分析筛选ApoM在肝癌中的差异性表达及临床验证;分子对接技术确定Rb1与ApoM的靶向结合,体外培... 目的:探究载脂蛋白M(ApoM)/线粒体凋亡在肝癌中的作用,以及人参皂苷Rb1(Rb1)通过ApoM/线粒体凋亡途径对肝癌影响的潜在机制。方法:生物信息学分析筛选ApoM在肝癌中的差异性表达及临床验证;分子对接技术确定Rb1与ApoM的靶向结合,体外培养人肝癌细胞(HepG2),并进行细胞活力检测(CCK-8)筛选Rb1最佳干预浓度,克隆实验用于检测HepG2细胞的增殖情况,划痕实验用于检测HepG2细胞的迁移能力,采用蛋白质印迹法(Western Blotting)检测ApoM及线粒体凋亡相关基因Bcl2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl2)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、胱天蛋白酶-9(Caspase-9)蛋白表达,实时萤光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测ApoM及线粒体凋亡相关基因Bax、Bcl2、Caspase-3、Caspase-9 mRNA表达水平。结果:生存分析发现ApoM低表达肝癌预后更差,分子对接提示Rb1与ApoM之间具有较高亲和力,克隆及划痕实验提示Rb1有效抑制HepG2细胞增殖,Western Blotting及RT-qPCR验证Rb1可以干预线粒体凋亡相关基因蛋白和mRNA表达。结论:揭示了ApoM/线粒体凋亡在肝癌中发挥重要作用,人参皂苷Rb1可能通过ApoM/线粒体凋亡途径影响肝癌的可能潜在机制。 展开更多
关键词 载脂蛋白M 人参皂苷RB1 线粒体凋亡 肝细胞癌 增殖 B淋巴细胞瘤-2/X蛋白 胱天蛋白酶-3 胱天蛋白酶-9
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慢性间断低氧对大鼠脑内缺氧诱导因子-1α表达和神经细胞凋亡的影响 被引量：25
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作者 王赞峰 代冰 康健 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期593-595,共3页
目的:观察不同方式低氧对大鼠神经细胞凋亡的影响及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)认知功能障碍的病理生理机制。方法:3组雄性Wistar大鼠,分别经正常氧、慢性持续低氧及间断低氧30d,TUNEL... 目的:观察不同方式低氧对大鼠神经细胞凋亡的影响及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)认知功能障碍的病理生理机制。方法:3组雄性Wistar大鼠,分别经正常氧、慢性持续低氧及间断低氧30d,TUNEL、免疫组化、Western blotting和RT-PCR检测神经细胞凋亡及HIF-1α蛋白和mRNA的表达。结果:(1)对照组少见凋亡的神经细胞,低氧后凋亡神经细胞增多,以间断低氧最为明显(P<0.01),凋亡神经细胞主要集中在大脑皮层和海马区。(2)间断低氧组HIF-1α的含量增加最为明显,且与凋亡细胞的分布基本一致。结论:(1)间断低氧比慢性低氧更易诱导神经细胞凋亡。(2)高表达的HIF-1参与了神经系统慢性间断低氧的应答反应。(3)HIF-1α的持续高水平表达提示OSAHS不仅仅是一种氧化应激疾病,还可能处于缺氧应激状态。 展开更多
关键词 睡眠呼吸暂停 阻塞性 缺氧诱导因子-1 神经元 细胞凋亡
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肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导剂对人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1表达的影响
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作者 李嘉薇 王荔 《中国卒中杂志》 2016年第8期636-641,共6页
目的探讨肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)中血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized lo... 目的探讨肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)中血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1,LOX-1)表达的影响。方法体外培养HUVECs细胞,加入终浓度为0、10、50、100 ng/ml的重组人TWEAK(recombinant human TWEAK,rhTWEAK)干预24 h,采用荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)技术检测不同剂量的TWEAK组中LOX-1 mRNA的相对表达量;同时预先加入终浓度为0.2、1、10μmol/L的阿托伐他汀干预HUVECs细胞24 h后,再加浓度为100 ng/ml TWEAK孵育24 h,然后进行PCR检测LOX-1mRNA的相对表达量;同时采用酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组细胞上清液中LOX-1蛋白表达量。同时通过荧光显微镜观察各组细胞形态学变化。结果终浓度为0、10、50、100 ng/ml的TWEAK干预组LOX-1 mRNA 2-△△Ct值和各组细胞上清LOX-1蛋白相对表达量与空白对照组相比,差异有统计学意义(P<0.001)。随着TWEAK浓度的增加LOX-1的表达量增加,不同剂量组内比较,差异有显著性(P<0.001);终浓度为0.2、1、10μmol/L的阿托伐他汀干预组干预以后显著抑制LOX-1 mRNA及蛋白的表达,与100 ng/ml TWEAK组相比,差异有显著性(P<0.001),不同浓度阿托伐他汀组组内比较差异有显著性(P<0.001)。结论 TWEAK可诱导HUVECs LOX-1的表达量增加,这可能与其具有致动脉粥样硬化作用有关;阿托伐他汀可抑制LOX-1表达,可能是其发挥抗炎和抗动脉粥样硬化作用的机制之一。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂 血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1 阿托伐他汀 内皮细胞
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低氧诱导因子抑制剂对白血病细胞株HIF-1α和VEGF表达及诱导细胞凋亡作用的研究 被引量：5
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作者 王飞 陈宝安 +16 位作者 程坚 许文林 王雪梅 丁家华 高冲 孙耘玉 王骏 赵刚 鲍文 宋慧慧 高峰 张伟 夏国华 裴孝平 吴玮玮 殷莉 单学赟 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第1期74-78,共5页
本研究探讨低氧诱导因子抑制剂3-(5′-hydroxymethyl-2′-furyl)-1-benzylindazole(YC-1)对人急性白血病病细胞低氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor1α,HIF-1α)和血管内皮因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的调节... 本研究探讨低氧诱导因子抑制剂3-(5′-hydroxymethyl-2′-furyl)-1-benzylindazole(YC-1)对人急性白血病病细胞低氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor1α,HIF-1α)和血管内皮因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的调节及诱导细胞凋亡作用。应用DAPI染色检查凋亡细胞的形态;流式细胞术检测细胞凋亡率;RT-PCR检测K562、U937、Jurkat白血病细胞株hif-1α和vegf mRNA表达以及YC-1对U937细胞hif-1α、vegf mRNA表达影响;Western blot检测YC-1对U937细胞HIF-1α和VEGF蛋白表达,以及BAX、BCL-2、caspase-3蛋白变化,分析YC-1诱导U937细胞凋亡的可能机制。结果表明:在3种白血病细胞株均可见hif-1α和vegf mRNA表达。4μmol/L YC-1处理U937细胞(0、8、16和24小时)后,可见凋亡细胞出现的典型凋亡形态特征;流式细胞术检测的细胞0、8、16和24小时凋亡率分别为(4.87±0.70)%、(27.27±2.00)%、(51.53±2.81)%及(60.5±3.20)%;vegf mRNA表达下调,而hif-1αmRNA表达无明显变化;HIF-1α蛋白、VEGF蛋白和BCL-2蛋白表达下调,而BAX和caspase-3蛋白表达上调,BAX/BCL-2比率升高并呈时间依赖性(r=0.973,p<0.01)。结论:3种白血病细胞株均显示hif-1α和vegf mRNA表达,YC-1可以抑制白血病细胞HIF-1α蛋白表达,进而下调VEGF,并通过上调BAX/BCL-2比率、caspase-3蛋白表达诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 白血病 低氧诱导因子1-1α 血管内皮生长因子 细胞凋亡 YC-1 U937细胞
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