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DpdtaA对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞增殖、细胞周期、凋亡、副凋亡的影响
1
作者 张正艳 李长正 +2 位作者 李静 王艳 路承彪 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期332-336,共5页
目的:探讨DpdtaA对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞恶性生物学行为的影响及可能机制。方法:SH-SY5Y细胞用终浓度分别为0.156、0.312、0.625、1.250、2.500、5.000μmol/L DpdtaA处理24 h,采用MTT法检测细胞增殖,计算增殖抑制率。SH-SY5Y细胞... 目的:探讨DpdtaA对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞恶性生物学行为的影响及可能机制。方法:SH-SY5Y细胞用终浓度分别为0.156、0.312、0.625、1.250、2.500、5.000μmol/L DpdtaA处理24 h,采用MTT法检测细胞增殖,计算增殖抑制率。SH-SY5Y细胞分为对照组(给予二甲基亚砜)和DpdtaA组(0.5μmol/L DpdtaA),处理24 h后采用PI染色法检测细胞周期,Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡,在倒置显微镜和透射电镜下观察细胞形态和超微结构,采用荧光探针DCFH-DA法检测细胞内活性氧(ROS)水平。另取细胞,分4组,采用Western blot检测DpdtaA与ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)单独及联合作用后细胞凋亡相关蛋白ALG-2相互作用蛋白X(Alix)的表达。结果:DpdtaA可呈浓度依赖性抑制SH-SY5Y细胞增殖,半数抑制浓度为(0.54±0.13)μmol/L。与对照组比较,DpdtaA组细胞周期阻滞在G0/G1期,细胞凋亡增多(P<0.05);DpdtaA组细胞核周围有大量空泡,线粒体肿胀,ROS水平升高,提示可能发生副凋亡。DpdtaA处理后Alix蛋白表达水平下降;NAC预处理后,Alix蛋白表达水平均升高(P<0.05)。结论:DpdtaA能够抑制SH-SY5Y细胞增殖,引起周期阻滞,诱导细胞凋亡和副凋亡,部分机制可能与上调ROS及抑制Alix蛋白表达有关。 展开更多
关键词 DpdtaA 神经母细胞瘤 SH-SY5Y细胞 增殖 副凋亡 氧化应激 凋亡相关基因2相互作用蛋白X
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卵母细胞玻璃化冷冻保存中凋亡的机制及缓解策略
2
作者 陈丹丹 齐雅天 李俊杰 《中国畜牧兽医》 北大核心 2025年第6期2729-2735,共7页
作为一种在超低温环境下长期保存卵母细胞的技术,卵母细胞玻璃化冷冻保存在优良种质资源保存方面具有重要意义。然而,玻璃化冷冻保存技术面临的核心挑战在于细胞凋亡信号的激活致使凋亡细胞比例升高,影响细胞功能、活力和发育潜能。细... 作为一种在超低温环境下长期保存卵母细胞的技术,卵母细胞玻璃化冷冻保存在优良种质资源保存方面具有重要意义。然而,玻璃化冷冻保存技术面临的核心挑战在于细胞凋亡信号的激活致使凋亡细胞比例升高,影响细胞功能、活力和发育潜能。细胞凋亡是指一种程序化的细胞死亡过程,通常被称为“细胞自杀”,这一机制在生物体内发挥着关键作用,有助于维持细胞的平衡和组织的稳态。然而,异常的细胞凋亡会导致细胞死亡等不利影响。因此,有效抑制或减缓细胞凋亡过程,成为提高冷冻卵母细胞存活率和发育潜能的关键所在。应用凋亡抑制剂和抗氧化剂可以减少玻璃化卵母细胞凋亡,提高其存活率和发育能力,从而改善解冻后的细胞质量。作者简述了玻璃化冷冻保存技术对卵母细胞的影响,以及冷冻引起的细胞内源性和外源性凋亡机制,并分析了相关凋亡抑制剂与抗氧化剂的应用,未来可深入探究新型抑制剂与抗氧化剂在玻璃化冷冻技术中的作用机理,以及探究细胞凋亡与坏死性凋亡等细胞死亡途径之间的交互影响,为卵母细胞玻璃化冷冻保存技术提供新的思路和方法。 展开更多
关键词 冷冻保存技术 卵母细胞 细胞凋亡 凋亡抑制剂 抗氧化剂
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泛凋亡和程序性细胞死亡在肾细胞癌中的研究进展
3
作者 周淑芬 吕亚明 韩洋洋 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第7期1400-1406,共7页
肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)是起源于肾小管上皮的恶性肿瘤,占肾脏恶性肿瘤的80%~90%。在人口增长及人口老龄化的双重压力下,RCC的发病率和死亡率都有所上升。泛凋亡(PANoptosis)是近年来新发现的一种细胞死亡形式,受控于PANopt... 肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)是起源于肾小管上皮的恶性肿瘤,占肾脏恶性肿瘤的80%~90%。在人口增长及人口老龄化的双重压力下,RCC的发病率和死亡率都有所上升。泛凋亡(PANoptosis)是近年来新发现的一种细胞死亡形式,受控于PANoptosome复合体,同时表现出包括细胞焦亡、细胞凋亡和(或)坏死性凋亡这3种程序性细胞死亡的特征。目前越来越多研究表明,PANoptosis的发生与肿瘤发展有关,这可能将成为治疗RCC的新策略。本文就PANoptosis的定义以及PANoptosome蛋白复合体结构及其对PANoptosis进程的影响进行综述,并探讨了PANoptosis与细胞焦亡、细胞凋亡和(或)坏死性凋亡之间的相互作用以及其对RCC的影响。 展开更多
关键词 肾细胞癌 泛凋亡 细胞凋亡 细胞焦亡 坏死性凋亡
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二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的双向调节研究 被引量：1
4
作者 田珂 冷秋枫 +5 位作者 吕晶 苗国英 王新慧 谢辉 刘渠 姚春霞 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2025年第6期742-750,共9页
背景扁平苔藓是一种皮肤-黏膜慢性炎症性疾病。因其病因不明,许多患者治疗效果欠佳,严重影响生活质量,有必要深入研究扁平苔藓的发病机制,为其药物筛选提供新靶点。目的探讨二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡... 背景扁平苔藓是一种皮肤-黏膜慢性炎症性疾病。因其病因不明,许多患者治疗效果欠佳,严重影响生活质量,有必要深入研究扁平苔藓的发病机制,为其药物筛选提供新靶点。目的探讨二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的调控作用。方法实验时间为2020—2023年。体外实验以人永生化角质形成细胞株HaCaT为研究对象,分为4组:对照组、脂多糖(LPS)组(5μg/mL)、二甲双胍组(Met组:10 mmol/L)、LPS与二甲双胍联合组(LPS+Met组:LPS 5μg/mL刺激2 h后,再给予二甲双胍10 mmol/L处理)。体内实验以BALB/c小鼠为研究对象,利用咪喹莫特涂抹小鼠背部皮肤诱导了银屑病样皮炎模型,并制备了二甲双胍乳膏进行治疗,将小鼠随机分为3组:对照组、咪喹莫特组(IMQ组)、咪喹莫特与二甲双胍联合组(IMQ+Met组),每组10只;对照组小鼠于背部涂抹凡士林,IMQ组小鼠于背部涂抹咪喹莫特软膏,IMQ+Met组小鼠于背部涂抹IMQ软膏12 h后再涂抹二甲双胍乳膏;1次/d,连续7 d。采用细胞增殖试剂盒(CCK-8)和流式细胞术检测二甲双胍对HaCaT细胞增殖和凋亡的影响;采用Western Blotting、酶联免疫吸附实验(ELISA)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)活性实验检测二甲双胍处理HaCaT细胞后NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通路的蛋白表达情况及活性水平;最后采用皮肤组织切片苏木素-伊红(HE)染色和免疫组化检测二甲双胍对咪喹莫特诱导银屑病小鼠皮炎的抗炎效果。结果CCK-8实验结果显示:LPS组、Met组、LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率均低于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率高于LPS组(P<0.05)。流式细胞术结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例低于LPS组(P<0.05)。Western Blotting结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、白介素(IL)-1β、IL-18蛋白表达均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、IL-1β、IL-18蛋白表达低于LPS组(P<0.05)。ELISA实验结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性低于LPS组(P<0.05)。皮肤组织切片HE染色显示:IMQ+Met组小鼠二甲双胍涂抹明显改善了咪喹莫特对皮肤的损害。免疫组化结果显示:IMQ+Met组小鼠则显著降低了NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达。结论二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路双向调节皮肤角质形成细胞的增殖和凋亡,并能够改善咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠的皮肤损害,有望为二甲双胍临床上用于治疗扁平苔藓提供理论依据。 展开更多
关键词 二甲双胍 NLRP3炎症小体 HACAT细胞 细胞增殖 细胞凋亡 扁平苔藓 银屑病 小鼠
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鲢鱼Cystatin C对冷藏草鱼肉片质构及线粒体途径细胞凋亡的影响
5
作者 李龙飞 李树红 +6 位作者 钱邓帆 蒋宇维 仝浩楠 李晓菲 白水萌 张颖 李冉 《食品科学》 北大核心 2025年第15期145-154,共10页
分析鲢鱼Cystatin C(HmCystatin C)对冷藏鱼肉片质构品质的保持效果,及其对基于线粒体途径的肌肉细胞凋亡的调节作用,旨在探究HmCystatin C作为冷藏水产品潜在天然生物保鲜剂的可能作用机制。实验首先对草鱼肉片进行HmCystatin C注射处... 分析鲢鱼Cystatin C(HmCystatin C)对冷藏鱼肉片质构品质的保持效果,及其对基于线粒体途径的肌肉细胞凋亡的调节作用,旨在探究HmCystatin C作为冷藏水产品潜在天然生物保鲜剂的可能作用机制。实验首先对草鱼肉片进行HmCystatin C注射处理,在经Western blot验证HmCystatin C细胞渗透有效性的基础上,从质构、组织学特性、组织蛋白酶B/L酶活性及活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平监测4℃冷藏72 h内鱼肉片品质的变化。进而通过免疫组化法、TUNEL染色法、分光光度法及透射电镜检测冷藏期间肌肉细胞凋亡、线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)开放性、线粒体膜电位以及线粒体形态损伤程度,同时利用荧光测活法和Western blot分析Caspase-3、Caspase-9活性及蛋白表达量变化。结果表明HmCystatin C能有效渗透至组织细胞内并持续存在,实验组(Cys组)冷藏期间的剪切力和硬度均显著高于对照(Con组),而细胞间隙、组织蛋白酶B/L活性及ROS水平均明显低于Con组,尤其质构劣化被延缓至少24 h;且Hm Cystatin C明显抑制了Cys组的线粒体功能和形态的损伤程度。同时Cys组的Caspase-3、Caspase-9活性被不同程度地抑制,蛋白表达量亦低于Con组。综上推测抑制线粒体途径细胞凋亡及其相关Caspases活性是Hm Cystatin C延缓冷藏草鱼肉片品质劣化的机制之一。 展开更多
关键词 鲢鱼Cystatin C 冷藏草鱼肉片 质构特性 线粒体途径细胞凋亡 细胞凋亡酶
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泛凋亡在缺血-再灌注损伤疾病中的研究进展
6
作者 高翔 冯博 《中山大学学报(医学科学版)》 北大核心 2025年第4期574-582,共9页
泛凋亡是一种新发现的受调控的细胞死亡类型,具有细胞焦亡、凋亡和坏死性凋亡的关键特征,其分子基础依赖上游泛凋亡小体的精密调控,在感染性和炎症性疾病的病理生理过程中同时发生。既往研究普遍认为这些程序性死亡通路是彼此独立、互... 泛凋亡是一种新发现的受调控的细胞死亡类型,具有细胞焦亡、凋亡和坏死性凋亡的关键特征,其分子基础依赖上游泛凋亡小体的精密调控,在感染性和炎症性疾病的病理生理过程中同时发生。既往研究普遍认为这些程序性死亡通路是彼此独立、互不关联的信号传导体系。然而,随着分子机制研究的不断深入,证据链日益表明,在这些死亡通路之间存在复杂的调控网络。研究者将这种各程序性死亡通路的交叉对话机制定义为泛凋亡。目前,已有研究证实泛凋亡与感染性疾病、神经系统疾病、肿瘤等多种人类疾病密切相关。此外,越来越多的研究结果表明,泛凋亡在缺血—再灌注损伤(IRI)相关的疾病中也发挥着重要的调控作用,但其具体的调控机制尚不十分明确。全面了解泛凋亡在IRI疾病中的作用研究进展,阐明泛凋亡在IRI疾病中的调控机制,有望为疾病的治疗带来突破。作为一个潜在的干预靶点,泛凋亡已经在研究领域展现出了很大的潜力,并且成为一个备受关注的课题。本文主要就泛凋亡的定义、特征、分子机制及其与IRI疾病的关系进行综述,旨在为IRI疾病的治疗和药物研发开辟新的途径。 展开更多
关键词 泛凋亡 泛凋亡小体 缺血-再灌注损伤 细胞程序性死亡 综述
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温经汤含药血清对异位子宫内膜细胞增殖、迁移与凋亡的影响
7
作者 李潇 王娜梅 +4 位作者 马丽亚 姚曼曼 张晓宇 张雪琳 张大伟 《世界中医药》 北大核心 2025年第6期906-914,共9页
目的:探究温经汤含药血清对异位子宫内膜细胞增殖、迁移与凋亡的影响和作用机制。方法:以Wistar雌性大鼠来制备空白血清、温经汤含药血清以及阳性药物含药血清,并处理子宫内膜上皮细胞系End1/E6E7。免疫荧光检测增殖细胞核抗原(PCNA)和... 目的:探究温经汤含药血清对异位子宫内膜细胞增殖、迁移与凋亡的影响和作用机制。方法:以Wistar雌性大鼠来制备空白血清、温经汤含药血清以及阳性药物含药血清,并处理子宫内膜上皮细胞系End1/E6E7。免疫荧光检测增殖细胞核抗原(PCNA)和切割型胱天蛋白酶-3(Cleaved Caspase-3)表达;流式细胞术测定细胞周期和细胞凋亡;划痕试验测定细胞迁移;免疫印记测定Cleaved Caspase-3表达;荧光定量PCR测定lncRNA-H19与miR-216a-5p mRNA表达;双荧光素酶检测lncRNA-H19与miR-216a-5p的结合关系;RNA免疫沉淀(RIP)实验观察lncRNA-H19与miR-216a-5p的结合能力。结果:与空白血清组比较,温经汤含药血清和阳性药物含药血清组细胞活性降低(P<0.01),其中10%温经汤含药血清抑制效果最佳。温经汤含药血清组和阳性药物含药血清干预后,细胞中PCNA表达、细胞迁移率以及miR-216a mRNA表达降低,而G_(0)/G_(1)期细胞比例、Cleaved Caspase-3表达、细胞凋亡率以及lncRNA-H19 mRNA表达升高,与空白血清组比较差异均有统计学意义(均P<0.01)。双荧光素酶和RIP实验证实lncRNA-H19能够与miR-216a-5p结合并抑制其表达。过表达LncRNA-H19后,温经汤含药血清处理End1/E6E7细胞中的lncRNA-H19 mRNA表达水平升高(P<0.01),miR-216a mRNA表达水平降低(P<0.01)。此外,过表达lncRNA-H19逆转了温经汤含药血清对End1/E6E7细胞增殖、迁移以及凋亡的影响。结论:温经汤含药血清通过调控lncRNA-H19/miR-216a轴来抑制子宫内膜异位细胞增殖与迁移,诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 温经汤 含药血清 子宫内膜异位 lncRNA-H19 miR-216a 增殖 迁移 凋亡
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细胞凋亡、焦亡与坏死性凋亡在结直肠癌治疗中的研究进展
8
作者 喻士平 张楠 +4 位作者 孙唯义 郅强 沙俊生 陈舒 高楠 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第3期633-642,共10页
结直肠癌(Colorectal cancer,CRC)是一种在结肠或直肠内形成的恶性肿瘤,通常是由正常细胞在体内发生不受控制的生长和分裂所引起的。细胞凋亡(Cell apoptosis)、焦亡(Pyroptosis)和坏死性凋亡(Necroptosis)是结直肠癌中关键的细胞死亡... 结直肠癌(Colorectal cancer,CRC)是一种在结肠或直肠内形成的恶性肿瘤,通常是由正常细胞在体内发生不受控制的生长和分裂所引起的。细胞凋亡(Cell apoptosis)、焦亡(Pyroptosis)和坏死性凋亡(Necroptosis)是结直肠癌中关键的细胞死亡途径。综合治疗策略包括细胞死亡诱导剂与化疗、免疫治疗以及靶向治疗的协同作用。中药作为辅助治疗手段在调节细胞死亡过程中发挥重要作用,中西医联合治疗在癌前病变、提高疗效、减少不良反应以及降低耐药性方面展现出显著效果。尽管细胞死亡机制的研究尚不充分,但强调中医药的独特特色,明确中药抗肿瘤机制,实现中西医结合治疗结直肠癌的现代科学国际化成为未来的研究方向。本文将从中西医结合的角度全面综述细胞凋亡、焦亡和坏死性凋亡的分子机制,以及在结直肠癌治疗中的调控作用。 展开更多
关键词 结直肠癌 中西医结合 细胞凋亡 焦亡 坏死性凋亡 相互作用 临床治疗
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玉米赤霉烯酮致彭波半细毛羊睾丸支持细胞增殖凋亡、氧化应激及NAC保护机制
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作者 朱爱文 王健 +6 位作者 朱戈辉 刘海霞 平措班旦 王军 德庆卓嘎 闫伟 韩大勇 《畜牧兽医学报》 北大核心 2025年第6期2752-2764,共13页
旨在研究玉米赤霉烯酮(zearalenone,ZEA)对彭波半细毛羊睾丸支持细胞的生殖毒性及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对睾丸支持细胞抗氧化应激的保护机制。本试验选取体质健康3月龄雄性彭波半细毛羊((13.87±0.46)kg)的睾丸组织用以分离支持细胞... 旨在研究玉米赤霉烯酮(zearalenone,ZEA)对彭波半细毛羊睾丸支持细胞的生殖毒性及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对睾丸支持细胞抗氧化应激的保护机制。本试验选取体质健康3月龄雄性彭波半细毛羊((13.87±0.46)kg)的睾丸组织用以分离支持细胞进行体外染毒试验,试验组ZEA染毒剂量分别为25、50、100、200μmol·L^(-1),对照组(NC组)仅添加0.1%DMSO,每组3个重复,筛选ZEA试验浓度。采用组合酶消化法、差速贴壁法和免疫荧光染色(IF)法进行彭波半细毛羊睾丸组织支持细胞分离、纯化培养及特异性抗体GATA4和Vimentin鉴定。CCK-8法、EdU法检测睾丸组织支持细胞活率及增殖能力。qRT-PCR和Western blot技术从转录和翻译水平检测细胞增殖(pcna)、凋亡(bax、caspase3、caspase 9)和氧化应激(cat、gsh-px、sod 1)等相关基因和蛋白的表达变化规律以及NAC的保护作用。结果发现,组合酶消化法和差速贴壁法能够获得满足ZEA染毒试验的SCs,随ZEA染毒浓度升高,SCs细胞活性和细胞增殖数量逐渐下降,200μmol·L^(-1)ZEA处理组SCs活性和细胞增殖数量极显著低于NC组(P<0.01);细胞增殖基因pcna的mRNA相对表达量和蛋白表达量均极显著低于NC组(P<0.01);促凋亡相关基因bax、caspase3、caspase 9的mRNA相对表达量极显著高于NC组(P<0.01),CASPASE3蛋白表达量极显著高于NC组(P<0.01),BAX、CASPASE9蛋白表达量显著高于NC组(P<0.05);抗凋亡基因bcl-2的mRNA相对表达量和蛋白表达量显著低于NC组(P<0.05);氧化应激相关基因gsh-px和sod 1的mRNA相对表达量极显著高于NC组(P<0.01),cat的mRNA相对表达量显著高于NC组(P<0.05),CAT、SOD1蛋白表达量极显著于NC组(P<0.01)。N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理后,与NC组对比,试验组cleaved-CASPASE-9、cleaved-CASPASE-3蛋白表达量极显著下降(P<0.01),BAX蛋白表达量显著下降(P<0.05),BCL-2蛋白表达量显著上升(P<0.05)。综上表明,ZEA暴露能够对彭波半细毛羊产生生殖毒性,抑制睾丸SCs增殖,促进SCs凋亡,导致SCs发生氧化损伤,而NAC对ZEA诱导的彭波半细毛羊睾丸SCs氧化损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 彭波半细毛羊 玉米赤霉烯酮 睾丸 支持细胞 增殖凋亡 氧化应激 N-乙酰半胱氨酸
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千层纸素A通过PI3K/AKT信号通路诱导子宫内膜癌Ishikawa细胞株凋亡
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作者 赵焕焕 焦煜茜 +9 位作者 乔若琪 白雪 王娜 田芸婕 范文玲 李利 苏素文 付炎 张辉 杨红芳 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期555-560,共6页
目的研究千层纸素A(oroxylin A,OA)对子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)Ishikawa细胞凋亡的影响及其机制。方法用不同浓度的OA(0、4、8、10、12、20 mol·L^(-1))处理Ishikawa细胞,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Wes... 目的研究千层纸素A(oroxylin A,OA)对子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)Ishikawa细胞凋亡的影响及其机制。方法用不同浓度的OA(0、4、8、10、12、20 mol·L^(-1))处理Ishikawa细胞,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot技术检测B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、与Bcl-2同源的水溶性相关蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、PI3K/AKT、细胞色素P450家族成员1B1(recombinant cytochrome P4501B1,CYP1B1)、儿茶酚-O-甲基转移酶(catechol-O-methyltransferase,COMT)相关蛋白的表达水平。结果OA以剂量和时间依赖性方式抑制Ishikawa细胞的增殖;与空白对照组相比,随着OA浓度的升高,Bax蛋白表达明显增加,Bcl-2蛋白表达明显下降,COMT蛋白表达明显增加,CYP1B1蛋白表达明显下降。PI3K/AKT:补充IGF-1(PI3K激动剂)后出现逆转作用,COMT蛋白表达明显下降,CYP1B1蛋白表达明显增加。结论OA可抑制Ishikawa细胞的增殖,其机制与抑制P13K/AKT信号通路介导的凋亡有关。 展开更多
关键词 子宫内膜癌Ishikawa细胞 千层纸素A 凋亡 P13K/AKT CYP1B1 COMT
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基于BDNF/Trkb/p38/JNK信号通路研究电针抑制筋膜疼痛综合征模型大鼠肌肉细胞凋亡的机制
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作者 王列 马铁明 +10 位作者 于嘉祥 林星星 王树东 马俊杰 李记泉 李格格 卞镝 王鹰 胡哲 马帅 董宝强 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第8期44-50,I0006-I0008,共10页
目的基于“BDNF/Trkb/p38/JNK”信号通路,研究电针针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、西药组,采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型后予以电针针... 目的基于“BDNF/Trkb/p38/JNK”信号通路,研究电针针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、西药组,采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型后予以电针针刺激痛点、塞来昔布灌胃给药干预。实验结束后,通过苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin,HE)和马松染色(masson's trichrome,Masson)观察各组大鼠肌肉组织的形态,普鲁士蓝染色观察各组大鼠肌肉组织的肥大细胞脱颗粒情况,TUNEL荧光染色观察各组大鼠肌肉组织的细胞凋亡水平,逆转录聚合酶链式反应(Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)检测各组大鼠肌肉组织的BCL2-Associated X的蛋白质(Bcl-2 associated X protein,Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(cysteine aspartate-specific protease,Caspase-3)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸激酶受体B(tropomyosin receptor kinase B,TrkB)、丝裂原活化蛋白激酶p38(P38 MAPK,p38)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的mRNA表达水平,Wes检测各组大鼠肌肉组织的Bax、Bcl-2、Caspase-3和BDNF、磷酸化酪氨酸激酶受体B(Phospho-tropomyosin receptor kinase B,p-TrkB)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激(phospho-p-P38MAPK,p-p38)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phospho-c-Jun N-terminal kinases,p-JNK)的蛋白表达水平。结果HE和Masson染色提示电针和塞来昔布干预均可以改善因MPS造成的肌肉病理损伤,并能够抑制肥大细胞脱颗粒和细胞凋亡水平,电针和塞来昔布干预能升高Bcl-2和降低Bax、Caspase-3、BDNF、p-TrkB、p-p38、p-JNK的m RNA表达水平,升高Bcl-2和降低Bax、Caspase-3、BDNF、p-TrkB、p-p38、p-JNK的蛋白表达水平,电针的疗效优于塞来昔布。结论电针可通过抑制BDNF/Trkb/p38/JNK信号通路进而降低MPS病变肌肉组织的细胞凋亡水平以治疗MPS,在中医理论上可用电针恢复体内气血阴阳失衡解释,相应机制尚需要进一步探索。 展开更多
关键词 “BDNF/Trkb/p38/JNK”信号通路 肌筋膜疼痛综合征 电针 细胞凋亡
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银杏内酯B通过PI3K/AKT信号通路抑制MH7A人成纤维样滑膜细胞增殖及其促细胞凋亡
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作者 刘璘琛 徐晓龑 +6 位作者 孙春萌 俞济荣 施青 孙君君 逄丹丹 卫斐然 刘兴 《中国药科大学学报》 北大核心 2025年第2期216-224,共9页
探讨银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对MH7A人成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)的增殖抑制作用及其潜在机制。采用20μg/L肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-a,TNF-α)刺激MH7A构建关节炎细胞模型。经不同浓度GB作... 探讨银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对MH7A人成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)的增殖抑制作用及其潜在机制。采用20μg/L肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-a,TNF-α)刺激MH7A构建关节炎细胞模型。经不同浓度GB作用于MH7A细胞后,CCK-8法检测细胞活力;Transwell实验检测细胞侵袭力;流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期;实时荧光定量PCR(Real-time quantitative PCR,RT-qPCR)和蛋白免疫印迹分别检测基因转录和蛋白表达量。与对照组相比,GB对细胞活力的抑制作用呈现出一定的浓度和时间依赖性;GB显著抑制细胞侵袭力、增加细胞凋亡率和G_(0)/G_(1)期比例;GB显著上调细胞Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)和p21 mRNA和下降Bcl-2、髓系白血病1(myeloid cell leukemia 1,Mcl-1)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB;又称AKT)、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphati-dylinositol 3-kinase,PI3K)、Cyclin D1和细胞周期调节蛋白激酶4(cyclin-dependent kinase 4,CDK4)mRNA转录水平;同时,GB显著上调Bax、p21和Cleaved-caspase 3蛋白和下调Bcl-2、Mcl-1、p-AKT、p-PI3K、Cyclin D1和CDK4蛋白表达量,且伴有p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和Bcl-2/Bax比值的降低。综上,GB通过抑制PI3K/AKT信号通路,阻滞MH7A细胞G_(1)期向S期转化、抑制细胞活力和侵袭力,并诱导MH7A人成纤维样滑膜细胞凋亡。 展开更多
关键词 银杏内酯B 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B 类风湿性关节炎 MH7A细胞 凋亡
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LINC00641对急性髓系白血病细胞活力和凋亡的影响
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作者 张运玲 杨莹 +1 位作者 孙寅 柴红丽 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第4期998-1006,共9页
目的:探讨LINC00641对急性髓系白血病(AML)细胞活力和凋亡的影响及其作用机制。方法:RT-qPCR检测人正常骨髓基质细胞系HS-5和AML细胞株中LINC00641、miR-204-5p、MT1X相对表达水平,筛选出最佳细胞系THP-1进行后续实验;生物信息学、双荧... 目的:探讨LINC00641对急性髓系白血病(AML)细胞活力和凋亡的影响及其作用机制。方法:RT-qPCR检测人正常骨髓基质细胞系HS-5和AML细胞株中LINC00641、miR-204-5p、MT1X相对表达水平,筛选出最佳细胞系THP-1进行后续实验;生物信息学、双荧光素酶实验、pull down实验、RIP实验验证LINC00641、MT1X与miR-204-5p靶向关系,EdU、CCK-8、流式细胞术、Transwell小室法分别检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭,Western blot检测MT1X、CyclinD1、Bcl-2、Bax蛋白的表达情况。结果:与HS-5细胞比较,HL60、THP-1、U937、KG1细胞中LINC00641、MT1X表达显著升高,而miR-204-5p表达显著降低,其中THP-1细胞变化最为显著(P<0.05)。沉默LINC00641或过表达miR-204-5p均可显著抑制THP-1细胞增殖、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、Bcl-2蛋白表达,促进细胞凋亡和Bax蛋白表达(均P<0.05)。生物信息学、双荧光素酶实验、pull down实验、RIP实验均证实LINC00641、MT1X与miR-204-5p存在靶向关系,抑制miR-204-5p或过表达MT1X可分别逆转沉默LINC00641或过表达miR-204-5p对THP-1细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用,减少细胞凋亡。结论:LINC00641在AML中高表达,抑制LINC00641表达可通过调miR-204-5p/MT1X轴抑制细胞增殖、迁移和侵袭,增加凋亡。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 细胞活力 凋亡 LINC00641
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circHIPK2调节miR-7-5p/TCF4轴对血管紧张素Ⅱ诱导的血管内皮细胞凋亡的影响
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作者 谷君 任卫东 +4 位作者 李会贤 邓文娟 胡利梅 刘慧颖 蔡裕 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第3期257-261,267,共6页
目的研究环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2(circHIPK2)调节miR-7-5p/转录因子4(TCF4)轴对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为对照组、模型组、阴性对照共转染组、敲低circHIPK2组... 目的研究环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2(circHIPK2)调节miR-7-5p/转录因子4(TCF4)轴对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为对照组、模型组、阴性对照共转染组、敲低circHIPK2组、过表达miR-7-5p组、敲低circHIPK2+敲低miR-7-5p组。除对照组外,其余各组给予10 nmol/L AngⅡ,构建高血压损伤模型,转染后测定circHIPK2、miR-7-5p和TCF4 mRNA表达水平;检测细胞增殖、凋亡、线粒体膜电位、活性氧(ROS)表达、抗氧化酶活性、促炎性细胞因子水平、凋亡相关蛋白和TCF4蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组细胞circHIPK2和TCF4 mRNA表达水平、凋亡率、ROS相对表达、IL-6水平、IL-1β水平、IL-18水平、Bax和TCF4蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞活力、miR-7-5p mRNA表达水平、线粒体膜电位、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶活性、Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05);敲低circHIPK2、过表达miR-7-5p均可逆转上述AngⅡ诱导的血管内皮细胞病理变化。敲低miR-7-5p可降低敲低circHIPK2对模型组细胞病理变化的改善作用。结论敲低circHIPK2可通过上调miR-7-5p表达而减弱TCF4表达,进而降低AngⅡ诱导的血管内皮细胞炎症和氧化应激水平,最终抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2 miR-7-5p/TCF4轴 血管紧张素Ⅱ 血管内皮细胞 凋亡
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银杏黄酮苷介导NR4A2/p53/Bax通路调控自噬抑制心肌细胞凋亡
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作者 李涵 魏东升 +3 位作者 曹慧敏 吴欣悦 韩叶蕾 张哲 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第4期295-300,共6页
目的探讨银杏黄酮苷减轻H9c2细胞损伤的作用机制。方法将H9c2细胞分为5组:对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+3-甲基腺嘌呤(3-MA,自噬抑制剂)组、LPS+银杏黄酮苷组和LPS+3-MA+银杏黄酮苷组。采用CCK-8法及细胞毒性检测法检测细胞活力以及细胞... 目的探讨银杏黄酮苷减轻H9c2细胞损伤的作用机制。方法将H9c2细胞分为5组:对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+3-甲基腺嘌呤(3-MA,自噬抑制剂)组、LPS+银杏黄酮苷组和LPS+3-MA+银杏黄酮苷组。采用CCK-8法及细胞毒性检测法检测细胞活力以及细胞毒性,免疫荧光染色检测LC3表达,细胞自噬染色(MDC)检测各组心肌细胞自噬小体形成情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时定量PCR检测NR4A2/p53/Bax通路表达,Western blotting检测NR4A2、p53、Bax、LC3、Beclin-1、p62、cleaved caspase-3以及Bcl-2蛋白表达。结果与LPS组相比,银杏黄酮苷显著升高LC3荧光水平和MDC荧光强度,降低细胞凋亡率,上调NR4A2 mRNA和蛋白表达,下调p53、Bax mRNA和蛋白表达,提高了LC3、Beclin-1和Bcl-2蛋白表达,同时也降低了p62、cleaved caspase-3蛋白表达(P<0.05);3-MA自噬抑制剂的干预进一步验证银杏黄酮苷通过调控自噬,对LPS诱导的H9c2细胞凋亡具有保护作用。结论银杏黄酮苷通过调控NR4A2/p53/Bax通路增强自噬通量,减轻LPS诱导的H9c2细胞凋亡,从而缓解心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 银杏黄酮苷 H9C2细胞 自噬 细胞凋亡
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补肾活血方抑制骨关节炎大鼠软骨细胞凋亡的机制
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作者 胡宏志 李娟 毛滔 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第3期382-387,396,共7页
目的探讨补肾活血方(BSHX)抑制骨关节炎大鼠软骨细胞凋亡的作用机制。方法将CHON-001细胞随机分为空白组、LPS组(100 ng/mL)、BSHX组(100 ng/mL LPS+20%BSHX含药血清)、BSHX+DMSO组(100 ng/mL LPS+20%BSHX含药血清+0.1%DMSO)、BSHX+Deri... 目的探讨补肾活血方(BSHX)抑制骨关节炎大鼠软骨细胞凋亡的作用机制。方法将CHON-001细胞随机分为空白组、LPS组(100 ng/mL)、BSHX组(100 ng/mL LPS+20%BSHX含药血清)、BSHX+DMSO组(100 ng/mL LPS+20%BSHX含药血清+0.1%DMSO)、BSHX+Derivative 83组(100 ng/mL LPS+20%BSHX含药血清+120μmol/L Derivative 83)。分析各组细胞增殖、凋亡以及上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平;大鼠随机分为假手术组、模型组、BSHX组,检测血清中一氧化氮合成酶(INOS)、IL-6、环氧合酶2(COX2)水平以及软骨组织中CollageⅡ、Aggrecan、ADAMTS-5 mRNA表达水平;并对软骨组织及细胞中Cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2及Wnt3a/β-catenin蛋白表达水平进行分析。结果与空白组相比,LPS组细胞凋亡率、TNF-α、IL-6、IL-1β水平、Cleaved caspase-3、Bax、Wnt3a、β-catenin、p-NF-kB p65/NF-kB p65蛋白表达显著增加,24 h、48 h OD450值以及EdU阳性率、Bcl-2表达明显降低(P<0.05);BSHX改善了LPS诱导的CHON-001细胞上述指标(P<0.05),但Derivative 83逆转了BSHX对LPS诱导的CHON-001细胞的保护作用(P<0.05)。动物实验结果显示,与假手术组相比,模型组INOS、IL-6、COX2水平、ADAMTS-5 mRNA、Cleaved caspase-3、Bax、Wnt3a、β-catenin、p-NF-kB p65/NF-kB p65蛋白表达显著增加,CollageⅡmRNA、Aggrecan mRNA、Bcl-2表达明显降低(P<0.05);与模型组相比,BSHX组INOS、IL-6、COX2水平、ADAMTS-5 mRNA、Cleaved caspase-3、Bax、Wnt3a、β-catenin、p-NF-kB p65/NF-kB p65蛋白表达显著降低,CollageⅡmRNA、Aggrecan mRNA、Bcl-2表达明显增加(P<0.05)。结论BSHX抑制骨关节炎大鼠软骨细胞凋亡。 展开更多
关键词 补肾活血方 骨关节炎 软骨细胞 凋亡
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火把花根片抑制糖尿病肾病足细胞凋亡的作用机制研究
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作者 周乐 王一川 +4 位作者 高冉冉 鲁容辰 高逸爽 韩聪 李伟 《世界中医药》 北大核心 2025年第7期1119-1127,共9页
目的:探讨火把花根片抑制糖尿病肾病(DKD)足细胞凋亡的作用机制。方法:将24只自发性2型糖尿病(db/db)小鼠采用随机数字表法分为模型组、火把花根片组、厄贝沙坦组,每组8只;将8只自发2型糖尿病对照(db/m)小鼠作为对照组。火把花根片组给... 目的:探讨火把花根片抑制糖尿病肾病(DKD)足细胞凋亡的作用机制。方法:将24只自发性2型糖尿病(db/db)小鼠采用随机数字表法分为模型组、火把花根片组、厄贝沙坦组,每组8只;将8只自发2型糖尿病对照(db/m)小鼠作为对照组。火把花根片组给予火把花根片悬液280.83 mg/(kg·d)灌胃,厄贝沙坦组予以厄贝沙坦悬液14.97 mg/(kg·d)灌胃,对照组、模型组予以等量生理盐水灌胃,疗程8周。观察小鼠一般状态、肾功能、尿蛋白、肾脏病理及肾病蛋白(Nephrin)、沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)、乙酰化p53(Ac-p53)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。将小鼠肾足细胞(MPC-5)分为对照组、模型组、火把花根片组、火把花根片+SIRT1抑制剂组及火把花根片+EX527+p53抑制剂组。检测足细胞凋亡及Nephrin、SIRT1、Ac-p53、Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:火把花根片可改善小鼠一般状态、肾功能、尿蛋白及肾脏病理变化,增加肾组织及足细胞Nephrin、SIRT1的表达,减少细胞凋亡因子的表达(均P<0.01);火把花根片+EX527组Nephrin、SIRT1、Bcl-2蛋白表达减少(P<0.01或P<0.05),Ac-p53、Caspase-3、Bax蛋白表达增加(P<0.01或P<0.05);火把花根片+EX527+PFT-α组Nephrin表达较模型组增加(P<0.05),Ac-p53及Caspase-3蛋白表达较模型组、火把花根片+EX527组减少(P<0.01或P<0.05)。结论:火把花根片可通过调控SIRT1去乙酰化p53阻断线粒体途径的足细胞凋亡,发挥DKD肾脏保护作用。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 火把花根片 沉默信息调节因子2相关酶1 乙酰化 p53 足细胞 细胞凋亡 表观遗传学
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萝卜硫素调节PI3K/Akt/mTOR信号通路对急性早幼粒白血病细胞增殖和凋亡的影响
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作者 王翠翠 李振静 +1 位作者 贾秀红 李建厂 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第3期633-639,共7页
目的:探讨萝卜硫素(SPN)通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路对急性早幼粒白血病细胞增殖和凋亡的影响。方法:将NB4细胞经药物处理后对应设为SPN5、10、20μmol/L、740Y-P(10μmol/L)组以及20μmol/LSPN+740Y-P组,并以未经处理的NB4细胞为对... 目的:探讨萝卜硫素(SPN)通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路对急性早幼粒白血病细胞增殖和凋亡的影响。方法:将NB4细胞经药物处理后对应设为SPN5、10、20μmol/L、740Y-P(10μmol/L)组以及20μmol/LSPN+740Y-P组,并以未经处理的NB4细胞为对照组。经CCK-8、Hoechst33342染色及流式细胞仪、单丹磺酰戊二胺(MDC)分别检测各组细胞增殖、细胞核形态变化、细胞凋亡及自噬情况;qRT-PCR检测各组细胞中Bcl-2、Bax、cyclinD1、LC3BmRNA的表达水平;Westernblot检测各组细胞中PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,740Y-P组细胞增殖率、Bcl-2、cyclinD1mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值均显著增加(P<0.05),细胞凋亡率、MDC阳性比、Bax、LC3BmRNA表达水平均显著降低(P<0.05),SPN5、10和20μmol/L组细胞增殖率、Bcl-2、cyclinD1mRNA表达水平、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、MDC阳性比、Bax、LC3BmRNA表达水平均显著增加(P<0.05)。与20μmol/LSPN组相比,20μmol/LSPN+740Y-P组细胞增殖率、Bcl-2、cyclinD1mRNA表达水平、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值均显著增加(P<0.05),细胞凋亡率、MDC阳性比、Bax、LC3BmRNA表达水平均显著降低(P<0.05)。与740YP组相比,20μmol/LSPN+740Y-P组细胞增殖率、Bcl-2、cyclinD1mRNA表达水平、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、pmTOR/mTOR比值均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、MDC阳性比、Bax、LC3BmRNA表达水平均显著增加(P<0.05)。结论:SPN通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制急性早幼粒白血病细胞增殖,促进其凋亡。 展开更多
关键词 萝卜硫素 PI3K/Akt/mTOR信号通路 急性早幼粒白血病细胞 增殖 凋亡
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姜黄素对S.aureus引起的奶牛乳腺上皮细胞自噬、炎症和凋亡的影响 被引量：1
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作者 张亮 《现代畜牧科技》 2025年第3期59-63,共5页
拟探究姜黄素在金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,S.aureus)感染的奶牛乳腺上皮细胞生理中的作用。采用免疫荧光和蛋白质免疫印迹(Western blotting,WB)法,检测姜黄素对S.aureus感染后奶牛乳腺上皮细胞中细胞自噬、炎性反应和细胞... 拟探究姜黄素在金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,S.aureus)感染的奶牛乳腺上皮细胞生理中的作用。采用免疫荧光和蛋白质免疫印迹(Western blotting,WB)法,检测姜黄素对S.aureus感染后奶牛乳腺上皮细胞中细胞自噬、炎性反应和细胞凋亡的影响。结果显示,S.aureus MOI为8∶1,37℃下孵育2 h可有效的使S.aureus侵入乳腺上皮细胞,并且S.aureus能够阻止自噬泡的降解;使用姜黄素处理后,胞内自噬通量增加,主要表现在胞内Beclin-1和LC3水平上升,P62水平降低;使用姜黄素处理后,胞内促炎性因子IL-1β水平降低,抑炎性因子IL-10水平上升;与此同时使用姜黄素能够有效缓解S.aureus引起的细胞凋亡水平升高。研究结果表明,姜黄素对S.aureus引起的奶牛乳腺上皮细胞炎症有治疗作用。 展开更多
关键词 姜黄素 S.aureus 自噬 炎性反应 凋亡
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抑制miR-203a-3p基因表达对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖与凋亡的影响
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作者 陈礼荣 范秋玉 +1 位作者 刘亚 杨惠琴 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期600-604,共5页
目的:探究抑制miR-203a-3p基因表达对类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞增殖与凋亡的影响。方法:将成纤维样滑膜细胞MH7A分为Control组(未转染细胞)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-203a-3p组(转染anti-miR-203a-3p)、anti-mi... 目的:探究抑制miR-203a-3p基因表达对类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞增殖与凋亡的影响。方法:将成纤维样滑膜细胞MH7A分为Control组(未转染细胞)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-203a-3p组(转染anti-miR-203a-3p)、anti-miR-203a-3p+LiCl组(转染anti-miR-203a-3p+信号通路激活剂LiCl)。qRT-PCR检测miR-203a-3p表达水平;克隆形成实验、MTT实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测PCNA、Bcl-2、Bax、Wnt1、β-catenin蛋白表达。结果:转染miR-203a-3p可降低MH7A细胞克隆形成数、存活率,增加细胞凋亡率,降低PCNA、Bcl-2、Wnt1、β-catenin蛋白表达水平,增加Bax蛋白表达水平。信号通路激活剂LiCl增加转染miR-203a-3p对MH7A细胞克隆形成数、存活率,降低细胞凋亡率,增加Wnt1、β-catenin、PCNA、Bcl-2蛋白表达水平,降低Bax蛋白表达水平。结论:miR-203a-3p可能通过激活Wnt/β-catenin促进RA滑膜成纤维细胞增殖和抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 miR-203a-3p 类风湿关节炎 增殖 凋亡
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