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基于TLR4/JNK/NF-κB通路探讨凉血解毒化瘀方治疗慢加急肝衰竭的作用机制
被引量：
3
1
作者
刘政芳
周文
+2 位作者
李振挺
李芹
廖乃顺
《中国实验动物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第8期1032-1038,共7页
目的探讨凉血解毒化瘀方对慢加急性肝功能衰竭(acute-on-chronic liver failure,ACLF)模型小鼠的治疗作用及其对受体Toll样受体4(TLR4)/c-Jun氨基末端激酶(JNK)/核因子κB(NF-κB)通路的影响。方法采用四氯化碳、细菌脂多糖(LPS)和D-氨...
目的探讨凉血解毒化瘀方对慢加急性肝功能衰竭(acute-on-chronic liver failure,ACLF)模型小鼠的治疗作用及其对受体Toll样受体4(TLR4)/c-Jun氨基末端激酶(JNK)/核因子κB(NF-κB)通路的影响。方法采用四氯化碳、细菌脂多糖(LPS)和D-氨基半乳糖(D-GalN)联合诱导法构建慢加急肝衰竭小鼠模型;生化分析检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)肝功能指标。肝组织病理学检查。荧光定量PCR检测肝组织白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、TLR4的mRNA表达。CCK8筛选凉血解毒化瘀方对Raw264.7细胞的干预浓度,酶联免疫吸附法检测巨噬细胞上清TNF-α、IL-6、IL-1β含量。蛋白免疫印迹法检测TLR4/JNK/NF-κB通路相关蛋白(TLR4、NF-κB、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、p-ERK1/2、p-JNK、JNK)的表达。结果与ACLF模型组比较,凉血解毒化瘀方可降低血清ALT、AST、TBIL含量,减少肝组织细胞坏死、纤维化、炎症细胞浸润程度,及肝组织TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4的mRNA表达,并降低肝组织TLR4/JNK/NF-κB通路相关蛋白表达。细胞实验进一步发现凉血解毒化瘀方可抑制巨噬细胞TNF-α、IL-6、IL-1β分泌,下调TLR4/JNK/NF-κB通路相关蛋白表达。结论凉血解毒化瘀方能有效改善ALCF小鼠肝功能、抑制其炎症反应的疗效,其机制与其下调TLR4/JNK/NF-κB通路有关。
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关键词
凉血解毒化瘀方
慢加急性肝功能衰竭
肝功能
炎症反应
TLR4
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职称材料
凉血解毒化瘀方通过抑制cGAS-STING通路治疗小鼠慢加急性肝衰竭
被引量：
1
2
作者
唐巧
周超
+7 位作者
柏兆方
姚清
陈思敏
温心茹
何召云
张瑾
李瑞生
宫嫚
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第12期2291-2299,共9页
目的基于cGAS-STING信号通路,研究中药凉血解毒化瘀方(LXJDHYF)治疗小鼠慢加急性肝衰竭(ACLF)的可能作用机制。方法30只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、凉血解毒化瘀方高剂量组、凉血解毒化瘀方低剂量组及cGASSTING信号通路特异性...
目的基于cGAS-STING信号通路,研究中药凉血解毒化瘀方(LXJDHYF)治疗小鼠慢加急性肝衰竭(ACLF)的可能作用机制。方法30只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、凉血解毒化瘀方高剂量组、凉血解毒化瘀方低剂量组及cGASSTING信号通路特异性抑制剂H151组,6只/组。除空白组外,其余各组采用CCl4诱导形成肝硬化,后予以脂多糖联合D-氨基半乳糖腹腔注射急性攻击形成ACLF小鼠模型。取小鼠肝组织进行HE以及TUNEL染色,生化法测定血清ALT、AST及TBil水平以检测凉血解毒化瘀方对小鼠肝功能的影响。同时采用RT-qPCR测定凉血解毒化瘀方对小鼠骨髓巨噬细胞(BMDMs)β干扰素(IFN-β)、干扰素刺激基因15(ISG15)、白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达水平的影响;Western blotting分析凉血解毒化瘀方对BMDMs干扰素调节因子3(IRF3)及干扰素基因刺激因子(STING)蛋白磷酸化水平的影响;结合RT-qPCR检测ACLF小鼠肝组织中上述mRNA表达水平,ELISA法检测ACLF小鼠血清IL-6及TNF-α水平以观察凉血解毒化瘀方对cGAS-STING信号通路的作用。结果HE染色显示,凉血解毒化瘀方组肝细胞坏死及炎症浸润程度与模型组相比较轻,TUNEL染色提示凉血解毒化瘀方组凋亡阳性细胞比例低于模型组(P<0.001)。凉血解毒化瘀方组血清ALT、AST及TBil水平均低于模型组(P<0.001)。RT-qPCR结果表明,凉血解毒化瘀方能抑制BMDMs及小鼠肝组织IFN-β、ISG15、IL-6及TNF-α的mRNA表达(P<0.05)。Western blotting结果显示,随着凉血解毒化瘀方给药剂量增加,BMDMs细胞中IRF3及STING蛋白磷酸化水平降低(P<0.05),凉血解毒化瘀方组血清IL-6及TNF-α水平均低于模型组(P<0.05)。结论凉血解毒化瘀方能够改善ACLF小鼠肝功能,降低小鼠血清促炎细胞因子水平,其机制可能与抑制cGAS-STING通路过度激活有关。
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关键词
慢加急性肝衰竭
cGAS-STING信号通路
Β干扰素
干扰素刺激基因15
凉血解毒化瘀方
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职称材料
题名
基于TLR4/JNK/NF-κB通路探讨凉血解毒化瘀方治疗慢加急肝衰竭的作用机制
被引量：
3
1
作者
刘政芳
周文
李振挺
李芹
廖乃顺
机构
福建医科大学孟超肝胆医院
福建省孟超肝胆技术联合创新重点实验室
出处
《中国实验动物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第8期1032-1038,共7页
基金
福建省自然科学基金面上项目(2023J011465)。
文摘
目的探讨凉血解毒化瘀方对慢加急性肝功能衰竭(acute-on-chronic liver failure,ACLF)模型小鼠的治疗作用及其对受体Toll样受体4(TLR4)/c-Jun氨基末端激酶(JNK)/核因子κB(NF-κB)通路的影响。方法采用四氯化碳、细菌脂多糖(LPS)和D-氨基半乳糖(D-GalN)联合诱导法构建慢加急肝衰竭小鼠模型;生化分析检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)肝功能指标。肝组织病理学检查。荧光定量PCR检测肝组织白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、TLR4的mRNA表达。CCK8筛选凉血解毒化瘀方对Raw264.7细胞的干预浓度,酶联免疫吸附法检测巨噬细胞上清TNF-α、IL-6、IL-1β含量。蛋白免疫印迹法检测TLR4/JNK/NF-κB通路相关蛋白(TLR4、NF-κB、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、p-ERK1/2、p-JNK、JNK)的表达。结果与ACLF模型组比较,凉血解毒化瘀方可降低血清ALT、AST、TBIL含量,减少肝组织细胞坏死、纤维化、炎症细胞浸润程度,及肝组织TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4的mRNA表达,并降低肝组织TLR4/JNK/NF-κB通路相关蛋白表达。细胞实验进一步发现凉血解毒化瘀方可抑制巨噬细胞TNF-α、IL-6、IL-1β分泌,下调TLR4/JNK/NF-κB通路相关蛋白表达。结论凉血解毒化瘀方能有效改善ALCF小鼠肝功能、抑制其炎症反应的疗效,其机制与其下调TLR4/JNK/NF-κB通路有关。
关键词
凉血解毒化瘀方
慢加急性肝功能衰竭
肝功能
炎症反应
TLR4
Keywords
Liangxue-jiedu decoction
acute-on-chronic liver failure
liver function
inflammation
TLR4
分类号
Q95-33 [生物学—动物学]
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职称材料
题名
凉血解毒化瘀方通过抑制cGAS-STING通路治疗小鼠慢加急性肝衰竭
被引量：
1
2
作者
唐巧
周超
柏兆方
姚清
陈思敏
温心茹
何召云
张瑾
李瑞生
宫嫚
机构
解放军总医院第五医学中心
南方医科大学中医药学院
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第12期2291-2299,共9页
基金
十三五国家科技重大专项课题(2018ZX10725-506-002)
国家自然科学基金青年项目(82305067)。
文摘
目的基于cGAS-STING信号通路,研究中药凉血解毒化瘀方(LXJDHYF)治疗小鼠慢加急性肝衰竭(ACLF)的可能作用机制。方法30只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、凉血解毒化瘀方高剂量组、凉血解毒化瘀方低剂量组及cGASSTING信号通路特异性抑制剂H151组,6只/组。除空白组外,其余各组采用CCl4诱导形成肝硬化,后予以脂多糖联合D-氨基半乳糖腹腔注射急性攻击形成ACLF小鼠模型。取小鼠肝组织进行HE以及TUNEL染色,生化法测定血清ALT、AST及TBil水平以检测凉血解毒化瘀方对小鼠肝功能的影响。同时采用RT-qPCR测定凉血解毒化瘀方对小鼠骨髓巨噬细胞(BMDMs)β干扰素(IFN-β)、干扰素刺激基因15(ISG15)、白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达水平的影响;Western blotting分析凉血解毒化瘀方对BMDMs干扰素调节因子3(IRF3)及干扰素基因刺激因子(STING)蛋白磷酸化水平的影响;结合RT-qPCR检测ACLF小鼠肝组织中上述mRNA表达水平,ELISA法检测ACLF小鼠血清IL-6及TNF-α水平以观察凉血解毒化瘀方对cGAS-STING信号通路的作用。结果HE染色显示,凉血解毒化瘀方组肝细胞坏死及炎症浸润程度与模型组相比较轻,TUNEL染色提示凉血解毒化瘀方组凋亡阳性细胞比例低于模型组(P<0.001)。凉血解毒化瘀方组血清ALT、AST及TBil水平均低于模型组(P<0.001)。RT-qPCR结果表明,凉血解毒化瘀方能抑制BMDMs及小鼠肝组织IFN-β、ISG15、IL-6及TNF-α的mRNA表达(P<0.05)。Western blotting结果显示,随着凉血解毒化瘀方给药剂量增加,BMDMs细胞中IRF3及STING蛋白磷酸化水平降低(P<0.05),凉血解毒化瘀方组血清IL-6及TNF-α水平均低于模型组(P<0.05)。结论凉血解毒化瘀方能够改善ACLF小鼠肝功能,降低小鼠血清促炎细胞因子水平,其机制可能与抑制cGAS-STING通路过度激活有关。
关键词
慢加急性肝衰竭
cGAS-STING信号通路
Β干扰素
干扰素刺激基因15
凉血解毒化瘀方
Keywords
acute-on-chronic liver failure
cGAS-STING signaling pathway
interferon‑β
interferon stimulating gene 15
Liangxue Jiedu Huayu Formula
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
基于TLR4/JNK/NF-κB通路探讨凉血解毒化瘀方治疗慢加急肝衰竭的作用机制
刘政芳
周文
李振挺
李芹
廖乃顺
《中国实验动物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024
3
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职称材料
2
凉血解毒化瘀方通过抑制cGAS-STING通路治疗小鼠慢加急性肝衰竭
唐巧
周超
柏兆方
姚清
陈思敏
温心茹
何召云
张瑾
李瑞生
宫嫚
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024
1
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