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晚期糖基化终末产物受体在波动性高糖致人冠状动脉内皮细胞凋亡中的作用
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作者 庄微 孔娜娜 +1 位作者 刘挺松 王磊 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2024年第5期482-487,共6页
目的研究持续性高糖(CHG)和波动性高糖(IHG)环境下,人冠状动脉内皮细胞(HCAECs)的细胞凋亡情况,并探索HCAECs细胞凋亡是否由晚期糖基化终末产物受体(RAGE)介导发生。方法取对数生长期的HCAECs分为4组:①正常血糖组(CNG组,5 mmol/L葡萄... 目的研究持续性高糖(CHG)和波动性高糖(IHG)环境下,人冠状动脉内皮细胞(HCAECs)的细胞凋亡情况,并探索HCAECs细胞凋亡是否由晚期糖基化终末产物受体(RAGE)介导发生。方法取对数生长期的HCAECs分为4组:①正常血糖组(CNG组,5 mmol/L葡萄糖);②持续性高糖组(CHG组,20 mmol/L葡萄糖);③波动性高糖组(IHG组,5 mmol/L和20 mmol/L葡萄糖每8 h波动1次);④波动性甘露醇对照组(IM组,5 mmol/L和20 mmol/L甘露醇每8小时波动1次,保持与波动性高糖相同的波动性渗透压环境)。不同条件处理后的HCAECs,采用噻唑蓝(MTT)法测定细胞活力,流式细胞术检测HCAECs细胞凋亡情况,Westernblot检测Caspase-3、RAGE的蛋白表达水平变化,qRT-PCR检测RAGE的转录水平变化情况。用靶向RAGE的shRNA慢病毒敲低HCAECs中RAGE的表达量,观察IHG中Caspase-3的活化表达情况。结果与CNG组相比,CHG组和IHG组细胞活力均降低(P<0.05),但IHG组细胞活力更低(P=0.035);IHG组细胞凋亡率增加(P=0.028),Caspase-3活化状态(P=0.037)和RAGE表达量显著增加(P<0.05)。用靶向RAGE的shRNA慢病毒敲低RAGE表达水平,发现波动性高糖导致的细胞凋亡情况得到明显改善(P<0.05)。结论波动性高糖可通过增强RAGE表达,促进细胞凋亡,引起HCAECs损伤。 展开更多
关键词 波动性高糖 晚期糖基化终末产物受体 冠状动脉内皮细胞 细胞凋亡
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纳米银对人冠状动脉内皮细胞凋亡的影响及其机制
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作者 孔立茶 刘少云 +2 位作者 杨雪佳 崔慎情 孔继昌 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第44期48-50,共3页
目的探讨纳米银对人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)凋亡的影响及其可能的机制。方法取生长状态良好并处于对数生长期的HCAEC,分别加入浓度为0、2.5、5、10、20、40、80μg/m L的纳米银溶液,作用24 h。采用MTT法检测HCAEC凋亡率,ELISA法检测培... 目的探讨纳米银对人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)凋亡的影响及其可能的机制。方法取生长状态良好并处于对数生长期的HCAEC,分别加入浓度为0、2.5、5、10、20、40、80μg/m L的纳米银溶液,作用24 h。采用MTT法检测HCAEC凋亡率,ELISA法检测培养液上清血红素氧合酶1(HO-1)、血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1)表达,火焰原子吸收光谱法检测细胞内、外银含量。结果加入2.5、5、10、20、40、80μg/m L纳米银溶液的HCAEC凋亡率分别为8.51%、21.03%、42.38%、64.62%、78.35%、74.83%。随着加入纳米银溶液浓度升高,HCAEC培养液上清HO-1表达逐渐升高,各浓度间比较P均<0.05;加入40、80μg/m L纳米银溶液的HCAEC培养液上清HO-1表达比较P>0.05。HCAEC加入10、20、40、80μg/m L纳米银溶液后细胞培养液上清PECAM-1表达均高于0、2.5、5μg/m L纳米银溶液,且加入40、80μg/m L纳米银溶液后PECAM-1表达升高更明显(P均<0.05)。加入2.5、5、10、20μg/m L纳米银溶液的HCAEC细胞内银含量低于细胞外(P均<0.01),加入40、80μg/m L纳米银溶液的HCAEC细胞内、外银含量比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论纳米银可促进HCAEC凋亡,其细胞毒性作用呈浓度依赖性;通过上调HO-1、PECAM-1表达造成细胞损伤可能是其作用机制。 展开更多
关键词 纳米银 冠状动脉内皮细胞 细胞凋亡 血红素氧合酶1 血小板内皮细胞黏附分子1
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法舒地尔联合罗格列酮对脂多糖诱导人冠状动脉内皮细胞MCP-1和VCAM-1表达的影响 被引量:2
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作者 李世云 巫相宏 +3 位作者 黄文 王淳 马国添 闭奇 《山东医药》 CAS 北大核心 2016年第23期13-15,共3页
目的 观察法舒地尔联合罗格列酮对脂多糖(LPS)诱导的人冠状动脉(冠脉)内皮细胞(HCAEC)血管细胞黏附因子1(VCAM-1)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)表达的影响。方法 选用体外培养的第3~5代HECAC进行实验,将细胞分为空白对照组、LP... 目的 观察法舒地尔联合罗格列酮对脂多糖(LPS)诱导的人冠状动脉(冠脉)内皮细胞(HCAEC)血管细胞黏附因子1(VCAM-1)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)表达的影响。方法 选用体外培养的第3~5代HECAC进行实验,将细胞分为空白对照组、LPS组(100 ng/m L LPS作用细胞)、法舒地尔组(10 nmol/L法舒地尔作用细胞)、罗格列酮组(10μg/m L罗格列酮作用细胞)、LPS+法舒地尔组(先予10 nmol/L的法舒地尔干预细胞2 h后再给予100 ng/m L LPS共同干预22 h)、LPS+法舒地尔+罗格列酮组(先予10 nmol/L的法舒地尔和10μg/m L罗格列酮干预细胞2 h后再给予浓度为100 ng/m L LPS共同干预22 h),实时荧光定量PCR检测各组细胞VCAM-1、MCP-1mRNA,ELISA法检测细胞上清液中可溶性VCAM-1、MCP-1蛋白。结果 与空白对照组相比,LPS组细胞VCAM-1、MCP-1 mRNA及上清液VCAM-1、MCP-1蛋白表达高(P均〈0.05)。与LPS组相比,LPS+法舒地尔组细胞VCAM-1、MCP-1 mRNA及上清液VCAM-1、MCP-1蛋白表达低(P均〈0.05)。与LPS+法舒地尔组相比,LPS+法舒地尔+罗格列酮组细胞VCAM-1、MCP-1 mRNA及上清液VCAM-1、MCP-1蛋白表达低(P均〈0.05)。结论 法舒地尔联合罗格列酮可协同抑制LPS诱导的HCAEC中VCAM-1、MCP-1的表达,可能与两者共同抑制p38MAPK、NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 冠状动脉内皮细胞 血管细胞黏附因子1 单核细胞趋化因子1
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川崎病内皮细胞高表达IL-1β促进中性粒细胞活化和分泌Sema4D 被引量:1
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作者 黄君华 谢小娟 +1 位作者 赵传梅 张书婉 《山西医科大学学报》 CAS 2024年第1期65-70,共6页
目的探讨川崎病(KD)冠状动脉内皮细胞(HCAECs)条件培养基对中性粒细胞生物学功能的影响及机制。方法2022年12月在西安市儿童医院收集KD患儿和健康儿童混合血清,分别刺激HCAECs作为KD组和HC组,RT-PCR检测两组细胞IL-1β表达。HCAECs分为s... 目的探讨川崎病(KD)冠状动脉内皮细胞(HCAECs)条件培养基对中性粒细胞生物学功能的影响及机制。方法2022年12月在西安市儿童医院收集KD患儿和健康儿童混合血清,分别刺激HCAECs作为KD组和HC组,RT-PCR检测两组细胞IL-1β表达。HCAECs分为si-IL-1β组和si-NC组,分别转染IL-1βsiRNA和无效siRNA,然后加入KD血清刺激,RT-PCR检测HCAECs中IL-1βmRNA表达。收集si-IL-1β组和si-NC组细胞的培养上清液,经离心和滤菌后分别得到两组细胞的条件培养基,ELISA检测两组条件培养基中IL-1β浓度,Transwell实验检测条件培养基对中性粒细胞迁移能力的影响,流式细胞术检测条件培养基对中性粒细胞凋亡和Sema4D表达的影响。中性粒细胞分为TAPI-1预处理+si-NC条件培养基组、DMSO预处理+si-NC条件培养基组、TAPI-1预处理+si-IL-1β条件培养基组和DMSO预处理+si-IL-1β条件培养基组,用si-IL-1β组或si-NC组条件培养基分别刺激已用金属蛋白酶ADAM17的抑制剂TAPI-1或DMSO预处理的中性粒细胞,流式细胞术检测中性粒细胞Sema4D表达。结果RT-PCR显示,KD组较HC组HCAECs中IL-1β明显高表达(P<0.01);si-IL-1β组IL-1βmRNA表达较si-NC组明显降低(P<0.01)。与si-NC组比较,si-IL-1β组条件培养基IL-1β含量明显降低(P<0.01),条件培养基处理的中性粒细胞迁移能力明显下降(P<0.01),而中性粒细胞凋亡和Sema4D表达均增加(P<0.01)。与DMSO预处理+si-NC条件培养基组比较,TAPI-1预处理+si-NC条件培养基组Sema4D+中性粒细胞百分比明显升高(P<0.05),而TAPI-1预处理+si-IL-1β条件培养基组和DMSO预处理+si-IL-1β条件培养基组中性粒细胞Sema4D无明显差异(P>0.05)。结论川崎病内皮细胞高表达IL-1β促进中性粒细胞迁移并抑制中性粒细胞凋亡,而且可能通过激活ADAM17促进中性粒细胞分泌Sema4D。 展开更多
关键词 IL-1Β Sema4D 川崎病 中性粒细胞 冠状动脉内皮细胞
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miR-145通过下调靶基因ACVR1B促进急性川崎病的病理进程 被引量:2
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作者 吕典一 武付霞 陈凤仪 《中国医药导报》 CAS 2019年第12期13-17,共5页
目的探讨mi R-145下调靶基因ACVR1B促进急性川崎病(KD)的病理进程。方法回顾性分析宜昌市第一人民医院2015年11月~2018年6月收治的108例KD患儿的病历资料,根据病情将其分为4组,KD急性组为确诊的KD急性期患儿28例,KD康复组为同期入院进... 目的探讨mi R-145下调靶基因ACVR1B促进急性川崎病(KD)的病理进程。方法回顾性分析宜昌市第一人民医院2015年11月~2018年6月收治的108例KD患儿的病历资料,根据病情将其分为4组,KD急性组为确诊的KD急性期患儿28例,KD康复组为同期入院进行治疗后康复期的儿童24例,发热对照组为急性上呼吸道感染的发热患儿30例,正常对照组为同期健康体检者26名。分别抽取其血清检查mi R-145的表达水平。进行靶基因数据库、荧光素酶报告基因法、qRT-PCR及Western blot等相关检验。结果 KD急性组白细胞计数、C反应蛋白和红细胞沉降率均显著高于正常对照组(P <0.05);KD急性组血清mi R-145水平显著高于KD康复组、发热对照组及正常对照组(P <0.05);发热对照组血清中ACVR1B mRNA的表达水平显著低于正常对照组(P <0.05);KD急性组血清中ACVR1B mRNA表达水平显著低于正常对照组、发热对照组和KD康复组(P <0.05)。结论 mi R-145可以结合ACVR1B的3′-UTR并抑制ACVR1B的表达,两者的调控关系能促进急性KD的病理发展。 展开更多
关键词 MIR-145 川崎病 靶基因ACVR1B 冠状动脉内皮细胞
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