期刊文献+
共找到17篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
姜黄素对运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织中炎症因子蛋白及基因表达的影响 被引量:11
1
作者 周海涛 曹建民 +2 位作者 米生权 张静 李浩 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期1687-1694,共8页
本文以姜黄素对过度训练所致运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏病理改变,炎症因子蛋白及基因表达的影响为目的进行了研究。72只7周龄SPF级雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(C)、一般训练组(M)、过度训练组(OM)和姜黄素+过度训练组(COM)... 本文以姜黄素对过度训练所致运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏病理改变,炎症因子蛋白及基因表达的影响为目的进行了研究。72只7周龄SPF级雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(C)、一般训练组(M)、过度训练组(OM)和姜黄素+过度训练组(COM)。实验中OM、COM组进行8周递增负荷游泳训练,COM组大鼠以200 mg/kg/d、5 m L/kg姜黄素灌胃56 d,其他组给予等体积0. 5%的羧甲基纤维素纳灌胃。末次训练24 h后处死大鼠,光镜和电镜观察肾组织形态和超微结构改变;测定血清肌酐、尿素氮;肾组织IL-1β、TNF-α、IL-6基因和蛋白表达。结果显示:8周的递增负荷游泳训练后,光镜下C、M组大鼠肾组织结构正常; OM组出现组织病理学改变; COM组较OM组明显减轻。Paller评分,OM组显著高于C组,COM组显著低于OM组。电镜下C组结构正常; M组结构出现轻微改变; OM组结构改变明显; COM组较M组病变程度明显减轻。血清肌酐、尿素氮水平,OM组显著高于C组,COM组显著低于OM组。OM组肾组织IL-1β、TNF-α、IL-6蛋白表达显著高于C组,COM组显著低于OM组; OM组肾组织IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA表达上调显著高于C组,COM组显著低于OM组。血清睾酮/皮质酮比值,OM组显著低于C组。从而说明8周的游泳训练导致大鼠出现过度训练及运动性肾缺血再灌注损伤,肾脏发生病理改变。姜黄素可以延缓过度训练的发生与发展,通过抑制炎性因子的蛋白和基因表达,预防和延缓过度训练导致的运动性肾缺血再灌注损伤的发生与发展,有效地改善了大鼠肾脏功能,缓解组织形态学及超微结构改变。 展开更多
关键词 姜黄素 过度训练 运动肾缺血灌注损伤 炎症因子
在线阅读 下载PDF
虾青素对运动性肾缺血再灌注损伤ECM表达的影响 被引量:8
2
作者 周海涛 曹建民 +4 位作者 郭娴 龚平 冯玮 王灿 万子一 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1871-1877,1904,共8页
本文对虾青素对运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织炎症因子及ECM表达的影响进行了研究。72只SPF级Wistar大鼠随机分为4组:安静对照组(C组,n=12)、一般训练组(M组,n=12)、过度训练组(OM组,n=24)和虾青素+过度训练组(AM组,n=24)。实验中... 本文对虾青素对运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织炎症因子及ECM表达的影响进行了研究。72只SPF级Wistar大鼠随机分为4组:安静对照组(C组,n=12)、一般训练组(M组,n=12)、过度训练组(OM组,n=24)和虾青素+过度训练组(AM组,n=24)。实验中对大鼠以20 mg/(kg·d)虾青素灌胃56 d,并进行递增负荷游泳训练。末次训练24 h后观察肾小球ECM沉积情况并测试血清尿素氮、肌酐及肾组织炎症因子蛋白和基因表达、TGF-β1基因表达等生化指标。结果显示,8周的训练导致大鼠运动性肾缺血再灌注,ECM沉积加强,肾功能损伤。肾小球ECM沉积,C、M组间无显著差异(P>0.05);OM组较C、M组显著增加(P<0.01);AM组显著低于OM组(P<0.05)。血清尿素氮和肌酐水平,OM组和AM组显著高于C组(P<0.01),AM组显著低于OM组(P<0.05);肾组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-18蛋白表达,OM组和AM组显著高于C组(P<0.05或P<0.01),AM组显著低于OM组(P<0.05);肾组织TNF-αmRNA、IL-1βmRNA、IL-6 mRNA和IL-18 mRNA表达,OM、AM组显著高于C组(P<0.01),AM组显著低于OM组(P<0.05);肾组织TGF-β1mRNA表达,AM组(P<0.05)和OM组(P<0.01)显著高于C组,AM组显著低于OM组(P<0.05)。从而说明补充虾青素可以有效地抑制肾组织中炎症因子表达从而减轻过度训练诱导的运动性肾脏缺血再灌注发生时肾脏组织TGF-β1的表达,维护ECM的动态平衡,延缓或避免对肾脏的损伤。 展开更多
关键词 虾青素 运动肾缺血灌注损伤 炎症因子 TGF-Β1 细胞外基质
在线阅读 下载PDF
补益中药对运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏炎症因子及ECM表达的影响 被引量:3
3
作者 郑孟君 曹建民 +1 位作者 郭娴 周海涛 《沈阳体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2015年第3期68-73,共6页
观察补益中药对运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏炎症因子及ECM表达的影响。方法:75只7周龄雄性Wistar大鼠随机分为4组:安静对照组(C组,12只)、一般训练组(M组,12只)、过度训练组(OM组,24只)和补益中药+过度训练组(TM组,24只),M、OM、TM... 观察补益中药对运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏炎症因子及ECM表达的影响。方法:75只7周龄雄性Wistar大鼠随机分为4组:安静对照组(C组,12只)、一般训练组(M组,12只)、过度训练组(OM组,24只)和补益中药+过度训练组(TM组,24只),M、OM、TM组进行8周56天的游泳训练。采用专业灌胃器每天灌胃1次,TM组灌胃采用黄芪、红景天、丹参、苦参等组成的复合中药制剂,剂量为1 g·kg-1,体积为5 m L·kg-1,其他各组灌胃等量生理盐水。末次训练后24 h,采用PAS染色观察肾小球ECM沉积情况,免疫组织化学法检测肾组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18蛋白表达,RT-PCR法检测肾组织TNF-αm RNA、IL-1βm RNA、IL-6 m RNA、IL-18 m RNA、TGF-β1 m RNA表达。结果:1)8周实验后,肾小球ECM沉积,C、M组间无显著差异(P>0.05);OM组较C、M组显著增加(P<0.01);TM组显著低于OM组(P<0.05)。2)血尿素氮和血清肌酐水平,OM组和TM组显著高于C组(P<0.01),TM组显著低于OM组(P<0.05);肾组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-18蛋白表达,OM组和TM组显著高于C组(P<0.01),TM组显著低于OM组(P<0.05);肾组织TNF-αm RNA、IL-1βm RNA、IL-6 m RNA和IL-18 m RNA表达,OM、TM组显著高于C组(P<0.01),TM组显著低于OM组(P<0.05);肾组织TGF-β1m RNA表达,TM组(P<0.05)和OM组(P<0.01)显著高于C组,TM组显著低于OM组(P<0.05)。结论:8周过度训练致大鼠发生运动性肾缺血再灌注,同时ECM沉积加强。补充补益中药可通过抑制肾脏组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18的表达进而减轻了过度训练诱导肾脏缺血再灌注发生时肾脏组织TGF-β1的表达,抑制ECM的合成和(或)促进ECM的降解及组织病理学改变,延缓或避免过度训练导致的运动性缺血再灌注对肾脏的损害。 展开更多
关键词 补益中药 运动肾缺血灌注损伤 炎症因子 细胞外基质
在线阅读 下载PDF
缺血再灌注中中性粒细胞的呼吸爆发与组织氧化损伤关系研究现状 被引量:1
4
作者 陈伟 樊新生 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期603-607,共5页
1955年Sewell发现,结扎狗冠状动脉一段时间后,恢复血流,实验动物因严重室颤而死;1967年,Bulkley与Hutchins发现冠状动脉搭桥后的病人常发生心肌细胞反常性坏死;1981年Greenberg证实,猫小肠缺血3小时后再恢复血流,粘膜损伤严重... 1955年Sewell发现,结扎狗冠状动脉一段时间后,恢复血流,实验动物因严重室颤而死;1967年,Bulkley与Hutchins发现冠状动脉搭桥后的病人常发生心肌细胞反常性坏死;1981年Greenberg证实,猫小肠缺血3小时后再恢复血流,粘膜损伤严重。由此可见,缺血组织在恢复血流时常伴随着严重的损伤,这种损伤往往同中性粒细胞呼吸爆发所导致的氧化损伤密切相关。现在一般将缺血/再灌注性损伤定义为:缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其正常功能和结构恢复,反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。 展开更多
关键词 缺血灌注 粒细胞 氧化损伤 缺血组织 呼吸爆发 冠状动脉搭桥 灌注损伤 结构损伤
在线阅读 下载PDF
缺血预适应对再灌注性心肌超微结构损伤和细胞凋亡的保护作用 被引量:2
5
作者 何斌 王志农 +4 位作者 曾志勇 徐志云 张波 黄盛东 张宝仁 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期374-378,共5页
目的 :研究体外循环 (CPB)中缺血预适应 (IPC)对缺血再灌注心肌超微结构损伤的保护作用及其对细胞凋亡的影响。方法 :建立猫 CPB模型并随机分成 3组。对照组 (n=30 )仅作单纯并行 CPB转流 ;缺血再灌注组 (IR组 ,n=30 )于 CPB开始 4 5 m... 目的 :研究体外循环 (CPB)中缺血预适应 (IPC)对缺血再灌注心肌超微结构损伤的保护作用及其对细胞凋亡的影响。方法 :建立猫 CPB模型并随机分成 3组。对照组 (n=30 )仅作单纯并行 CPB转流 ;缺血再灌注组 (IR组 ,n=30 )于 CPB开始 4 5 m in后阻断升主动脉 (ACC) 6 0 m in,开放主动脉恢复再灌注 90 m in;IPC组 (n=30 )于 ACC前进行 3轮 IPC(ACC5 min后开放 1 0 m in) ,余同 IR组。应用透射电镜观察心肌超微结构的变化 ,计算心肌细胞凋亡率 ,并结合细胞化学方法观察心肌超微结构中过氧化氢 (H2 O2 )电子致密物沉积的产生及细胞内 Ca2 +分布情况。 结果 :IR组 ACC6 0 min心肌细胞超微结构损伤较重 ,尤其是线粒体及血管内皮细胞肿胀明显 ,再灌注期间进一步加重 ,至再灌注结束时 ,未见明显改善 ;IPC组心肌细胞超微结构损伤较 IR组明显减轻。至再灌注 90 min时 ,IR组和 IPC组均可发现一定数量的凋亡心肌细胞 ,心肌细胞凋亡率分别为(8.82 7± 0 .973) %和 (2 .2 4 3± 0 .2 4 6 ) % ,两者之间具有显著性差异 (P<0 .0 5 ) ;IR组在心脏恢复再灌注后 ,其心肌中血管内皮细胞管腔面可见较多的 H2 O2 电子致密物沉积 ,而且细胞内 Ca2 + 分布也明显增加 ;IPC组 H2 O2 电子致密物沉积和细胞内Ca2 + 展开更多
关键词 缺血预适应 灌注心肌超微结构损伤 细胞凋亡 保护作用 体外循环
在线阅读 下载PDF
大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的建立 被引量:1
6
作者 胡安康 查巍巍 +2 位作者 张琦 朱裕华 朱孝荣 《上海畜牧兽医通讯》 2013年第2期20-21,共2页
目的:建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),改进造模方法,鉴定临床表现,观察模型脑组织中梗死情况。方法:通过改良的大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤动物模型制作方法,建立不同时间再灌注损伤大鼠模型,观察术后大鼠临床表现,取脑组织,... 目的:建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),改进造模方法,鉴定临床表现,观察模型脑组织中梗死情况。方法:通过改良的大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤动物模型制作方法,建立不同时间再灌注损伤大鼠模型,观察术后大鼠临床表现,取脑组织,TTC染色,观察模型脑组织中梗死情况。结果:模型组大鼠临床表现接近脑卒中临床指证,TTC染色显示大鼠脑组织存在部分梗死区域。结论:成功建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤动物模型,临床表现、组织染色观察均已证实。这为进一步研究其发病机理,探讨组织形态的变化与生化指标及临床表现的相互关系,筛选有效药物,阐明疗效机制均有重要作用。 展开更多
关键词 局灶脑缺血灌注损伤模型(MCAO) 栓线 TTC染色
在线阅读 下载PDF
异氟醚后处理对局灶性脑缺血-再灌注大鼠海马神经损伤的影响 被引量:6
7
作者 张贵星 王胜 +5 位作者 殷姜文 葛明月 代志刚 彭莉 李燕 司军强 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期66-71,共6页
目的观察异氟醚后处理是否通过Wnt/β-catenin信号通路减轻局灶性脑缺血-再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)大鼠海马神经元损伤。方法 60只雄性SD大鼠随机分为五组,每组12只。采用大脑中动脉栓塞法(middle cerebra... 目的观察异氟醚后处理是否通过Wnt/β-catenin信号通路减轻局灶性脑缺血-再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)大鼠海马神经元损伤。方法 60只雄性SD大鼠随机分为五组,每组12只。采用大脑中动脉栓塞法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)缺血90min、再灌注24h制备大鼠局灶性CIRI模型:假手术组(S组)、模型组(M组)、异氟醚后处理+模型组(MI组)、Wnt/β-catenin拮抗剂Dicckkopf-1(DKK-1)+异氟醚后处理+模型组(MDI组)、DKK-1+模型组(MD组)。S组仅分离暴露一侧颈内动脉,不插入线栓。MI和MDI组于再灌注即刻行1.5%异氟醚后处理60min。MDI组和MD组于建立模型前30min行侧脑室注射DKK-1(5μg/kg)。所有模型组大鼠在再灌注24h后,采用Longa评分法进行神经行为学评分,HE染色观察神经细胞形态学变化,免疫组化检测大鼠海马CA1区β-catenin的表达,Tunel荧光检测大鼠海马CA1区神经细胞凋亡情况,Western Blot检测Bcl-2、Bax、β-catenin及GSK-3β蛋白含量,并计算Bcl-2/Bax比值。结果与S组比较,M组大鼠神经行为学评分、神经细胞损伤及凋亡数目、Bax以及GSK-3β蛋白含量均明显增加(P<0.05),而β-catenin蛋白含量及Bcl-2/Bax比值明显减少(P<0.05)。与M组比较,MI组大鼠神经行为学评分、神经细胞损伤及凋亡数目以及Bax蛋白含量明显减少(P<0.05),Bcl-2和β-catenin蛋白含量以及Bcl-2/Bax比值明显增加(P<0.05)。与MI组比较,MDI组大鼠神经行为学评分、神经细胞损伤及凋亡数目及Bax、GSK-3β蛋白含量明显增加(P<0.05),而Bcl-2、β-catenin蛋白含量及Bcl-2/Bax比值明显减小(P<0.05)。结论异氟醚后处理可能是通过影响Wnt/β-catenin信号通路,调控Bcl-2及Bax的表达,从而减轻局灶性CIRI大鼠海马神经元损伤。 展开更多
关键词 异氟醚 WNT/Β-CATENIN信号通路 局灶脑缺血-灌注损伤 神经元
在线阅读 下载PDF
TREM2通过激活Th17细胞调节神经免疫炎症并保护局灶性脑缺血再灌注损伤 被引量:5
8
作者 陈海云 颜博 +1 位作者 何超明 张磊 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期1822-1828,共7页
目的:探讨髓细胞触发受体2(TREM2)调节局灶性脑缺血再灌注损伤和神经免疫炎症的作用和机制。方法:对小鼠的大脑行中动脉闭塞术(MCAO)以建立局灶性缺血再灌注损伤模型,分为假手术组(sham组)和MCAO组(n=6)。小干扰RNA(siRNA)构建TREM2的... 目的:探讨髓细胞触发受体2(TREM2)调节局灶性脑缺血再灌注损伤和神经免疫炎症的作用和机制。方法:对小鼠的大脑行中动脉闭塞术(MCAO)以建立局灶性缺血再灌注损伤模型,分为假手术组(sham组)和MCAO组(n=6)。小干扰RNA(siRNA)构建TREM2的沉默质粒(TREM2 siRNA组),构建TREM2过表达质粒(pcDNA-TREM2组),以及各自的阴性对照(CON siRNA)组和pcDNA组分别感染MCAO小鼠。采用IL-17抑制剂苏金单抗(SEC)联合pcDNA-TREM2处理MCAO组(MCAO+pcDNA-TREM2+SEC组)。qPCR和Western blot检测TNF-α、IL-1β、IL-17和TREM2表达;免疫荧光法检测脑部TREM2定位;TTC染色评价脑损伤程度;流式细胞术检测Th17细胞比例。结果:TREM2表达于小胶质细胞,且MCAO组TREM2表达均增加(P<0.05)。沉默TREM2诱导神经元细胞凋亡(F=206.971,P=0.001)、梗死体积和神经功能障碍评分升高(均P<0.05),TNF-α和IL-1β的mRNA水平升高,IL-10降低(均P<0.05)。过表达TREM2导致TNF-α、IL-1β表达降低,而IL-10和IL-17表达及Th17阳性细胞比例升高(均P<0.05)。与MCAO+pcDNA-TREM2组比较,MCAO+pcDNA-TREM2+SEC组的Th17细胞比例降低、神经元百分比降低,脑损伤程度增加,TNF-α、IL-1β表达升高,IL-10和IL-17表达降低(均P<0.05)。结论:过表达TREM2可通过激活Th17细胞并抑制神经炎症从而保护局灶性脑缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 髓细胞触发受体2 TH17细胞 神经免疫炎症 局灶脑缺血灌注损伤
在线阅读 下载PDF
康复训练对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠运动功能恢复及Nogo-A、NgR表达的影响 被引量:7
9
作者 蒋天伟 李立 陈顺强 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期768-770,共3页
促进脑缺血再灌注损伤患者肢体功能恢复,提高生存质量已成为目前脑梗死康复治疗的热点;近年来研究显示,康复训练可改善患者机体功能恢复,推测可能与促进神经系统神经再生及抑制脱髓鞘的神经纤维数目有关,但机制并不十分明确^[1-2]... 促进脑缺血再灌注损伤患者肢体功能恢复,提高生存质量已成为目前脑梗死康复治疗的热点;近年来研究显示,康复训练可改善患者机体功能恢复,推测可能与促进神经系统神经再生及抑制脱髓鞘的神经纤维数目有关,但机制并不十分明确^[1-2]。中枢神经系统存在神经再生抑制因子,如NO—go—A蛋白及Nogo受体(NgR)蛋白, 展开更多
关键词 局灶脑缺血灌注损伤 运动功能恢复 NOGO受体 康复训练 NgR 中枢神经系统 大鼠 肢体功能恢复
在线阅读 下载PDF
术前氧化应激水平与急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗后心律失常的相关性
10
作者 吴慧颖 邵芳 +1 位作者 邢文露 刘洋 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2025年第10期1317-1321,共5页
目的分析术前氧化应激水平与急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后再灌注心律失常(reperfusion arrhythmia,RA)的相关性。方法回顾性选取2022年5月至2... 目的分析术前氧化应激水平与急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后再灌注心律失常(reperfusion arrhythmia,RA)的相关性。方法回顾性选取2022年5月至2024年5月阜外华中心血管病医院心内科收治的行PCI的AMI患者120例,依据RA发生情况分为RA组46例和非RA组74例。收集所有患者一般临床资料。采用多因素logistic回归分析筛选AMI患者在PCI术后RA发生的影响因素,用ROC曲线分析术前氧化应激水平对PCI术后RA发生的预测价值。结果RA组发病至PCI<6 h、下壁梗死、病变血管心肌梗死溶栓试验(thrombolysis in myocardial infarction,TIMI)分级0级比例明显高于非RA组,差异有统计学意义(P<0.01)。RA组术前丙二醛水平明显高于非RA组高,术前SOD水平明显低于非RA组,差异有统计学意义(P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,病变血管TIMI分级0级(OR=3.484,95%CI:1.043~11.633,P=0.042)、发病至PCI<6 h(OR=4.143,95%CI:1.227~13.989,P=0.022)、下壁梗死(OR=54.265,95%CI:2.0271450.950,P=0.017)、术前丙二醛(OR=2.495,95%CI:1.570~3.966,P=0.001)是AMI患者PCI术后发生RA的危险因素;术前SOD(OR=0.823,95%CI:0.749~0.905,P=0.001)是AMI患者PCI术后RA发生的保护因素。ROC曲线分析显示,术前丙二醛、术前SOD预测AMI患者PCI术后RA发生的曲线下面积分别为0.809、0.849(P<0.001)。结论病变血管血流TIMI分级0级、发病至PCI<6 h、下壁梗死、术前丙二醛及术前SOD均是AMI患者PCI术后RA发生的影响因素,且术前丙二醛、术前SOD水平可有效预测PCI术后RA发生风险。 展开更多
关键词 氧化应激 心肌梗死 经皮冠状动脉介入治疗 心律失常 再灌注损伤性
在线阅读 下载PDF
雷公藤多甙对局灶性脑缺血再灌注大鼠细胞凋亡的影响 被引量:2
11
作者 张艳 王玉红 +3 位作者 贾丹辉 刘红 戚敏 李永军 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2006年第4期279-279,共1页
关键词 局灶脑缺血灌注损伤 脑缺血灌注大鼠 雷公藤多甙 细胞凋亡 神经元迟发损伤 神经功能缺损程度 免疫抑制作用 脑梗死体积 主要成分 改善作用
在线阅读 下载PDF
丙泊酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型神经功能改善及PKA-CREB通路的影响 被引量:10
12
作者 齐磊 欧阳欣 +2 位作者 于明帅 刘梅 张科 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第2期30-36,共7页
目的探讨丙泊酚对局灶性脑缺血灌注再损伤(CIRI)大鼠蛋白激酶A(PKA)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)通路的影响,及对CIRI大鼠神经功能改善的作用。方法采用改良线栓法缺血2 h,再灌注24 h建立大鼠CIRI模型,随机分为模型组(CIRI组)、丙... 目的探讨丙泊酚对局灶性脑缺血灌注再损伤(CIRI)大鼠蛋白激酶A(PKA)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)通路的影响,及对CIRI大鼠神经功能改善的作用。方法采用改良线栓法缺血2 h,再灌注24 h建立大鼠CIRI模型,随机分为模型组(CIRI组)、丙泊酚低、中、高(10、25、50 mg/kg)剂量组,每组12只,另取12只大鼠,不插线处理作为假手术组,均在造模成功后始给药,连续给药4周,每天1次。末次给药12 h后,采用m NSS评分法评定大鼠神经缺损情况;处死大鼠,取脑组织,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死体积;HE、Nissl染色观察大鼠脑皮层神经元细胞及尼氏小体形态变化;Tunel染色观察脑皮层组织神经元细胞凋亡;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定脑皮层组织PKA、CREB蛋白及脑源性神经营养因子(BDNF)相对表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠m NSS评分、脑梗死体积、脑皮层病理损伤程度、神经细胞变性指数、细胞凋亡率均升高(P<0.05),PKA、pCREB、BNDF蛋白表达均降低(P<0.05)。与模型组相比,丙泊酚低、中、高各剂量组大鼠m NSS评分、脑梗死体积、脑皮层病理损伤程度、神经细胞变性指数、细胞凋亡率均呈剂量依赖性降低(P<0.05),PKA、pCREB、BNDF蛋白表达均呈剂量依赖性升高(P<0.05)。结论丙泊酚可激活CIRI大鼠脑皮层PKA/CREB/BNDF通路蛋白表达,降低脑梗死体积,改善神经功能损伤。 展开更多
关键词 丙泊酚 局灶脑缺血灌注损伤 神经功能 蛋白激酶A 环磷腺苷效应元件结合蛋白
在线阅读 下载PDF
七氟醚迟发性预处理对大鼠局灶性脑缺血损伤后NF-κB表达的影响 被引量:8
13
作者 叶治 郭曲练 王锷 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期262-266,共5页
目的:比较不同浓度七氟醚诱导的迟发性脑保护效应以及对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后不同时间点NF-κB蛋白表达的影响。方法:健康SD雄性大鼠60只,体质量220~300g,随机分为缺血再灌注组(I/R组)、2.5%七氟醚组(Sevo1组)和4.0%七氟... 目的:比较不同浓度七氟醚诱导的迟发性脑保护效应以及对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后不同时间点NF-κB蛋白表达的影响。方法:健康SD雄性大鼠60只,体质量220~300g,随机分为缺血再灌注组(I/R组)、2.5%七氟醚组(Sevo1组)和4.0%七氟醚组(Sevo2组)。采用大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)制备局灶性脑缺血再灌注模型。I/R组于脑缺血前24h吸入纯氧,而Sevo1组及Sevo2组分别于脑缺血前24h吸入2.5%或4.0%七氟醚+氧气混合气体60min。缺血2h,再灌注24和72h后取脑组织,运用2,3,5-氯化三苯四唑(2,3,5-triphenyltetrazoliumchloride,TTC)染色测算脑梗死体积百分比,免疫组化染色检测NF-κB蛋白表达。结果:与I/R组相比,Sevo1组和Sevo2组再灌注24和72h脑梗死体积显著减少(P〈0.05)。I/R组脑组织顶叶皮层缺血半影区NF-κB表达明显增加,七氟醚能显著抑制脑缺血再灌注后24和72h缺血半影区NF-κB表达的增加(P〈0.05)。结论:七氟醚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有迟发性保护作用,其机制可能与降低NF-κB蛋白表达有关。 展开更多
关键词 七氟醚 迟发脑保护作用 局灶脑缺血灌注损伤 NF-ΚB
在线阅读 下载PDF
运动后复氧对心脏结构功能的影响 被引量:22
14
作者 苏全生 《成都体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2004年第3期61-64,共4页
力竭性运动引起心肌组织相对缺氧缺血引发心肌结构功能改变,在复氧期其变化持续加重。表现在心肌线粒体出现肿胀、嵴断裂、内外膜崩解破裂、肌原纤维紊乱、横小管及肌质网扩张、肌小节紊乱、断裂、解聚、粗肌丝减少、肌原纤维间间隙增... 力竭性运动引起心肌组织相对缺氧缺血引发心肌结构功能改变,在复氧期其变化持续加重。表现在心肌线粒体出现肿胀、嵴断裂、内外膜崩解破裂、肌原纤维紊乱、横小管及肌质网扩张、肌小节紊乱、断裂、解聚、粗肌丝减少、肌原纤维间间隙增大、细胞膜及核膜结构不清等现象,以及心肌收缩舒张功能降低,心肌细胞内钠钙聚集、ATP减少、酸性物增加,胞外钾聚集,自由基生成增多等功能改变。其生理机制主要与心肌能量代谢改变及自由基生成等因素有关。 展开更多
关键词 运动疲劳 心脏 自由基 运动缺血灌注损伤
在线阅读 下载PDF
心肌保护液添加剂的研究进展 被引量:3
15
作者 刘超 闵苏 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期87-89,共3页
心肌缺血-再灌注时存在心肌细胞凋亡,围术期心肌保护的问题引起研究者广泛关注。心脏停搏液可以防止和逆转心肌缺血性和再灌注性损伤,明显延长心脏停搏的安全时限,降低术后低心排综合征的发生率,减少手术并发症和死亡率。新的心肌保护... 心肌缺血-再灌注时存在心肌细胞凋亡,围术期心肌保护的问题引起研究者广泛关注。心脏停搏液可以防止和逆转心肌缺血性和再灌注性损伤,明显延长心脏停搏的安全时限,降低术后低心排综合征的发生率,减少手术并发症和死亡率。新的心肌保护液的配方不断革新,心停搏液的成份目趋完善。就心肌保护液添加剂的研究进展作一简要综述。 展开更多
关键词 心肌保护液 添加剂 心肌缺血-灌注 心脏停搏液 心肌细胞凋亡 灌注损伤 低心排综合征 手术并发症
在线阅读 下载PDF
热烈祝贺我刊多篇论文被评为F5000论文
16
《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期F0003-F0003,共1页
领跑者5000——中国精品科技期刊顶尖学术论文平台(F5000)是中国科学技术信息研究所建立的一个优秀学术论文平台,经过严格层层遴选,我刊又有朱飞舟等撰写的《16SrRNA基因序列分析法鉴定病原细菌》,鲍颖洁等撰写的《盆底功能障碍性疾病... 领跑者5000——中国精品科技期刊顶尖学术论文平台(F5000)是中国科学技术信息研究所建立的一个优秀学术论文平台,经过严格层层遴选,我刊又有朱飞舟等撰写的《16SrRNA基因序列分析法鉴定病原细菌》,鲍颖洁等撰写的《盆底功能障碍性疾病的多因素分析》,张艳平等撰写的《C-反应蛋白联合降钙素原对慢性阻塞性肺病急性加重期中细菌感染的诊疗价值》,叶治等撰写的《七氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的延迟性保护作用》,王小娟等撰写的《湖南省浏阳市产妇产后出血发病率及其影响因素分析》. 展开更多
关键词 学术论文 阻塞肺病急加重期 局灶脑缺血灌注损伤 盆底功能障碍疾病 16SrRNA 延迟保护作用 基因序列分析 C-反应蛋白
在线阅读 下载PDF
药理学
17
《中国医学文摘(基础医学)》 CSCD 2005年第4期246-251,共6页
IGF-1经PI3K/Akt依赖性途径保护苯妥英诱导的小脑颗粒神经元凋亡;15-HETE对肺动脉平滑肌细胞钙离子浓度的影响;β淀粉样肽前体蛋白N端肽段对糖尿病鼠脑凋亡相关改变的作用;大鼠体内硝基精氨酸的手性代谢动力学;大蒜多糖对阿霉素所... IGF-1经PI3K/Akt依赖性途径保护苯妥英诱导的小脑颗粒神经元凋亡;15-HETE对肺动脉平滑肌细胞钙离子浓度的影响;β淀粉样肽前体蛋白N端肽段对糖尿病鼠脑凋亡相关改变的作用;大鼠体内硝基精氨酸的手性代谢动力学;大蒜多糖对阿霉素所致小鼠心脏毒性的拮抗作用;克罗米酚对骨髑间质干细胞增殖和向成骨细胞分化的影响;西洋参有效部位的抗肿瘤作用研究;PLC对ADP诱导的兔血小板cAMP的影响;人参皂苷Rg1延缓细胞衰老过程中端粒长度和端粒酶活性的变化;托吡脂对青霉素诱发大鼠痫性放电和海马区相关递质含量的影响;盐酸埃他卡林对内皮素系统的影响;磷脂酰肌醇-3-激酶在胰岛素与表皮生长因子激活MAPK信号通路中的不同作用;重组人白细胞介素-1受体拮抗剂对大鼠胶原性关节炎的治疗作用;动态观察不同的药理性阻断剂对膜磷脂PtdIns(4,5)P2的代谢过程的影响特征;二苯乙烯苷对高胆固醇血症致β-淀粉样肽增高大鼠模型的影响;沉默Cdk7导致pRb和Cdk2磷酸化水平下降并诱导HepG2细胞凋亡;2,3-二甲基-2-丁胺新衍生物对脑神经细胞钾通道的影响;非诺贝特对高脂血症兔血清及脂肪细胞分泌肿瘤坏死因子-α;TSA抑制NB4细胞去乙酰化酶活性并促进细胞周期素激酶抑制剂表达;松果菊苷对TNF-α诱导的SH-SYSY细胞凋亡的保护作用;健康人连续口服不同剂量胺碘酮的血药浓度的临床研究;PGA1对缺氧再给氧大鼠心脏微血管内皮细胞ICAM-1表达的影响;紫草素诱导A375-S2细胞凋亡的分子机制研究;异甘草素对脑缺血再灌注小鼠认知功能障碍及能量代谢的影响;黄芪提取物对局灶性脑缺血再灌注损伤的抗氧化及线粒体保护作用;雏菊叶龙胆酮对局灶性脑缺血损伤的保护作用及机制探讨;原花青素对Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡的影响及其机制的研究;大黄素对体外培养新生大鼠颅骨成骨细胞的影响;一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对脑缺血大鼠脑组织氨基酸含量的影响;当归多糖硫酸酯抗小鼠L6565逆转录病毒的作用;三氟拉嗪诱发细胞凋亡及对DNA依赖蛋白激酶催化亚单位表达和P38磷酸化的抑制作用;灵芝多糖对自由基所致的腹腔巨噬细胞早期损伤的影响;竹芪口服液对动物心血管、呼吸、神经系统的影响及急性毒性研究;多药耐药基因MDR1 C3435T多态性与口服环孢素A清除率的关系。 展开更多
关键词 局灶脑缺血灌注损伤 HEPG2细胞凋亡 白细胞介素-1受体拮抗剂 细胞钙离子浓度 磷脂酰肌醇-3-激酶 药理学 心脏微血管内皮细胞 一氧化氮合酶抑制剂 MAPK信号通路
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部