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慢性疼痛中内质网应激机制的研究进展
被引量：
2
1
作者
张彩霞
于尚辰
张咸伟
《中国疼痛医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第9期686-690,共5页
慢性疼痛作为公共卫生难题,其发病机制复杂,涉及脊髓神经元兴奋、胶质细胞激活及受体活化等。药物治疗虽能缓解疼痛,但不良反应限制了其应用。研究表明,内质网应激在慢性疼痛中扮演关键角色,通过影响疼痛感受器敏感性、调控伤害信号传...
慢性疼痛作为公共卫生难题,其发病机制复杂,涉及脊髓神经元兴奋、胶质细胞激活及受体活化等。药物治疗虽能缓解疼痛,但不良反应限制了其应用。研究表明,内质网应激在慢性疼痛中扮演关键角色,通过影响疼痛感受器敏感性、调控伤害信号传递、触发炎症反应及神经可塑性改变,加剧疼痛并促进其发展。本文综述了内质网蛋白激酶样内切割酶(PKR-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)、内质网应激调节因子1α (inositol-requiring enzyme 1α, IRE1α)和激活转录因子6 (activating transcription factor 6, ATF6)等通路在内质网应激与慢性疼痛中的具体机制,旨在为其深入研究和临床应用提供科学支撑,并探讨尚未解决的问题及未来发展方向。
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关键词
慢性疼痛
内质网
应激
内质网蛋白激酶样内切割酶
内质网
应激调节因子1α
激活转录因子6
未折叠
蛋白
反应
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职称材料
内质网应激介导巨噬细胞极化分子机制研究进展
被引量：
1
2
作者
陈伟灿
何荷番
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第8期748-753,共6页
内质网(ER)是维持细胞内Ca 2+稳态、折叠新合成的分泌蛋白和膜蛋白以及蛋白质翻译后修饰的重要细胞器。ER腔内错误折叠与未折叠蛋白聚集,可激活内质网应激(ERS),进而激活蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、需肌醇酶1α(IRE-1α)和活化转录因...
内质网(ER)是维持细胞内Ca 2+稳态、折叠新合成的分泌蛋白和膜蛋白以及蛋白质翻译后修饰的重要细胞器。ER腔内错误折叠与未折叠蛋白聚集,可激活内质网应激(ERS),进而激活蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、需肌醇酶1α(IRE-1α)和活化转录因子6(ATF6)三个不同的下游信号通路影响细胞的存活、分化和表型转换。近年来研究表明ERS下游信号级联反应与诱导巨噬细胞向促炎性M1型极化(IFN-γ和LPS)和抗炎性M2型极化(IL-4和IL-10)的信号通路之间存在密切相互作用,但两者之间的具体分子机制错综复杂。文中总结了ERS介导巨噬细胞极化的主要机制,重点讨论了ERS的三个不同下游信号影响巨噬细胞极化的分子机制。
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关键词
内质网
应激
巨噬细胞极化
蛋白激酶
R
样
内质网
激酶
(PERK)
需肌醇
酶
1α(IRE-1α)
活化转录因子6(ATF6)
综述
在线阅读
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职称材料
内质网应激与疾病的关系研究进展
被引量：
1
3
作者
张倩雯
刘兴会
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第11期1345-1349,共5页
内质网(endoplasmic reticulum,ER)是真核细胞的重要细胞器,负责绝大多数蛋白质的合成、加工及转运。为维持正常生理功能,细胞内质网对各种诱发因素极为敏感,通过激活自身应激状态缓解内质网压力以恢复稳态,持续或严重的内质网应激(endo...
内质网(endoplasmic reticulum,ER)是真核细胞的重要细胞器,负责绝大多数蛋白质的合成、加工及转运。为维持正常生理功能,细胞内质网对各种诱发因素极为敏感,通过激活自身应激状态缓解内质网压力以恢复稳态,持续或严重的内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)状态则促进细胞走向凋亡。目前发现ERS介导的细胞凋亡与疾病发生密切相关,本文将ERS相关信号通路、ERS与疾病的关系研究进展作一综述,为探索其参与疾病发生的机理、靶向干预ERS在疾病治疗中的作用提供新思路。
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关键词
内质网
应激
肌醇需求
酶
1
蛋白激酶
R
样
内质网
激酶
转录激活因子6
机制
在线阅读
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职称材料
题名
慢性疼痛中内质网应激机制的研究进展
被引量：
2
1
作者
张彩霞
于尚辰
张咸伟
机构
武汉市第一医院麻醉科
华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉科
出处
《中国疼痛医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第9期686-690,共5页
文摘
慢性疼痛作为公共卫生难题,其发病机制复杂,涉及脊髓神经元兴奋、胶质细胞激活及受体活化等。药物治疗虽能缓解疼痛,但不良反应限制了其应用。研究表明,内质网应激在慢性疼痛中扮演关键角色,通过影响疼痛感受器敏感性、调控伤害信号传递、触发炎症反应及神经可塑性改变,加剧疼痛并促进其发展。本文综述了内质网蛋白激酶样内切割酶(PKR-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)、内质网应激调节因子1α (inositol-requiring enzyme 1α, IRE1α)和激活转录因子6 (activating transcription factor 6, ATF6)等通路在内质网应激与慢性疼痛中的具体机制,旨在为其深入研究和临床应用提供科学支撑,并探讨尚未解决的问题及未来发展方向。
关键词
慢性疼痛
内质网
应激
内质网蛋白激酶样内切割酶
内质网
应激调节因子1α
激活转录因子6
未折叠
蛋白
反应
Keywords
chronic pain
endoplasmic reticulum stress
PKR-like endoplasmic reticulum kinase(PERK)
inositol-requiring enzyme 1α(IRE1α)
activating transcription factor 6(ATF6)
unfolded protein response
分类号
R402 [医药卫生—临床医学]
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职称材料
题名
内质网应激介导巨噬细胞极化分子机制研究进展
被引量：
1
2
作者
陈伟灿
何荷番
机构
福建医科大学附属第二医院麻醉科
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第8期748-753,共6页
基金
泉州市科技局高层次人才项目(2017Z014)。
文摘
内质网(ER)是维持细胞内Ca 2+稳态、折叠新合成的分泌蛋白和膜蛋白以及蛋白质翻译后修饰的重要细胞器。ER腔内错误折叠与未折叠蛋白聚集,可激活内质网应激(ERS),进而激活蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、需肌醇酶1α(IRE-1α)和活化转录因子6(ATF6)三个不同的下游信号通路影响细胞的存活、分化和表型转换。近年来研究表明ERS下游信号级联反应与诱导巨噬细胞向促炎性M1型极化(IFN-γ和LPS)和抗炎性M2型极化(IL-4和IL-10)的信号通路之间存在密切相互作用,但两者之间的具体分子机制错综复杂。文中总结了ERS介导巨噬细胞极化的主要机制,重点讨论了ERS的三个不同下游信号影响巨噬细胞极化的分子机制。
关键词
内质网
应激
巨噬细胞极化
蛋白激酶
R
样
内质网
激酶
(PERK)
需肌醇
酶
1α(IRE-1α)
活化转录因子6(ATF6)
综述
Keywords
endoplasmic reticulum stress(ERS)
macrophage polarization
protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase(PERK)
inositol-requiring enzyme 1α(IRE-1α)
activating transcription factor 6(ATF6)
review
分类号
R392.12 [医药卫生—免疫学]
G353.11 [文化科学—情报学]
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职称材料
题名
内质网应激与疾病的关系研究进展
被引量：
1
3
作者
张倩雯
刘兴会
机构
四川大学华西第二医院妇产科出生缺陷与相关妇儿疾病教育部重点实验室
出处
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第11期1345-1349,共5页
基金
国家重点研发计划资助项目(编号:2021YFC2701503)
四川省卫生健康委员会普及应用项目资助项目(编号:21PJ053)。
文摘
内质网(endoplasmic reticulum,ER)是真核细胞的重要细胞器,负责绝大多数蛋白质的合成、加工及转运。为维持正常生理功能,细胞内质网对各种诱发因素极为敏感,通过激活自身应激状态缓解内质网压力以恢复稳态,持续或严重的内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)状态则促进细胞走向凋亡。目前发现ERS介导的细胞凋亡与疾病发生密切相关,本文将ERS相关信号通路、ERS与疾病的关系研究进展作一综述,为探索其参与疾病发生的机理、靶向干预ERS在疾病治疗中的作用提供新思路。
关键词
内质网
应激
肌醇需求
酶
1
蛋白激酶
R
样
内质网
激酶
转录激活因子6
机制
Keywords
endoplasmic reticulum stress
inositol-requiring enzyme 1
protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase
activat-ing transcription factor 6
mechanism
分类号
R393 [医药卫生—基础医学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
慢性疼痛中内质网应激机制的研究进展
张彩霞
于尚辰
张咸伟
《中国疼痛医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
内质网应激介导巨噬细胞极化分子机制研究进展
陈伟灿
何荷番
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024
1
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
内质网应激与疾病的关系研究进展
张倩雯
刘兴会
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024
1
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