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益康唑诱导HL-60白血病细胞内质网应激反应性细胞凋亡
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作者 张义成 胡珍娉 +2 位作者 周剑峰 刘文励 Stuart Berger 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期434-436,共3页
目的研究唑类抗真菌药物益康唑(Ec)的抗白血病作用及其机制。方法将12μmol/LEc、0.1μmol/L倍半萜烯酯(Tg)和0.2μg/ml依霉素(Tu)作用于体外培养的人急性髓细胞性白血病细胞HL60,利用细胞核荧光染色进行形态学观察,Westernblot法检测... 目的研究唑类抗真菌药物益康唑(Ec)的抗白血病作用及其机制。方法将12μmol/LEc、0.1μmol/L倍半萜烯酯(Tg)和0.2μg/ml依霉素(Tu)作用于体外培养的人急性髓细胞性白血病细胞HL60,利用细胞核荧光染色进行形态学观察,Westernblot法检测分子伴侣蛋白(GRP78)和胱天蛋白酶(Caspase)的表达。结果HL60细胞经Ec,Tg和Tu处理后,细胞呈典型的凋亡形态,凋亡率分别为94%、63%和85%。分子伴侣蛋白GRP78的表达明显增加,位于内质网的Caspase12被活化。结论Ec可诱导人白血病HL60细胞内质网应激反应性细胞凋亡,凋亡的发生与蛋白质合成抑制、Caspase12的活化有关。 展开更多
关键词 白血病 内质网应激反应 细胞凋亡
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脉络宁口服液联合丁苯酞对血管性痴呆认知功能及内质网应激反应相关指标的影响 被引量:6
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作者 王改芳 殷婷 肖颖 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2023年第6期161-164,共4页
目的探讨脉络宁口服液联合丁苯酞对血管性痴呆患者认知功能及内质网应激反应相关指标的影响。方法选取2018年5月—2020年4月医院血管性痴呆患者129例,简单随机化分组,各43例。对照A组予以丁苯酞,对照B组予以脉络宁口服液,观察组予以脉... 目的探讨脉络宁口服液联合丁苯酞对血管性痴呆患者认知功能及内质网应激反应相关指标的影响。方法选取2018年5月—2020年4月医院血管性痴呆患者129例,简单随机化分组,各43例。对照A组予以丁苯酞,对照B组予以脉络宁口服液,观察组予以脉络宁口服液联合丁苯酞。观察统计3组临床疗效、不良反应、外周血氧化应激指标[超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)]、内质网应激反应相关指标[葡萄糖调节蛋白78(Glucose regulated protein 78ku,CRP78)、天冬半胱氨酸特异性蛋白酶-12(Cysteine-containing aspartate-specific proteases-12,Caspase-12)、CCAAT/增强子结合蛋白(Ccaat/enhancer binding protein,CHOP)]、蒙特利尔认知功能评估量表(Montreal Cognitive Assessment Scale,MoCA)、简易精神状态检查表(Mini-Mental State Examination,MMSE)、日常生活能力量表(Activity of Daily Living Scale,ADL)、中风专用生活质量量表(stroke specific quality of life scale,SS-QOL)评分。结果观察组治疗总有效率较对照A、B组高(P<0.05);观察组疗程结束后MoCA、MMSE、ADL、SS-QOL评分高于对照A、B组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组疗程结束后血清SOD水平高于对照A、B组,MDA、GRP78、CHOP、Caspase-12水平低于对照A、B组,差异有统计学意义(P<0.05);3组不良反应发生率相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论血管性痴呆患者采用脉络宁口服液、丁苯酞联合治疗,有助于改善认知功能、日常生活能力,还可有效抑制内质网应激,抵抗氧化应激,效果较为显著,且安全性高。 展开更多
关键词 血管性痴呆 丁苯酞 脉络宁口服液 认知功能 内质网应激反应
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小鼠脑组织及培养神经元Neuro-2a在内质网应激反应时的基因表达谱分析 被引量:2
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作者 徐阿慧 郭逢林 +7 位作者 徐晶 王骞若 张艳妮 张庆华 朱向东 赖崇德 郭韫丽 孔令保 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期371-379,共9页
内质网是真核细胞的重要细胞器。某些细胞内外因素如病原体感染等能引起从内质网到胞浆和胞核的信号传导途径活化,即内质网应激反应。但是,目前国内外尚无针对内质网应激反应的基因表达谱分析报道。本研究中,用3种已报道的内质网应激反... 内质网是真核细胞的重要细胞器。某些细胞内外因素如病原体感染等能引起从内质网到胞浆和胞核的信号传导途径活化,即内质网应激反应。但是,目前国内外尚无针对内质网应激反应的基因表达谱分析报道。本研究中,用3种已报道的内质网应激反应诱导剂,包括蛋白质糖基化抑制剂衣霉素(tunicamycin)、内质网Ca^(2+)-ATPases抑制剂毒胡萝卜素(thapsigargin)和乙脑病毒(Japanese encephalitis virus,JEV),分别处理小鼠颅腔和小鼠脑神经瘤细胞(Neuro-2a),试剂处理组与未处理组的第二代RNA测序分析发现,衣霉素、毒胡萝卜素和乙脑病毒在体外和体内均引起分子伴侣基因Hsp70表达上调,诱导内质网应激反应。衣霉素、毒胡萝卜素和乙脑病毒体外处理诱导的内质网应激反应信号通路中,基因差异表达相似性高于体内处理组。乙脑病毒和糖基化抑制剂衣霉素体内外处理,主要诱导内质网应激反应的非折叠蛋白质反应信号通路,引起相关基因Atf4、Bip、Edem和Perk等表达上调。内质网Ca^(2+)-ATPases抑制剂毒胡萝卜素主要诱导内质网超负荷反应,激活NF-κB信号通路。乙脑病毒诱导的内质网应激反应相关差异表达基因数量最多,体外与体内合计有40种。乙脑病毒体内外处理上调的基因包括Bax、Casp12、Atf4、Bip、Edem和Perk等,下调的基因包括Sec23/24、Nef、Svip和Jnk等。糖基化抑制剂衣霉素体内外处理上调基因包括Gadd34、Atf4、Ermani和Bip等,下调基因包括Grp94、Atf6、Sec23/24和Nef等。内质网Ca2+-ATPases抑制剂毒胡萝卜素体内外处理上调的基因包括Sec61、Trap和Ask1等。衣霉素、毒胡萝卜素和乙脑病毒体内外处理也通过内质网应激反应,调控与炎症或凋亡相关的MAPK信号通路和P53信号通路。本研究首次通过使用3种内质网应激反应诱导剂分别处理小鼠和细胞,揭示了体内外内质网应激反应引起的基因表达谱变化,为内质网应激反应相关疾病的治疗提供了新思路。 展开更多
关键词 内质网应激反应 二代RNA测序 诱导剂 P53信号通路 MAPK信号通路
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内质网应激反应与衰老相关疾病 被引量:2
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作者 常乐 丛羽生 《北京师范大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期435-439,共5页
内质网是真核细胞合成膜蛋白和分泌蛋白的主要场所,当细胞经历缺氧、钙离子稳态失衡、糖基化异常或内质网内蛋白合成急剧增加时,就会造成腔内未折叠蛋白聚集体的形成,引发细胞毒性.这时便会激活一系列信号通路,通过增加内质网中分子伴... 内质网是真核细胞合成膜蛋白和分泌蛋白的主要场所,当细胞经历缺氧、钙离子稳态失衡、糖基化异常或内质网内蛋白合成急剧增加时,就会造成腔内未折叠蛋白聚集体的形成,引发细胞毒性.这时便会激活一系列信号通路,通过增加内质网中分子伴侣的数量、降低蛋白合成速率、加快未折叠蛋白降解来保护细胞,当刺激严重或时间过长则会引起细胞凋亡.这种反应就称为内质网应激反应,也叫未折叠蛋白反应.正常人体细胞随着分裂次数增加或受外界因素诱导逐渐进入一种不可逆的细胞周期阻滞,即细胞衰老.细胞衰老会伴随着各种生理生化的变化,如内质网的结果和功能的改变.内质网应激反应会随着细胞衰老而发生一些改变,与衰老相关疾病密切相关而备受关注.因此深入研究内质网应激反应对于揭示衰老及衰老相关疾病的分子机制具有重要的科学意义. 展开更多
关键词 内质网应激反应 细胞衰老 老年疾病
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血凝素诱发内质网应激反应初探 被引量:1
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作者 刘悦 李青超 +5 位作者 兰英 赵秀梅 刘洋 王立达 韩业辉 徐妍 《黑龙江农业科学》 2023年第2期54-58,共5页
为促进药物结构优化和改造,利用293T细胞进行转染及蛋白免疫印迹试验,研究病毒血凝素(HA)在内质网应激反应中的作用。结果表明,不同糖基化位点HA蛋白差异性表达明显,HA蛋白可诱发内质网应激反应,且不同的HA蛋白样中CHOP的表达量不同,从... 为促进药物结构优化和改造,利用293T细胞进行转染及蛋白免疫印迹试验,研究病毒血凝素(HA)在内质网应激反应中的作用。结果表明,不同糖基化位点HA蛋白差异性表达明显,HA蛋白可诱发内质网应激反应,且不同的HA蛋白样中CHOP的表达量不同,从而引起内质网应激反应所导致的细胞凋亡也不同。 展开更多
关键词 流感病毒 HA蛋白 内质网应激反应
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X盒结合蛋白1在三阴性乳腺癌发生和发展中的重要作用 被引量:2
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作者 谈勤春(摘译) 刘秋燕(审阅) +2 位作者 Chen X Iliopoulos D Zhang Q 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期418-418,共1页
肿瘤微环境不同于正常组织的生理环境,其表现为低氧、低糖及炎性细胞浸润等,而肿瘤细胞如何在这种不利细胞生长的条件下生存呢?最近康奈尔大学的Glimcher教授发表在Nature上的论文表明,在低氧条件下,三阴性乳腺癌(triple negative bre... 肿瘤微环境不同于正常组织的生理环境,其表现为低氧、低糖及炎性细胞浸润等,而肿瘤细胞如何在这种不利细胞生长的条件下生存呢?最近康奈尔大学的Glimcher教授发表在Nature上的论文表明,在低氧条件下,三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)细胞内质网应激反应信号通路中的内质网跨膜蛋白肌醇酶1α(inositol-requiring enzyme 1α,IRE1α)、内质网类似激酶(PKR like ER kinase,PERK)被活化,活化的IREa1、PERK通过剪切X-盒结合蛋白1(X-box binding protein 1,XBP1)mRNA产生剪切体XBP1s,XBP1s和另外一个低氧诱导的转录因子缺氧诱导因子1a(hypoxia-inducible factor-1a,HIF1a)在细胞核内结合,协同HIF1a的目的基因转录,促进三阴性肿瘤细胞的生长和复发。 展开更多
关键词 三阴性乳腺癌 结合蛋白1 内质网应激反应 癌发生 炎性细胞浸润 缺氧诱导因子 protein 细胞生长
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Preventive effects of total saponins of Panax japonicus on fatty liver fibrosis in mice
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《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第B11期142-142,共1页
Fatty liver fibrosis, a severe type of Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD), can be reversed by effec- tive medical intervention. Endoplasmic reticulum stress promotes liver fat accumulation and induction of in... Fatty liver fibrosis, a severe type of Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD), can be reversed by effec- tive medical intervention. Endoplasmic reticulum stress promotes liver fat accumulation and induction of inflammatory cytokines, which plays an important role in the process of liver fibrosis. Our previous study have shown that, SPJ (saponins of Panax Japonicus) has significant antioxidant and anti-inflammatory activity. Therefore, the protective effects and mechanisms of SPJ against fatty liver fibrosis in mice were investigated. In this study, fatty liver fibrosis was induced by high-fat diet combined with intraperitoneal injection of heterologous protein. The results showed that SPJ significantly improved liver function and decreased the serum lipid level. SPJ remarkly decreased the liver steato- sis, collagen fibers and inflammatory cell infiltration. Furthermore, treatment with SPJ significantly downregulated the mRNA level of Collagen Type 1α (COLL 1α), α-SMA, TIMP, CHOP and GRP78. In addition, SPJ significantly de- creased the protein level of p-JNK, COLL 1α and GRP78. Taken together, SPJ protect against fatty liver fibrosis through inhibition of endoplasmic reticulum stress response and CHOP and JNK-mediated apoptosis and inflammation pathway. These results indicate that SPJ might be a potential drug for prevention of liver fibrosis. 展开更多
关键词 肝纤维化过程 预防作用 总皂苷 竹节参 非酒精性脂肪性肝病 小鼠 内质网应激反应 肝脏脂肪变性
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