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过量表达内质网小分子热激蛋白增强转基因番茄果实的耐冷藏性 被引量：2
1
作者 赵春梅 张文彦 刘箭 《西北植物学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期33-37,共5页
利用番茄内质网小分子热激蛋白(ERsHSP)特异性抗体,对番茄果实蛋白进行Western分析,以测定低温冷藏下番茄果实中ERsHSP的表达量,并测定果实硬度、腐烂度和失重率等指标,以比较中蔬4号转ERsHSP基因番茄和未转基因番茄果实在4℃低温下的... 利用番茄内质网小分子热激蛋白(ERsHSP)特异性抗体,对番茄果实蛋白进行Western分析,以测定低温冷藏下番茄果实中ERsHSP的表达量,并测定果实硬度、腐烂度和失重率等指标,以比较中蔬4号转ERsHSP基因番茄和未转基因番茄果实在4℃低温下的耐冷藏性.结果表明:在4℃冷藏30 d期间,转基因番茄果实具有较高的ERsHSP表达水平,而未转基因番茄果实中没有ERsHSP的表达;相对于未转基因番茄果实,转基因番茄果实冷害症状轻,并具有较高的果实硬度(平均值为2.84 kg/cm2)、较低的果实腐烂度(平均值为21.03%)和失重率(平均值为6.33%). 展开更多
关键词 内质网小分子热激蛋白 转基因番茄 果实 冷藏
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甜椒内质网小分子热激蛋白基因(CaHSP22.5)克隆及其在转基因烟草中的表达分析 被引量：1
2
作者 苏振华 张泽鑫 +2 位作者 李妹芳 郭尚敬 冀芦沙 《南方农业学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期1080-1090,共11页
【目的】克隆甜椒内质网小分子热激蛋白基因(CaHSP22.5),并检测其表达特性,为探究其在植物抗逆中的调控机制提供理论依据。【方法】克隆CaHSP22.5基因并构建其表达载体pBI121-CaHSP22.5,转化农杆菌LBA4404后通过叶盘法转化野生型烟草,... 【目的】克隆甜椒内质网小分子热激蛋白基因(CaHSP22.5),并检测其表达特性,为探究其在植物抗逆中的调控机制提供理论依据。【方法】克隆CaHSP22.5基因并构建其表达载体pBI121-CaHSP22.5,转化农杆菌LBA4404后通过叶盘法转化野生型烟草,即获得CaHSP22.5转基因株系;以转pBI121空载体的野生型烟草为对照组。对转基因株系和野生型烟草进行4℃6 h低温处理,根据幼苗成活率测定CaHSP22.5基因表达对植株耐寒性的影响。采用脉冲振幅调制叶室荧光仪Li-6400测量4℃处理10 h后野生型植株与CaHSP22.5转基因株系叶绿素荧光,根据非光化学淬灭系数(NPQ)值测定CaHSP22.5基因表达对在低温下植株光合作用的影响;使用过氧化氢(H2O2)钛络合物法对烟草叶片中H2O2进行定量分析,通过测定活性氧(ROS)积累程度分析CaHSP22.5对植物光合系统的影响;采用检测柠檬酸合成酶(CS)活性的方法,在体外通过对变性CS复性的影响测定CaHSP22.5的分子伴侣活性。【结果】经低温处理后发现CaHSP22.5转基因株系13号、24号和32号幼苗的平均存活率分别为84%、75%和52%,而野生型烟草的平均存活率为30%,CaHSP22.5转基因株系烟草幼苗成活率菌高于野生型幼苗。低温处理10 h后发现CaHSP22.5转基因植株NPQ较野生型植株显著升高(P<0.05),说明转基因烟草中CaHSP22.5的积累有利于保护光合系统,在低温胁迫下清除ROS。同时发现低温胁迫导致植株ROS产量增加,CaHSP22.5转基因植系与野生型相比ROS积累水平较低。不同浓度的CaHSP22.5均可使变性的CS复性,且其CS活性均高于未添加CaHSP22.5的CS活性。【结论】CaHSP22.5蛋白可增强植株的耐寒性及光合作用,在植物体内可降低ROS积累,减轻脂质过氧化,同时具有分子伴侣活性。 展开更多
关键词 甜椒 内质网小分子热激蛋白 低温胁迫 转基因烟草 耐受性
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内质网应激介导的肝缺血再灌注损伤的分子机制与治疗策略
3
作者 刘畅 陶锐 +2 位作者 胡启辉 罗静 陈聪 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第7期951-956,共6页
肝缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IRI)是肝脏手术和移植过程中常见的病理现象,导致严重的组织损伤和功能障碍。其机制复杂,涉及氧化应激、炎症反应及钙离子稳态紊乱等多种因素。近年来,内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)... 肝缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IRI)是肝脏手术和移植过程中常见的病理现象,导致严重的组织损伤和功能障碍。其机制复杂,涉及氧化应激、炎症反应及钙离子稳态紊乱等多种因素。近年来,内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)在IRI中的作用逐渐受到关注。ERS通过未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)激活蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase r-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)、肌醇需求酶1(inositol-requiring enzyme 1,IRE1)和激活转录因子6(activating transcription factor 6,ATF6)3条经典信号通路,初期旨在恢复内质网稳态并保护细胞。然而,当应激反应过度或持续时,ERS可转向激活凋亡通路如增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)、Bcl-2相关X蛋白/Bcl-2同源拮抗剂杀伤蛋白(bcl-2-associated X protein/bcl-2 homologous antagonist killer,Bax/Bak),加剧细胞损伤。此外,ERS与自噬和氧化应激等其他细胞应激反应密切相关,共同影响肝细胞的生存与死亡。调控ERS,尤其是针对UPR3条通路的干预,被认为是减轻肝IRI的潜在治疗途径。药物干预(如4-苯基丁酸、牛磺胆酸)和基因治疗(如敲除PERK或IRE1)在抑制ERS的同时,显示出保护肝功能的积极效果。本文综述了ERS在肝缺血再灌注损伤中的作用机制,重点探讨了UPR 3条通路的具体功能及其作为治疗靶点的潜力,并展望了相关治疗策略的研究前景。 展开更多
关键词 内质网应激 肝缺血再灌注 未折叠蛋白反应 凋亡 治疗靶点
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红景天苷对心肌缺血-再灌注损伤大鼠内质网应激与Cx43的作用 被引量：1
4
作者 黄媛恒 何阳 +3 位作者 黄晓亮 韦学 吴耀生 李映新 《医药导报》 北大核心 2025年第3期366-371,共6页
目的研究红景天苷(Sal)对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)大鼠内质网应激和缝隙连接蛋白43(Cx43)的作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、MIRI组、Sal小剂量组(Sal-L)、Sal大剂量组(Sal-H)。Sham组与MIRI组腹腔注射0.9%氯化钠溶液10 mL... 目的研究红景天苷(Sal)对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)大鼠内质网应激和缝隙连接蛋白43(Cx43)的作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、MIRI组、Sal小剂量组(Sal-L)、Sal大剂量组(Sal-H)。Sham组与MIRI组腹腔注射0.9%氯化钠溶液10 mL·kg^(-1)·d^(-1);Sal-L组与Sal-H组腹腔注射Sal12、36 mg·kg^(-1)·d^(-1)。均每天1次,连续3 d。末次给药30 min后,除Sham组外,其余组制备MIRI模型。苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理改变,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)测定细胞凋亡率,实时定量基因扩增荧光检测系统(q-PCR)与蛋白印迹法(Western blotting)检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase12)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)等内质网应激相关因子以及Cx43的基因及蛋白表达。结果与MIRI组比较,Sal各剂量组心肌损伤不同程度减轻,Sal-H组心肌细胞凋亡率降低(P<0.05);Sal各剂量组Cx43基因表达均上调,GRP78、Caspase12、CHOP基因表达下调;Sal各剂量组Cx43蛋白表达均上调、GRP78蛋白表达下调,Sal-H组CHOP、Bax、Caspase12、cleaved-Caspase3蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调(P<0.05)。结论红景天苷对心肌细胞具有保护作用,其机制可能与抑制内质网应激所致细胞凋亡和Cx43代谢失衡有关。 展开更多
关键词 红景天苷 缺血-再灌注 内质网应激 细胞凋亡 缝隙连接蛋白
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熄风解痉汤调控内质网应激在蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的应用
5
作者 向兴刚 周益凡 +4 位作者 依马木·依达依吐拉 赵永 买买江·阿不力孜 林琳 马震 《世界中医药》 北大核心 2025年第11期1889-1897,1905,共10页
目的:探讨熄风解痉汤(XFJJT)对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠早期脑损伤(EBI)中内质网应激(ER应激)的调控作用。方法:将96只无特定病原体(SPF)级SD大鼠随机分为对照组、假手术组(Sham组)、SAH组、SAH+XFJJT组,每组24只。SAH+XFJJT组在造模成... 目的:探讨熄风解痉汤(XFJJT)对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠早期脑损伤(EBI)中内质网应激(ER应激)的调控作用。方法:将96只无特定病原体(SPF)级SD大鼠随机分为对照组、假手术组(Sham组)、SAH组、SAH+XFJJT组,每组24只。SAH+XFJJT组在造模成功后3 h开始给药,每日早、晚灌胃XFJJT 1.5 mL,持续72 h。建模后6、12、24、48、72 h记录Garcia评分;建模后3、6、12、24、48、72 h处死大鼠,苏木精-伊红(HE)染色观察海马神经细胞形态;TUNEL检测神经元凋亡;蛋白免疫印迹检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CAAT/增强子结合同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸酶12(Caspase-12)表达,以及脑含水量和血脑屏障完整性。结果:SAH组6、12、24、48、72 h神经评分低于对照组和Sham组,SAH+XFJJT组高于SAH组(P<0.05);对照组和Sham组各时点GRP78、CHOP、Caspase-12表达低于SAH组(P<0.05),SAH+XFJJT组6、12、24、48、72 h表达低于SAH组(P<0.05);SAH组脑组织伊文思蓝(EB)含量高于对照组和Sham组,SAH+XFJJT组6、48、72 h低于SAH组(P<0.05);SAH组脑组织含水量高于对照组和Sham组,SAH+XFJJT组降低(P<0.05);SAH组6 h TUNEL阳性细胞增多,24 h达高峰,72 h减少,SAH+XFJJT组24、48、72 h凋亡率低于SAH组(P<0.05)。结论:SAH后EBI中存在ER应激反应,XFJJT可调控GRP78、CHOP、Caspase-12表达,改善神经评分,减轻脑含水量,并对血脑屏障通透性产生影响。 展开更多
关键词 熄风解痉汤 蛛网膜下腔出血 内质网应激 早期脑损伤 海马葡萄糖调节蛋白78 CAAT/增强子结合同源蛋白 半胱氨酸酶12 血脑屏障
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井穴放血疗法基于内质网应激治疗缺血性脑卒中的机制研究进展 被引量：1
6
作者 刘栋梁 付天聪 +6 位作者 刘佩东 汪益 李姗姗 张靖宇 陈波 郭义 陈泽林 《世界中医药》 北大核心 2025年第2期309-314,共6页
内质网应激(ERS)已成为缺血性脑卒中发生的关键机制。井穴放血是缺血性脑卒中等脑部疾病的特色疗法之一,是脑病靶向治疗方法;其对缺血性脑卒中的治疗作用包括促醒、改善运动功能;调节缺血性脑卒中ERS的机制包括抑制钙超载、拮抗氧化应... 内质网应激(ERS)已成为缺血性脑卒中发生的关键机制。井穴放血是缺血性脑卒中等脑部疾病的特色疗法之一,是脑病靶向治疗方法;其对缺血性脑卒中的治疗作用包括促醒、改善运动功能;调节缺血性脑卒中ERS的机制包括抑制钙超载、拮抗氧化应激、减轻炎症反应级联损伤,但尚无井穴放血直接调控ERS相关重要蛋白和通路的证据,针刺对缺血性脑卒中ERS相关通路蛋白(蛋白激酶RNA样ER激酶、肌醇需求酶1、激活转录因子-6、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白)的调控作用,可为探讨井穴放血调控ERS的机制研究提供参考。 展开更多
关键词 井穴 缺血性脑卒中 内质网应激 钙超载 氧化应激 炎症反应 未折叠蛋白反应 针刺
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基于内质网应激探讨雷公藤多苷治疗IgA肾病作用机制
7
作者 宋珂 宋纯东 +2 位作者 宋丹 张守琳 丁樱 《世界中医药》 北大核心 2025年第2期246-251,共6页
目的:探讨雷公藤多苷(GTW)对IgA肾病(IgAN)大鼠内质网应激-自噬通路的影响。方法:清洁级雄性斯泼累格·多雷(SD)大鼠45只,适应性喂养1周后,分为空白组、模型组、泼尼松组、雷公藤组。除空白组外,其余3组采用联合应用牛血清白蛋白+... 目的:探讨雷公藤多苷(GTW)对IgA肾病(IgAN)大鼠内质网应激-自噬通路的影响。方法:清洁级雄性斯泼累格·多雷(SD)大鼠45只,适应性喂养1周后,分为空白组、模型组、泼尼松组、雷公藤组。除空白组外,其余3组采用联合应用牛血清白蛋白+脂多糖+四氯化碳建立IgAN动物模型。第13周起干预组灌胃给药,给药4周后留取大鼠24 h尿液、尿常规、血液以及肾脏组织。生化检测各组大鼠24 h尿总蛋白定量(24 h-UTP)、尿红细胞计数、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、血白蛋白(ALB);苏木精-伊红(HE)染色光镜观察肾脏病理;免疫荧光判定免疫球蛋白IgA在肾小球系膜区的沉积;蛋白免疫质印迹法、实时聚合酶链反应法检测肾组织中蛋白激酶RNA样ER激酶(PERK)、激活转录因子(ATF)4、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和mRNA表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠24 h-UTP、尿红细胞计数、血SCr、BUN显著升高,血ALB降低(P<0.01),肾脏PERK、ATF4、CHOP mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01),肾脏组织病变严重,肾IgA沉积明显;与模型组比较,各干预组大鼠24 h-UTP、尿红细胞计数、血SCr、BUN明显降低,血ALB升高(P<0.01),肾脏PERK、ATF4、CHOP mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.01),肾脏病理和IgA沉积明显改善。结论:雷公藤多苷可能通过调控PERK/ATF4/CHOP通路,抑制内质网应激,进而改善上述生化指标,保护肾脏功能,减轻肾脏病理损害。 展开更多
关键词 IGA肾病 雷公藤多苷 内质网应激 系膜增生 免疫荧光 实验研究 作用机制 蛋白激酶R样内质网激酶/转录活化因子4/CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白
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加味肾气丸对糖尿病肾病小鼠肾脏内质网应激凋亡的影响
8
作者 宁洪悦 祁彤 +4 位作者 高飞 刘慧 高志旭 常柏 郭建恩 《世界中医药》 北大核心 2025年第9期1486-1493,1498,共9页
目的:观察加味肾气丸对糖尿病肾病小鼠内质网应激凋亡的影响。方法:将50只db/db成模小鼠依据体质量采用简单随机化方法分为模型组、厄贝沙坦组及加味肾气丸低、中、高剂量观察组,每组10只。同时,将10只db/m小鼠作为正常组。加味肾气丸... 目的:观察加味肾气丸对糖尿病肾病小鼠内质网应激凋亡的影响。方法:将50只db/db成模小鼠依据体质量采用简单随机化方法分为模型组、厄贝沙坦组及加味肾气丸低、中、高剂量观察组,每组10只。同时,将10只db/m小鼠作为正常组。加味肾气丸各剂量组小鼠分别给予12.95、25.89、51.78 g/kg药物颗粒混悬液灌胃,厄贝沙坦组小鼠给予0.026 g/kg厄贝沙坦混悬液灌胃,正常组与模型组小鼠则给予等体积的蒸馏水灌胃,1次/d,均干预12周。对比各组肾功能指标血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿白蛋白/肌酐比值(UACR),用苏木素-伊红(HE)、糖原染色(PAS)染色法、透射电镜(TEM)观察肾组织病理变化,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(UNEL)法检测肾细胞凋亡,免疫组织化学法检测肾组织中凋亡相关蛋白[BCL2相关X蛋白(BAX)、BCL2]、ERS标志蛋白[CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、活化转录因子6(ATF6)、肌醇需求酶1(IRE1)]表达,Western Blotting法检测肾组织中TMBIM6/mTORC2信号通路相关蛋白[TMBIM6、p-mTORC2/mTORC2、磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)/AKT、BCL2]表达。结果:与模型组比较,各加味肾气丸组及厄贝沙坦组Scr、BUN、UACR低(P<0.05),肾组织病理变化改善,肾细胞凋亡率低(P<0.05),BAX蛋白表达低(P<0.05),BCL2蛋白表达高(P<0.05),肾组织中CHOP、ATF6、IRE1蛋白表达低(P<0.05),肾组织中TMBIM6、p-mTORC2/mTORC2、p-AKT/AKT、BCL2蛋白表达高(P<0.05),CHOP蛋白表达低(P<0.05)。结论:加味肾气丸能够通过调控TMBIM6/mTORC2信号通路,有效抑制DKD小鼠ERS介导的肾细胞凋亡,从而减少蛋白尿,发挥肾脏保护作用。 展开更多
关键词 加味肾气丸 糖尿病肾病 跨膜B细胞淋巴瘤2相关X蛋白抑制剂结构域家族成员6 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物2 信号通路 细胞凋亡 内质网应激 作用机制
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内质网应激与自噬交互作用在绝经后骨质疏松发病中的研究进展 被引量：1
9
作者 陈汝娜 魏立伟 +2 位作者 柴爽 张虹 秦娜 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第4期626-631,共6页
内质网负责细胞内蛋白质的合成、折叠和加工,当内质网蛋白质折叠能力受到影响时,其中的未折叠蛋白或错误折叠蛋白堆积,导致内质网结构功能紊乱,造成内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)。自噬可以选择性清除细胞内应激内质网... 内质网负责细胞内蛋白质的合成、折叠和加工,当内质网蛋白质折叠能力受到影响时,其中的未折叠蛋白或错误折叠蛋白堆积,导致内质网结构功能紊乱,造成内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)。自噬可以选择性清除细胞内应激内质网和错误蛋白,在应激状态下,内质网可通过未折叠蛋白反应和自噬来维持正常生理功能。绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)主要由破骨细胞的骨吸收和成骨细胞的骨形成不平衡造成。ERS与自噬能调控骨组织中细胞的状态,对骨稳态造成影响,该文就ERS与自噬交互作用在绝经后骨质疏松发病中的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 内质网应激 自噬 绝经后骨质疏松 未折叠蛋白反应 交互作用 发病机制
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内质网应激抑制剂在呼吸系统疾病中的临床前研究进展
10
作者 廖慧云 方瑶 +4 位作者 屈磊 刘海潮 毛从政 唐琼 胡振红 《医药导报》 北大核心 2025年第9期1472-1476,共5页
内质网应激(ERS)与多种肺部疾病的病理生理学有关。多项试验证实抑制ERS可以减轻炎症反应,改善肺功能,同时还具有一定抗感染作用。ERS抑制剂可通过靶向ERS通路中的未折叠蛋白反应(UPR)以及调节细胞内质网钙离子平衡等机制,对呼吸系统疾... 内质网应激(ERS)与多种肺部疾病的病理生理学有关。多项试验证实抑制ERS可以减轻炎症反应,改善肺功能,同时还具有一定抗感染作用。ERS抑制剂可通过靶向ERS通路中的未折叠蛋白反应(UPR)以及调节细胞内质网钙离子平衡等机制,对呼吸系统疾病的治疗产生积极影响。目前有关ERS抑制剂的研究大多停留在临床前阶段,该文系统回顾ERS在呼吸系统疾病中的相关研究及各项试验结果,分析UPR主要分支肌醇需求酶1α(IRE1α)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)和激活转录因子6(ATF6)以及其他ERS抑制剂在呼吸系统疾病中的潜在作用,旨在推动ERS抑制剂的临床试验探索,为呼吸系统疾病治疗药物的研究和选择提供参考。 展开更多
关键词 内质网应激抑制剂 内质网应激 未折叠蛋白反应 呼吸系统疾病
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小分子热激蛋白在植物应对高温胁迫中的作用 被引量：1
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作者 徐彤 王英琪 +4 位作者 李渊 安本泽 蒋敏 杨文飞 吴云飞 《江苏农业学报》 CSCD 北大核心 2024年第7期1343-1350,共8页
小分子热激蛋白(sHSPs)是一类不依赖于腺嘌呤核苷三磷酸并具有分子伴侣功能的功能保守型蛋白质。sHSPs在植物受到高温胁迫时产生的热激反应中尤为重要,通过防止错误蛋白质的热集聚、与其他热激蛋白互作,促使错误蛋白质被降解或重新折叠... 小分子热激蛋白(sHSPs)是一类不依赖于腺嘌呤核苷三磷酸并具有分子伴侣功能的功能保守型蛋白质。sHSPs在植物受到高温胁迫时产生的热激反应中尤为重要,通过防止错误蛋白质的热集聚、与其他热激蛋白互作,促使错误蛋白质被降解或重新折叠,进而帮助植株响应高温。同时,sHSP的表达受到热休克元件、热休克转录因子、长链非编码RNA(lncRNA)、小分子RNA(miRNA)及一些植物激素的调控。本文总结了植物sHSPs结构功能、调控机制及相关研究进展,着重阐述了植物sHSPs在高温胁迫下的响应机制,为研究植物响应高温的机制提供参考。 展开更多
关键词 小分子热激蛋白 高温胁迫 激素 植物
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内质网应激对免疫细胞分泌细胞因子调节作用的研究进展
12
作者 徐宁 赵有祺 徐灵芝 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第1期157-164,共8页
分泌性蛋白的合成、加工和运输是在内质网腔完成的,Ca^(2+)或内环境稳态的任何干扰均可导致错误折叠或未折叠蛋白的产生,进而导致内质网应激(ERS)。通过启动未折叠蛋白反应中的三条信号通路:肌醇需求酶1(IRE1)、蛋白激酶R样内质网激酶(P... 分泌性蛋白的合成、加工和运输是在内质网腔完成的,Ca^(2+)或内环境稳态的任何干扰均可导致错误折叠或未折叠蛋白的产生,进而导致内质网应激(ERS)。通过启动未折叠蛋白反应中的三条信号通路:肌醇需求酶1(IRE1)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)和转录激活因子6(ATF6),ERS可维持分泌蛋白的正确折叠。细胞因子作为小分子分泌蛋白,在病毒感染、自身免疫性疾病及炎症等疾病状态下,多由活化的免疫细胞大量分泌,其分泌途径的平衡受ERS调节,进而影响细胞功能。有关ERS调节免疫细胞分泌细胞因子的确切机制尚未完全阐明。本文对ERS调节免疫细胞分泌细胞因子的作用及机制的研究进展做了综述。 展开更多
关键词 内质网应激 未折叠蛋白反应 细胞因子 免疫细胞
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内质网应激诱导内质网自噬的分子机制 被引量：2
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作者 周佳丽 姜虎 蒋丽娜 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期788-796,共9页
内质网应激是细胞在应对缺氧、营养缺乏等情况时产生的保护性应激反应,通过诱导未折叠蛋白质反应的3条通路来缓解内质网的蛋白质堆积。内质网应激通过内质网自噬受体诱导的内质网自噬,是降解不易被未折叠蛋白质反应途径降解的未折叠或... 内质网应激是细胞在应对缺氧、营养缺乏等情况时产生的保护性应激反应,通过诱导未折叠蛋白质反应的3条通路来缓解内质网的蛋白质堆积。内质网应激通过内质网自噬受体诱导的内质网自噬,是降解不易被未折叠蛋白质反应途径降解的未折叠或错误折叠的蛋白质,以及恢复内质网形态结构的重要途径。哺乳动物和酵母细胞中存在多种内质网自噬受体,主要功能为促进内质网碎片的形成,并捕获自噬底物,将内质网碎片和未折叠或错误折叠的蛋白质递送至自噬溶酶体中进行降解。每种内质网自噬受体具有独特的结构导致它们捕获自噬底物的方式不尽相同;同时,内质网应激通过不同的途径调控内质网自噬受体的表达和磷酸化。因而,内质网应激通过不同的分子机制激活内质网自噬受体介导的内质网自噬。此外,内质网应激介导的内质网自噬在许多人类疾病的发生发展中发挥重要的作用。阐明内质网应激诱导内质网自噬的具体机制,为内质网自噬相关疾病的防治提供理论依据。因此,本文将综述内质网应激启动哺乳动物细胞中内质网自噬受体FAM134B、RTN3L、SEC62、CCPG1和酵母细胞中内质网自噬受体Atg39、Atg40、Erp1介导的内质网自噬的分子机制,以及内质网应激诱导的内质网自噬与神经退行性疾病和肿瘤等人类疾病的联系,为内质网自噬相关疾病的防治提供新策略。 展开更多
关键词 内质网应激 内质网自噬 内质网自噬受体 未折叠蛋白质反应
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内质网应激介导巨噬细胞极化分子机制研究进展 被引量：1
14
作者 陈伟灿 何荷番 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期748-753,共6页
内质网(ER)是维持细胞内Ca 2+稳态、折叠新合成的分泌蛋白和膜蛋白以及蛋白质翻译后修饰的重要细胞器。ER腔内错误折叠与未折叠蛋白聚集,可激活内质网应激(ERS),进而激活蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、需肌醇酶1α(IRE-1α)和活化转录因... 内质网(ER)是维持细胞内Ca 2+稳态、折叠新合成的分泌蛋白和膜蛋白以及蛋白质翻译后修饰的重要细胞器。ER腔内错误折叠与未折叠蛋白聚集,可激活内质网应激(ERS),进而激活蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、需肌醇酶1α(IRE-1α)和活化转录因子6(ATF6)三个不同的下游信号通路影响细胞的存活、分化和表型转换。近年来研究表明ERS下游信号级联反应与诱导巨噬细胞向促炎性M1型极化(IFN-γ和LPS)和抗炎性M2型极化(IL-4和IL-10)的信号通路之间存在密切相互作用,但两者之间的具体分子机制错综复杂。文中总结了ERS介导巨噬细胞极化的主要机制,重点讨论了ERS的三个不同下游信号影响巨噬细胞极化的分子机制。 展开更多
关键词 内质网应激 巨噬细胞极化 蛋白激酶R样内质网激酶(PERK) 需肌醇酶1α(IRE-1α) 活化转录因子6(ATF6) 综述
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钙网蛋白通过内质网应激介导细胞凋亡的分子机制 被引量：3
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作者 吴薇 刘朝奇 《生物技术通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期24-27,共4页
钙网蛋白(Calreticulin,CRT)是46 kD大小的内质网管腔蛋白,具有分子伴侣活性、调节内钙稳态以及细胞凋亡等多种生物学功能。内质网应激(Endoplasmic reticulum stress,ERS)是内质网生理功能发生紊乱的一种亚细胞器病理过程,早期反应是... 钙网蛋白(Calreticulin,CRT)是46 kD大小的内质网管腔蛋白,具有分子伴侣活性、调节内钙稳态以及细胞凋亡等多种生物学功能。内质网应激(Endoplasmic reticulum stress,ERS)是内质网生理功能发生紊乱的一种亚细胞器病理过程,早期反应是可逆的,但随着细胞损伤加重将会导致细胞的凋亡,即为内质网应激启动的细胞凋亡。新的研究显示,CRT在该凋亡途径中扮演着重要角色。从三方面综述两者间的相互关系,以期为该方向的研究人员提供一些参考。 展开更多
关键词 钙网蛋白 分子伴侣蛋白 内质网应激 细胞凋亡
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β-伴大豆球蛋白诱导杂交黄颡鱼肠道上皮细胞内质网应激模型的建立
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作者 张子豪 郭朝辉 +8 位作者 张美娜 洪佳乐 于光晴 董鹏生 黄小城 杨振江 王延晖 李明 刘变枝 《水生生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期1894-1904,共11页
实验旨在利用β-伴大豆球蛋白构建黄颡鱼上皮细胞内质网应激(Endoplasmic reticulum stress,ERS)模型。利用酶消化法分离得到黄颡鱼肠道上皮细胞,通过细胞形态、角蛋白18(Cytokeratin-18,CK-18)免疫荧光染色和碱性磷酸酶染色法鉴定。利... 实验旨在利用β-伴大豆球蛋白构建黄颡鱼上皮细胞内质网应激(Endoplasmic reticulum stress,ERS)模型。利用酶消化法分离得到黄颡鱼肠道上皮细胞,通过细胞形态、角蛋白18(Cytokeratin-18,CK-18)免疫荧光染色和碱性磷酸酶染色法鉴定。利用不同浓度β-伴大豆球蛋白刺激24h后,RT-qPCR检测相关基因转录表达水平,筛选最合适刺激浓度。在此浓度下分别刺激黄颡鱼肠道上皮细胞0、12h、24h和36h,使用RTqPCR、CCK8、透射电镜和免疫荧光染色等方法检测相关指标,筛选最适刺激时间。结果表明:(1)成功分离培养黄颡鱼肠道上皮细胞,细胞呈铺路石状,CK-18和碱性磷酸酶染色呈阳性;(2)成功筛选到4 mg/mLβ-伴大豆球蛋白为最佳刺激浓度。在该浓度下,除grp78、jnk、il-10、atf6外,内质网应激、自噬、凋亡、炎症等相关基因表达水平均显著最高(P<0.05);成功筛选24h为最适刺激时间。4 mg/mL β-伴大豆球蛋白刺激细胞24h显著降低细胞活力,同时引起内质网显著肿胀,GRP78、LC3、Caspase3蛋白表达和Tunel信号显著升高(P<0.01),perk、atf6、beclin1、lc3a、bcl2、caspase3、caspase9和il-12 mRNA表达水平显著最高(P<0.05)。综上,实验成功分离得到黄颡鱼肠道上皮细胞,构建了黄颡鱼肠道上皮细胞内质网应激模型。实验为进一步研究未折叠反应信号通路在黄颡鱼豆粕诱导肠炎发生发展中的作用奠定基础。 展开更多
关键词 Β-伴大豆球蛋白 肠道上皮细胞 内质网应激 黄颡鱼
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植物内质网小分子量热激蛋白的生物学功能
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作者 李妹芳 苗纪忠 《安徽农业科学》 CAS 2017年第30期7-9,14,共4页
介绍了植物ERs HSP的结构特点、分子伴侣活性及逆境抗性等生物学功能,并展望了该领域今后的研究方向,为深入研究植物的逆境胁迫机制以及分子水平的作物育种提供了新思路。
关键词 内质网小分子量热激蛋白 分子伴侣 逆境抗性 内质网应激
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内质网小分子量热激蛋白的研究进展 被引量：3
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作者 陈清法 冯海霞 郭尚敬 《安徽农业科学》 CAS 北大核心 2009年第1期83-84,共2页
热激可以导致热激蛋白的产生,包括产生由核基因编码的内质网小分子量热激蛋白。内质网小分子量热激蛋白是热激蛋白超家族成员,含有2个保守区域和内质网滞留序列;当植物受到内质网胁迫时,内质网小分子量热激蛋白能够保护内质网;对内质网... 热激可以导致热激蛋白的产生,包括产生由核基因编码的内质网小分子量热激蛋白。内质网小分子量热激蛋白是热激蛋白超家族成员,含有2个保守区域和内质网滞留序列;当植物受到内质网胁迫时,内质网小分子量热激蛋白能够保护内质网;对内质网小分子量热激蛋白与植物的耐热性、耐冷性关系进行了初步分析。 展开更多
关键词 内质网 热激蛋白 基因家族 内质网胁迫
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肝宁方对肝细胞内质网应激相关分子GRP78蛋白及其mRNA表达的影响 被引量：4
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作者 李椿莹 文彬 +1 位作者 李福英 邓鑫 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2017年第21期2644-2648,共5页
目的探讨肝宁方对肝细胞内质网应激(ERS)相关分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白及其mRNA表达的调控作用及临床意义。方法本研究时间为2015年10月—2016年7月。SPF级SD健康大鼠20只用于制备肝宁方血清;衣霉素溶于DMSO溶液,完全溶解后加入... 目的探讨肝宁方对肝细胞内质网应激(ERS)相关分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白及其mRNA表达的调控作用及临床意义。方法本研究时间为2015年10月—2016年7月。SPF级SD健康大鼠20只用于制备肝宁方血清;衣霉素溶于DMSO溶液,完全溶解后加入含有胎牛血清的培养液制备衣霉素培养液。将HL-7702肝细胞分为正常对照组、ERS模型组、肝宁方治疗组。正常对照组予正常培养液培养,ERS模型组予衣霉素培养液培养,肝宁方治疗组予含肝宁方血清的衣霉素培养液培养。采用qRT-PCR测定各组肝细胞ERS中GRP78 mRNA表达水平及Western blotting法检测相应蛋白的表达水平。结果 ERS模型组肝细胞GRP78 mRNA表达水平高于正常对照组(P<0.05);肝宁方治疗组肝细胞GRP78 mRNA表达水平低于ERS模型组(P<0.05)。ERS模型组与肝宁方治疗组GRP78蛋白表达水平高于正常对照组(P<0.05);肝宁方治疗组GRP78蛋白表达水平低于ERS模型组(P<0.05)。结论肝宁方能够改善肝功能损伤情况,有效降低肝细胞的凋亡,其机制可能与抑制肝细胞内GRP78的表达有关。 展开更多
关键词 肝细胞 内质网应激 肝宁方 葡萄糖调节蛋白78
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慢性疼痛中内质网应激机制的研究进展 被引量：2
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作者 张彩霞 于尚辰 张咸伟 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期686-690,共5页
慢性疼痛作为公共卫生难题,其发病机制复杂,涉及脊髓神经元兴奋、胶质细胞激活及受体活化等。药物治疗虽能缓解疼痛,但不良反应限制了其应用。研究表明,内质网应激在慢性疼痛中扮演关键角色,通过影响疼痛感受器敏感性、调控伤害信号传... 慢性疼痛作为公共卫生难题,其发病机制复杂,涉及脊髓神经元兴奋、胶质细胞激活及受体活化等。药物治疗虽能缓解疼痛,但不良反应限制了其应用。研究表明,内质网应激在慢性疼痛中扮演关键角色,通过影响疼痛感受器敏感性、调控伤害信号传递、触发炎症反应及神经可塑性改变,加剧疼痛并促进其发展。本文综述了内质网蛋白激酶样内切割酶(PKR-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)、内质网应激调节因子1α (inositol-requiring enzyme 1α, IRE1α)和激活转录因子6 (activating transcription factor 6, ATF6)等通路在内质网应激与慢性疼痛中的具体机制,旨在为其深入研究和临床应用提供科学支撑,并探讨尚未解决的问题及未来发展方向。 展开更多
关键词 慢性疼痛 内质网应激 内质网蛋白激酶样内切割酶 内质网应激调节因子1α 激活转录因子6 未折叠蛋白反应
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