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跨细胞途径在内皮-单核细胞激活多肽-Ⅱ增强血肿瘤屏障通透性中的作用 被引量：1
1
作者 李振 刘云会 +2 位作者 薛一雪 王萍 刘丽波 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期201-204,216,共5页
目的探讨跨细胞途径参与内皮-单核细胞激活多肽-Ⅱ(EMAP-Ⅱ)增强血肿瘤屏障(BTB)通透性过程的可能性。方法荷瘤Wistar大鼠被随机分成4组(每组12只):EMAP-Ⅱ0 h、1 h、2 h和4 h组。采用伊文思蓝渗透性实验评估各组BTB通透性变化情况。Wes... 目的探讨跨细胞途径参与内皮-单核细胞激活多肽-Ⅱ(EMAP-Ⅱ)增强血肿瘤屏障(BTB)通透性过程的可能性。方法荷瘤Wistar大鼠被随机分成4组(每组12只):EMAP-Ⅱ0 h、1 h、2 h和4 h组。采用伊文思蓝渗透性实验评估各组BTB通透性变化情况。Western blot、免疫组化和免疫荧光法检测脑胶质瘤组织毛细血管上质膜微囊结构蛋白caveolin-1的表达水平变化。结果 EMAP-Ⅱ作用1 h时,脑胶质瘤组织中伊文思蓝的含量显著增加,随后逐渐降低,4 h时恢复正常;EMAP-Ⅱ作用1h时,脑胶质瘤组织毛细血管上caveolin-1的表达水平均显著增高,随后逐渐降低,4 h时恢复正常。结论跨细胞途径可能参与EMAP-Ⅱ增强血肿瘤屏障BTB通透性的作用过程。 展开更多
关键词 内皮-单核细胞激活多肽-ⅱ 血肿瘤屏障 通透性 跨细胞途径
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内皮-单核细胞激活多肽-Ⅱ增强血肿瘤屏障通透性的信号机制
2
作者 李振 刘啸白 +3 位作者 刘云会 薛一雪 王萍 刘丽波 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期632-637,共6页
目的探索内皮一单核细胞激活多肽-Ⅱ（endothelial monocyte activating polypeptide-II，EMAP-II）增强血肿瘤屏障（blood—tumor barrier，BTB）通透性的相关信号机制。方法采集出生3—5d的Wistar胎鼠的大脑皮质，应用酶消化法及葡聚... 目的探索内皮一单核细胞激活多肽-Ⅱ（endothelial monocyte activating polypeptide-II，EMAP-II）增强血肿瘤屏障（blood—tumor barrier，BTB）通透性的相关信号机制。方法采集出生3—5d的Wistar胎鼠的大脑皮质，应用酶消化法及葡聚糖离心法获得脑微血管段后，接种于培养皿中进行脑微血管内皮细胞（brain microvascular endothelial cells，BMECs）原代培养；将BMECs与C6脑胶质瘤细胞共培养，构建体外BTB模型；共培养后的BMEC被随机分成5组（每组6例）：对照组、EMAP-Ⅱ组、H7＋EMAP—11组、C3 exoenzyme＋EMAP-II组和C3exoenzyme＋H7＋EMAP—II组。测定跨内皮阻抗值和辣根过氧化物酶流量评估各组BTB通透性变化情况；Western blot法检测BMECs上紧密连接相关蛋白occludin和ZO-1的表达水平变化；免疫荧光法检测OC-cludin和ZO-1在BMECs上的分布与表达。Western blot法检测BMECs上肌球蛋白轻链（myosin light chain，MLC）和磷酸化肌球蛋白轻链（phosphomyosin light chain，pMLC）的表达水平变化。结果与对照组相比较，EMAP-II组BTB的通透性明显增高，BMECs上occludin和ZO-1的表达水平明显降低，pMLC的表达水平明显增高；EMAP—II的上述作用受到蛋白激酶c（protein kinaseC，PKC）抑制剂H7或（和）RhoA抑制剂C3exoenzyme预处理的明显抑制。结论信号分子PKC和RhoA在EMAP—II增强BTB通透性过程中发挥着重要的作用，信号通路PKC—pMLC和RhoA—pMLC参与调控该过程。 展开更多
关键词 内皮-单核细胞激活多肽-II 血肿瘤屏障 通透性 蛋白激酶C RhoA 信号机制
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信号分子PKC调控内皮-单核细胞激活多肽Ⅱ增强血肿瘤屏障通透性机制的研究 被引量：3
3
作者 李振 刘啸白 +3 位作者 刘云会 薛一雪 王萍 刘丽波 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期101-105,109,共6页
目的探索信号分子蛋白激酶C（PKC）参与内皮-单核细胞激活多肽Ⅱ（EMAP-Ⅱ）增强血肿瘤屏障（BTB）通透性过程的相关机制。方法采集出生3～5d的Wistar胎鼠大脑皮质，应用酶消化法及葡聚糖离心法获得脑微血管段后，接种于培养皿中进行脑... 目的探索信号分子蛋白激酶C（PKC）参与内皮-单核细胞激活多肽Ⅱ（EMAP-Ⅱ）增强血肿瘤屏障（BTB）通透性过程的相关机制。方法采集出生3～5d的Wistar胎鼠大脑皮质，应用酶消化法及葡聚糖离心法获得脑微血管段后，接种于培养皿中进行脑微血管内皮细胞（BMEC）原代培养；将BMEC与C6脑胶质瘤细胞共培养，构建体外BTB模型；共培养后的BMEC随机分成3组：对照组、EMAP-Ⅱ组和H7＋EMAP-Ⅱ组，测定跨内皮阻抗值和辣根过氧化物酶流量，评估各组BTB通透性的变化，Westernblot法和免疫荧光法检测紧密连接相关蛋白claudin-5在各组BMEC上的表达水平变化；共培养后的BMEC被随机分成5组：EMAP-Ⅱ0，0．5，1，2，4h组，Westernblot法检测EMAP-Ⅱ作用不同时间点时BMEC膜上PKC各亚型的蛋白表达变化。结果与对照组比较，EMAP-Ⅱ组BTB的通透性显著增高（P=0．002），BMEC上claudin-5的表达水平显著降低（P=0．005），EMAP-Ⅱ的上述作用受到PKC抑制剂H7预处理的显著抑制（P=0．036）；EMAP-Ⅱ作用0．5h时，BMEC膜上PKC-α和PKC-β的蛋白表达水平显著增加，1h时达到峰值，其后表达水平逐渐下降，4h时恢复至未用药水平。BMEC膜上PKC-ζ的蛋白表达水平于O．5h时显著增加，其后表达水平逐渐下降，2h时恢复至未用药水平。结论信号分子PKC参与EMAP-Ⅱ增强BTB通透性的过程，其机制可能与BMEC膜上PKC-α、-β和-ζ的表达水平上调有关。 展开更多
关键词 内皮-单核细胞激活多肽ⅱ 血肿瘤屏障 通透性 蛋白激酶C
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内皮-单核细胞激活多肽对人U118胶质瘤细胞自噬的影响及机制 被引量：2
4
作者 刘丽波 孟繁杰 +1 位作者 薛一雪 刘云会 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期922-926,共5页
目的研究内皮-单核细胞激活多肽(EMAP-Ⅱ)对人U118脑胶质瘤细胞自噬的影响及可能机制。方法 EMAP-Ⅱ处理人U118胶质瘤细胞后,采用MTT检测细胞活力;用免疫荧光法检测自噬标记物微管相关蛋白轻链-3(LC3)在U118细胞的分布;Western blot方... 目的研究内皮-单核细胞激活多肽(EMAP-Ⅱ)对人U118脑胶质瘤细胞自噬的影响及可能机制。方法 EMAP-Ⅱ处理人U118胶质瘤细胞后,采用MTT检测细胞活力;用免疫荧光法检测自噬标记物微管相关蛋白轻链-3(LC3)在U118细胞的分布;Western blot方法检测LC3-Ⅱ、自噬降解底物p62/SQSTM1和自噬相关蛋白Beclin1的蛋白表达水平。结果与EMAP-Ⅱ0 h组相比,0.05 nmol.L-1剂量以上的EMAP-Ⅱ可明显抑制人U118胶质瘤细胞的活力,降低线粒体膜电位(MMP),在EMAP-Ⅱ作用0.5 h时效果最明显;自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)能够阻断EMAP-Ⅱ的作用,使细胞活力和线粒体膜电位基本恢复;EMAP-Ⅱ作用0.5 h后自噬标记物LC3在胞质内呈点状分布,荧光表达明显增强,并且LC3-Ⅱ的蛋白表达水平明显上调;同时伴有自噬降解底物p62/SQSTM1的表达下降;此外,自噬相关蛋白Beclin1的蛋白表达水平明显上调。结论 EMAP-Ⅱ能明显抑制人U118胶质瘤细胞活力,诱导U118细胞发生自噬,其机制可能与自噬相关蛋白Beclin1上调有关。 展开更多
关键词 内皮-单核细胞激活多肽 人U118胶质瘤细胞 自噬 LC3 p62/SQSTM1 BECLIN1
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消耗还原型谷胱甘肽抑制血管紧张素Ⅱ激活巨噬细胞c-Jun/ATF-2及NF-κB 被引量：4
5
作者 娄宁 余学清 +1 位作者 祝胜郎 董秀清 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第10期1745-1749,共5页
目的 :探讨还原型谷胱甘肽 (GSH)在血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )激活巨噬细胞转录因子c -Jun/ATF - 2及NF -κB中的作用。方法 :用荧光分光光度法测定细胞内GSH含量 ;用丁基硫堇硫氧胺 (BSO)消耗细胞内GSH ;用免疫印迹法测定细胞c -Jun/ATF - ... 目的 :探讨还原型谷胱甘肽 (GSH)在血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )激活巨噬细胞转录因子c -Jun/ATF - 2及NF -κB中的作用。方法 :用荧光分光光度法测定细胞内GSH含量 ;用丁基硫堇硫氧胺 (BSO)消耗细胞内GSH ;用免疫印迹法测定细胞c -Jun/ATF - 2磷酸化表达及NF -κBp6 5表达 ;用凝胶滞留法测定细胞NF -κB活性 ;用细胞免疫组化观察细胞c -Jun/ATF - 2磷酸化表达的时间模式。结果 :AngⅡ (1μmol/L)刺激 30 - 6 0min可降低RAW2 6 4 7细胞内GSH ;而后GSH逐渐适应性恢复。同时 ,AngⅡ刺激 6 0min ,呈剂量依赖性降低RAW 2 6 4 7细胞内GSH。GSH特异性消耗剂BSO(0 5mmol/L)与RAW 2 6 4 7细胞共同孵育 18h ,即可完全消耗细胞内GSH。AngⅡ (1μmol/L)可诱导RAW 2 6 4 7巨噬细胞c -Jun/ATF - 2磷酸化表达 ;BSO预先完全消耗细胞内GSH ,AngⅡ (1μmol/L)不能诱导巨噬细胞c -Jun/ATF - 2磷酸化。同样 ,AngⅡ (1μmol/L)可激活RAW 2 6 4 7巨噬细胞NF -κB ;BSO预先完全消耗细胞内GSH ,AngⅡ (1μmol/L)不能激活巨噬细胞NF -κB。结论 :还原型谷胱甘肽可能参与调控巨噬细胞转录因子c-Jun/ATF - 2及NF 展开更多
关键词 谷胱甘肽 血管紧张素ⅱ 激活转录因子-2 NF-ΚB 巨噬细胞
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EMAP-Ⅱ通过LKB1/AMPK/mTOR信号通路增加BTB的通透性 被引量：2
6
作者 刘啸白 刘丽波 +5 位作者 陈方周 刘云会 薛一雪 李振 李志清 商秀丽 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期351-356,共6页
目的研究内皮-单核细胞激活多肽(EMAP-Ⅱ)对体外血肿瘤屏障(BTB)通透性的影响及可能机制。方法建立体外BTB模型,EMAP-Ⅱ处理后,millipore电阻测量系统检测跨内皮细胞阻抗(TEER)值,采用Western blot方法检测p LKB1/LKB1、p AMPK/MAPK和p-... 目的研究内皮-单核细胞激活多肽(EMAP-Ⅱ)对体外血肿瘤屏障(BTB)通透性的影响及可能机制。方法建立体外BTB模型,EMAP-Ⅱ处理后,millipore电阻测量系统检测跨内皮细胞阻抗(TEER)值,采用Western blot方法检测p LKB1/LKB1、p AMPK/MAPK和p-m TORC1/m TORC1的蛋白表达水平;分别应用LKB1抑制剂radicicol、AMPK抑制剂compound C和m TORC1激活剂IGF1进行预处理后再给予EMAPⅡ,检测体外BTB模型的TEER值,Western blot方法检测紧密连接相关蛋白ZO-1和occludin的蛋白表达水平。结果与EMAP-Ⅱ0 h组相比,EMAP-Ⅱ可明显降低体外BTB模型的TEER值,增加p-LKB1/LKB1和p-AMPK/AMPK的表达水平,降低p-m TORC1/m TORC1的表达水平,以上指标在EMAP-Ⅱ作用1 h时效果最明显;radicicol、compound C和IGF1预处理能够部分阻断EMAP-Ⅱ的作用,使体外BTB模型的TEER值及紧密连接相关蛋白ZO-1和occludin的表达水平明显增加。结论 EMAP-Ⅱ能明显增加体外BTB模型通透性,其机制可能与激活LKB1/AMPK/m TOR信号通路相关。 展开更多
关键词 内皮-单核细胞激活多肽 血肿瘤屏障 胶质瘤 LKB1 AMPK mTORC1
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EMAP-Ⅱ对紧密连接相关蛋白occludin和ZO-1相互作用的调节和机制 被引量：3
7
作者 王佐周 刘丽波 +1 位作者 薛一雪 刘云会 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期481-484,493,共5页
目的研究内皮—单核细胞激活多肽Ⅱ(EMAP-Ⅱ)对血肿瘤屏障(BTB)紧密连接相关蛋白occludin和ZO-1分布和相互作用的影响,以及蛋白激酶C(PKC)活性的变化,探讨PKC在EMAP-Ⅱ开放紧密连接中的作用。方法提取和培养大鼠脑微血管内皮细胞,建立体... 目的研究内皮—单核细胞激活多肽Ⅱ(EMAP-Ⅱ)对血肿瘤屏障(BTB)紧密连接相关蛋白occludin和ZO-1分布和相互作用的影响,以及蛋白激酶C(PKC)活性的变化,探讨PKC在EMAP-Ⅱ开放紧密连接中的作用。方法提取和培养大鼠脑微血管内皮细胞,建立体外BTB模型;实验分为7组,即模型组、EMAP-Ⅱ0.5 h组、EMAP-Ⅱ1 h组、EMAP-Ⅱ2 h组、EMAP-Ⅱ3h组、EMAP-Ⅱ6 h组和EMAP-Ⅱ12 h组。应用Milicell-ERS系统检测体外BTB模型跨内皮细胞阻抗值的变化;双重免疫荧光检测内皮细胞中紧密连接相关蛋白occludin和ZO-1的分布和定位;免疫共沉淀检测内皮细胞中occludin和ZO-1的结合水平;PKC活性检测试剂盒检测体外BTB模型内皮细胞中总PKC的活性。结果与模型组相比,EMAP-Ⅱ显著降低了体外BTB模型的跨内皮细胞阻抗值,增加了BTB通透性;在模型组,紧密连接相关蛋白occludin和ZO-1在内皮细胞边缘呈连续分布,并且二者存在共定位,EMAP-Ⅱ能够使occludin和ZO-1在内皮细胞边缘的分布减少,二者的共定位减弱;免疫共沉淀结果也显示EMAP-Ⅱ能够减弱occludin和ZO-1的结合;上述作用在EMAP-Ⅱ作用1 h时效果最显著(P<0.01);同时发现EMAP-Ⅱ作用后,BTB模型内皮细胞中PKC的活性显著升高,在EMAP-Ⅱ作用1 h时达峰值(P<0.01)。结论 EMAP-Ⅱ能够调节紧密连接相关蛋白occludin和ZO-1在内皮细胞的相互作用,开放紧密连接;PKC可能是EMAP-Ⅱ影响occludin和ZO-1相互作用、调节紧密连接的机制之一。 展开更多
关键词 内皮—单核细胞激活多肽ⅱ OCCLUDIN ZO-1 蛋白激酶C 血肿瘤屏障
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急性心肌梗死患者骨髓单核细胞移植前后血浆尾加压素和内皮素水平的变化 被引量：2
8
作者 徐洪涛 高连如 +8 位作者 张宁坤 朱智明 费宇行 杨晔 王兆君 刘英明 曹毅 陈宇 李贤峰 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2010年第1期99-102,共4页
目的观察急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者骨髓单核细胞移植手术前后血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)和内皮素-1(ET-1)水平的变化,探讨骨髓单核细胞移植对血管活性物质的影响。方法采集23例AMI患者在骨髓单核细胞移植术前、术后... 目的观察急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者骨髓单核细胞移植手术前后血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)和内皮素-1(ET-1)水平的变化,探讨骨髓单核细胞移植对血管活性物质的影响。方法采集23例AMI患者在骨髓单核细胞移植术前、术后1 d及术后7 d静脉血,应用酶联免疫法测定血浆UⅡ和ET-1水平。结果正常对照组人群血浆UⅡ浓度为(0.462±0.115)mg/L,AMI患者血浆UⅡ浓度(0.223±0.043)mg/L较对照组明显低下(P<0.05)。骨髓单核细胞移植1 d后,血浆UⅡ浓度有所升高,为移植术前的129%(P<0.05)。移植7 d后,血浆UⅡ浓度回降到移植前的114%,但与移植后1 d比较差异无统计学意义。与骨髓单核细胞移植术前比较,血浆ET-1水平在移植后1 d明显降低,为移植前的61%(P<0.01),移植7 d后,ET-1水平较移植后1 d略有回升,为移植前的71%(P<0.01)。结论血浆UⅡ和ET-1的水平在骨髓单核细胞选择性移植术前后发生明显改变,为探讨骨髓单核细胞移植改善心脏功能的机制提供了理论依据。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 骨髓单核细胞移植 尾加压素ⅱ 内皮素-1
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二甲双胍减轻软脂酸诱导的血管内皮细胞损伤机制探讨 被引量：4
9
作者 程莹 母义明 +2 位作者 汪保安 潘长玉 陆菊明 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第14期1357-1359,共3页
目的了解二甲双胍在软脂酸(PA)诱导的血管内皮细胞损伤中的保护作用及机制。方法人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)在空白对照、PA、二甲双胍和PA联合二甲双胍培养液中培养24h。RT-PCR方法测定单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和细胞间黏附分子-1(I... 目的了解二甲双胍在软脂酸(PA)诱导的血管内皮细胞损伤中的保护作用及机制。方法人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)在空白对照、PA、二甲双胍和PA联合二甲双胍培养液中培养24h。RT-PCR方法测定单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的mRNA表达,Western blot测定24h细胞的ICAM-1、核因子κBp65(NF-κBp65)和磷酸化抑制因子κBα(IκBα)的蛋白表达。结果与对照组相比,PA组的MCP-1和ICAM-1表达显著增加(P<0.05)。加入二甲双胍后,MCP-1和ICAM-1表达显著减少(P<0.05)。二甲双胍降低PA诱导的NF-κBp65和磷酸化IκBα表达增加。结论二甲双胍可能通过激活AMPK,阻断PA对NF-κB的激活,减少MCP-1和ICAM-1表达,从而减轻PA诱导的HUVEC损伤。 展开更多
关键词 二甲双胍 AMP-激活蛋白激酶 血管内皮细胞 细胞间黏附分子-1 单核细胞趋化蛋白-1 核因子ΚB
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中重度哮喘急性发作患儿血中EAN-78的表达及甲基强的松龙对其表达的影响 被引量：2
10
作者 金小红 陈存国 +4 位作者 李凤仙 李绍波 陈丽丽 陈保国 童夏生 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2009年第5期564-567,共4页
目的:观察中重度哮喘急性发作患儿血中内皮源性中性粒细胞激活肽-78(EAN-78)的表达水平及甲基强的松龙(甲强龙)对其的影响。方法:选择中重度哮喘急性发作患儿为观察对象,分为甲强龙干预前、后组,小儿外科斜疝患儿(无哮喘病史)为对照组,... 目的:观察中重度哮喘急性发作患儿血中内皮源性中性粒细胞激活肽-78(EAN-78)的表达水平及甲基强的松龙(甲强龙)对其的影响。方法:选择中重度哮喘急性发作患儿为观察对象,分为甲强龙干预前、后组,小儿外科斜疝患儿(无哮喘病史)为对照组,留取外周血标本检测中性粒细胞(PMN)数目,并采用流式细胞术检测EAN-78的含量。结果:观察组血ENA-78水平明显高于对照组(P<0.01),其中干预前组血ENA-78水平又明显高于干预后组(P<0.01);观察组外周血PMN均分别较对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.01),但干预前、后两组外周血PMN计数比较差异无统计学意义(P>0.05);甲强龙干预前组血ENA-78的表达与PMN数目呈显著正相关(n=32,r=0.865,P<0.01)。结论:中重度哮喘急性发作时患儿血中ENA-78的表达及PMN数量是升高的,它们可能共同参与了哮喘发病的炎症过程;甲强龙部分通过抑制ENA-78的表达来减轻气道炎症。 展开更多
关键词 哮喘 内皮源性中性粒细胞激活肽-78中性粒细胞 甲强龙
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