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内皮衍生超极化因子在冠状动脉反应性充血扩张中的作用的实验研究 被引量：1
1
作者 李天亮 邓又斌 +6 位作者 王林 杨好意 毕小军 潘敏 白姣 常青 黎春雷 《中国医学影像技术》 CSCD 北大核心 2005年第10期1480-1483,共4页
目的评价内皮衍生超极化因子(EDHF)在血流介导性冠状动脉反应性充血扩张中的作用。方法健康成年杂种犬10条。冠状动脉内注射钾离子通道阻断剂四乙铵(TEA)以抑制EDHF的作用前后,应用超声心动图仪分别观察记录反应性充血试验诱发的冠状动... 目的评价内皮衍生超极化因子(EDHF)在血流介导性冠状动脉反应性充血扩张中的作用。方法健康成年杂种犬10条。冠状动脉内注射钾离子通道阻断剂四乙铵(TEA)以抑制EDHF的作用前后,应用超声心动图仪分别观察记录反应性充血试验诱发的冠状动脉左前降支(LAD)内径的变化以及心肌内冠状动脉(I MCA)血流的变化。测量LAD内径、I MCA的峰值血流速度(Vmax)及流速时间积分(VTI),并计算反应性充血试验诱发的百分变化率。结果冠状动脉内注射TEA前后反应性充血试验诱发的LAD内径百分变化率的差异无显著性意义[(12.29±2.61)%vs(10.31±2.89)%,P=0.123]。冠状动脉内注射TEA后反应性充血试验诱发的I MCA的Vmax、VTI的百分变化率却较注射TEA前明显减低[分别为(38.91±17.32)%vs(80.18±11.03)%及(26.50±12.61)%vs(75.86±21.77)%,P均<0.001]。结论应用TEA抑制EDHF的作用对血流介导性正常犬心外膜冠状动脉扩张反应无明显影响,而使I MCA反应性充血程度减小,提示EDHF在大、小冠状动脉的作用不同,EDHF在I MCA内皮血流依赖性扩张反应中起一定作用。 展开更多
关键词 超声心动描记术 内皮衍生超极化因子 冠状血管 内皮 血管
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内皮衍生超极化因子/硫化氢对小鼠神经细胞的超极化作用 被引量：1
2
作者 陈方林 胡金兰 陈志武 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2016年第5期481-485,共5页
目的:探讨内皮衍生超极化因子(endothelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF)/硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)对小鼠神经细胞超极化的作用。方法:NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(N-nitro-L-arginine-methyl-ester,L-NAME,3×1... 目的:探讨内皮衍生超极化因子(endothelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF)/硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)对小鼠神经细胞超极化的作用。方法:NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(N-nitro-L-arginine-methyl-ester,L-NAME,3×10^(-5)mol/L)和前列环素(prostacyclin,PGI_2)合成酶抑制剂吲哚美辛(indomethacin,Indo,10^(-5)mol/L)预孵育,检测乙酰胆碱(ACh,10-8~10^(-5.5)mol/L)对野生型(CSE^(+/+))和CSE基因敲除(CSE knockout,CSE^(-/-))小鼠神经元膜电位的影响,同时检测硫氢化钠(Na HS,10^(-5)~10-2.5mol/L)对CSE^(+/+)小鼠皮层神经元膜电位的影响。结果:ACh诱导CSE^(+/+)小鼠的神经细胞产生浓度依赖性的超极化,而溶媒(PSS)组和去MCA/Endo血管组无明显的超极化作用,并且ACh诱导的非NO/PGI_2超极化可被IKCa通道的抑制剂北非蝎毒素(charybdotoxin,Ch TX,10-7mol/L)和SKCa通道的抑制剂蜂毒(apamin,Apa,5×10^(-6)mol/L)联用所阻断。采用内源性H_2S合成酶胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionineγ-lyase,CSE)的抑制剂DL-炔丙基甘氨酸(DL-propargylglycine,PPG,10-4mol/L)或CSE基因敲除(CSE knockout,CSE^(-/-))后,ACh诱导的非NO/PGI_2超极化作用显著降低。Na HS可诱导CSE^(+/+)小鼠神经细胞的超极化,这种超极化作用可被BKCa通道抑制剂伊比利亚毒素(Iberiotoxin,IBTX,10-7mol/L)所抑制。结论:EDHF/H_2S对神经元细胞有超极化作用。 展开更多
关键词 内皮衍生超极化因子 硫化氢 大脑中动脉 钙激活钾离子通道 神经细胞
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杜鹃花总黄酮对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉TRPV4的作用研究 被引量：7
3
作者 韩军 程小龙 +2 位作者 胡坤媚 徐杭杭 陈志武 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期685-691,共7页
目的探讨杜鹃花总黄酮(TFR)对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉(CBA)瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ(TRPV4)的作用。方法以改良四血管阻断法(4-VO)建立大鼠缺血/再灌注模型(IR);运用加压灌注法和细胞膜电位记录法,离体观察TFR对... 目的探讨杜鹃花总黄酮(TFR)对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉(CBA)瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ(TRPV4)的作用。方法以改良四血管阻断法(4-VO)建立大鼠缺血/再灌注模型(IR);运用加压灌注法和细胞膜电位记录法,离体观察TFR对KCl预收缩IR大鼠CBA的舒张作用和超极化反应及TRPV4阻断剂钌红(RR)对其的影响;采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法,在体观察TFR对IR大鼠脑血管内皮细胞TRPV4 mRNA和蛋白表达以及RR对其的影响。结果递增浓度的TFR可诱导IR大鼠离体CBA产生明显剂量依赖性的舒张效应和超极化反应。去除血管内皮细胞后,TFR仍能介导CBA产生较弱的舒张作用和超极化反应,与血管内皮完整组比较,差异有显著性(P<0.01);去除一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2)舒张作用后,TFR仍能诱导IR大鼠CBA产生明显的舒张效应和超极化作用,此作用可被TRPV4通道阻断剂RR抑制;TFR可明显上调IR大鼠脑血管TRPV4 mRNA和蛋白表达,而阻断TRPV4可明显抑制TFR上调的TRPV4基因表达。结论 TFR能介导IR大鼠CBA产生较强的内皮依赖性和较弱的内皮非依赖性血管舒张反应和超极化作用,其内皮依赖性效应推测可能与TFR促使脑血管内皮激活,促进内皮细胞生成和释放内皮衍生性超极化因子(EDHF)增多,继而激活TRPV4,引发Ca^(2+)内流,导致血管平滑肌细胞膜超极化,产生血管舒张效应有关。 展开更多
关键词 杜鹃花总黄酮 缺血/再灌注损伤 脑基底动脉 超极化作用 血管舒张效应 内皮衍生性超极化因子 瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ
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