内皮衍生超极化因子在冠状动脉反应性充血扩张中的作用的实验研究 被引量：1

1

作者 李天亮 邓又斌 +6 位作者 王林 杨好意 毕小军 潘敏 白姣 常青 黎春雷 《中国医学影像技术》 CSCD 北大核心 2005年第10期1480-1483,共4页

目的评价内皮衍生超极化因子(EDHF)在血流介导性冠状动脉反应性充血扩张中的作用。方法健康成年杂种犬10条。冠状动脉内注射钾离子通道阻断剂四乙铵(TEA)以抑制EDHF的作用前后,应用超声心动图仪分别观察记录反应性充血试验诱发的冠状动... 目的评价内皮衍生超极化因子(EDHF)在血流介导性冠状动脉反应性充血扩张中的作用。方法健康成年杂种犬10条。冠状动脉内注射钾离子通道阻断剂四乙铵(TEA)以抑制EDHF的作用前后,应用超声心动图仪分别观察记录反应性充血试验诱发的冠状动脉左前降支(LAD)内径的变化以及心肌内冠状动脉(I MCA)血流的变化。测量LAD内径、I MCA的峰值血流速度(Vmax)及流速时间积分(VTI),并计算反应性充血试验诱发的百分变化率。结果冠状动脉内注射TEA前后反应性充血试验诱发的LAD内径百分变化率的差异无显著性意义[(12.29±2.61)%vs(10.31±2.89)%,P=0.123]。冠状动脉内注射TEA后反应性充血试验诱发的I MCA的Vmax、VTI的百分变化率却较注射TEA前明显减低[分别为(38.91±17.32)%vs(80.18±11.03)%及(26.50±12.61)%vs(75.86±21.77)%,P均<0.001]。结论应用TEA抑制EDHF的作用对血流介导性正常犬心外膜冠状动脉扩张反应无明显影响,而使I MCA反应性充血程度减小,提示EDHF在大、小冠状动脉的作用不同,EDHF在I MCA内皮血流依赖性扩张反应中起一定作用。 展开更多

关键词 超声心动描记术 内皮衍生超极化因子 冠状血管 内皮 血管

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内皮源性超极化因子对内皮一氧化氮合酶基因表达的调节 被引量：5

2

作者 林立 王红 +2 位作者 陆再英 李宏伟 汪道文 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第9期1003-1008,共6页

目的　以内皮细胞产生NO的关键酶———eNOS(内皮一氧化氮合酶 )为研究目标 ,探讨外源性内皮源性超极化因子EDHF(EETs)对内皮细胞合成NO的影响。方法　在原代培养 3～ 4代以内的牛主动脉内皮细胞中 ,分别加入不同浓度 (5 0～ 2 0 0nmol&... 目的　以内皮细胞产生NO的关键酶———eNOS(内皮一氧化氮合酶 )为研究目标 ,探讨外源性内皮源性超极化因子EDHF(EETs)对内皮细胞合成NO的影响。方法　在原代培养 3～ 4代以内的牛主动脉内皮细胞中 ,分别加入不同浓度 (5 0～ 2 0 0nmol·L-1)的 8,9 EET、11,12 EET、14 ,15 EET ,作用 1h后用不同的方法收获细胞。用WesternBlot以及NorthernBlot方法检测EETs对eNOS基因表达的影响 ;同时通过检测L [3 H] 精氨酸转化为L [3 H] 瓜氨酸的量研究EETs对NOS活性的影响。结果　显示 8,9 EET、11,12 EET、14 ,15 EET均呈浓度依赖性地增加eNOS蛋白质的表达 ,并提高eNOSmRNA表达水平以及NOS酶活性。结论　外源性EDHF对eNOS基因表达是一种正反馈调节作用 ,从而能够促进内皮细胞NO的产生 。 展开更多

关键词 内皮源性超极化因子 EETS 内皮一氧化氮合酶 内皮细胞

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钾通道开放剂KRN_(4884)对猪冠状微血管内皮源性超极化因子介导松弛的影响 被引量：3

3

作者 邹卫 何国伟 严秉泉 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期383-386,400,共5页

目的:高钾溶液能够减少血管内皮源性超极化因子(EDHF)介导的舒张,本研究拟观察ATP敏感的钾通道开放剂KRN4884(ATP-SPCOs)能否影响经高钾溶液孵育后的猪冠状微动脉中EDHF介导的舒张。方法:将猪冠状微动脉血管段(200-450μm)固定于肌张力... 目的:高钾溶液能够减少血管内皮源性超极化因子(EDHF)介导的舒张,本研究拟观察ATP敏感的钾通道开放剂KRN4884(ATP-SPCOs)能否影响经高钾溶液孵育后的猪冠状微动脉中EDHF介导的舒张。方法:将猪冠状微动脉血管段(200-450μm)固定于肌张力描记装置的器官小室中,37℃下以高钾溶液(K+20 mmol/L)孵育1 h后,用血栓素类似物(U46619)收缩血管,在环氧化酶抑制剂吲哚美辛(INDO),一氧化氮合成酶抑制剂Nc-硝基-L-精氨酸(L-NNA)以及NO捕捉剂氧合血红蛋白(HbO)存在的条件下,观察缓激肽(BK,I组)诱导的EDHF介导的舒张功能,以及将不同浓度的KRN4884加入高钾溶液中对血管进行孵育后(Ⅱ-1,2,3组),这种功能的变化情况。结果:经高钾溶液孵育后,BK诱导EDHF介导的最大舒张明显被减少,(72.5±7.8)％比(41.6±10.6)％;P<0.05。KRN4884在浓度为-4log mol/L和-7log mol/L时降低U46619诱发的血管收缩力,(1.7±0.3)比(7.1±1.9)mN,P<0.05;3.2±1.6比7.8±1.7mN,P<0.05;在浓度为-8log mol/L(5.8±1.7)比(7.1±1.5)mN.n=11;P>0.05时,其降低血管收缩力的作用不明显。用KRN4884(-8log mol/L)加入高钾溶液可部分恢复这种被减少的EDHF的功能(59.9±5.6)％比(77.2±5.3)％,P<0.008。结论:在猪冠状微动脉。 展开更多

关键词 冠状动脉 内皮源性超极化因子 ATP-敏感的钾通道开放剂 KRN4884 高钾溶液 猪

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钙激活钾通道在高糖所致内皮源性超极化因子介导的内皮舒张功能障碍中的作用

4

作者 赵丽梅 王燕 +2 位作者 杨勇 杨予白 邓秀玲 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期609-613,共5页

目的研究血管内皮细胞(VEC)钙激活钾通道(KCa)在高糖所致内皮源性超极化因子(EDHF)介导的内皮舒张功能障碍中的作用。方法采用离体血管张力实验,观察高糖孵育大鼠肠系膜三级动脉3h后,IKCa和SKCa在EDHF介导的内皮舒张功能变化中的作用;采... 目的研究血管内皮细胞(VEC)钙激活钾通道(KCa)在高糖所致内皮源性超极化因子(EDHF)介导的内皮舒张功能障碍中的作用。方法采用离体血管张力实验,观察高糖孵育大鼠肠系膜三级动脉3h后,IKCa和SKCa在EDHF介导的内皮舒张功能变化中的作用;采用Western blot技术,观察高糖孵育人脐静脉内皮细胞(HUVEC)48h对KCa3.1和KCa2.3蛋白表达的影响。结果 30mmol/L葡萄糖孵育大鼠肠系膜三级动脉3h可显著降低乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮舒张反应、EDHF介导的内皮舒张反应及IKCa和SKCa介导的EDHF舒张反应。30mmol/L葡萄糖孵育HUVEC 48h显著降低KCa3.1和KCa2.3通道蛋白表达。而渗透压对照组30mmol/L甘露醇孵育大鼠肠系膜三级动脉和HUVEC对上述指标无明显影响。结论高糖损伤大鼠肠系膜三级动脉EDHF介导的内皮舒张功能,其机制与降低血管内皮细胞上KCa的表达和功能有关。 展开更多

关键词 钙激活钾通道 高糖 内皮源性超极化因子(EDHF) 内皮舒张功能障碍 糖尿病 KCa3 1 KCa2 3

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内皮衍生超极化因子/硫化氢对小鼠神经细胞的超极化作用 被引量：1

5

作者 陈方林 胡金兰 陈志武 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2016年第5期481-485,共5页

目的:探讨内皮衍生超极化因子(endothelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF)/硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)对小鼠神经细胞超极化的作用。方法:NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(N-nitro-L-arginine-methyl-ester,L-NAME,3×1... 目的:探讨内皮衍生超极化因子(endothelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF)/硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)对小鼠神经细胞超极化的作用。方法:NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(N-nitro-L-arginine-methyl-ester,L-NAME,3×10^(-5)mol/L)和前列环素(prostacyclin,PGI_2)合成酶抑制剂吲哚美辛(indomethacin,Indo,10^(-5)mol/L)预孵育,检测乙酰胆碱(ACh,10-8~10^(-5.5)mol/L)对野生型(CSE^(+/+))和CSE基因敲除(CSE knockout,CSE^(-/-))小鼠神经元膜电位的影响,同时检测硫氢化钠(Na HS,10^(-5)~10-2.5mol/L)对CSE^(+/+)小鼠皮层神经元膜电位的影响。结果:ACh诱导CSE^(+/+)小鼠的神经细胞产生浓度依赖性的超极化,而溶媒(PSS)组和去MCA/Endo血管组无明显的超极化作用,并且ACh诱导的非NO/PGI_2超极化可被IKCa通道的抑制剂北非蝎毒素(charybdotoxin,Ch TX,10-7mol/L)和SKCa通道的抑制剂蜂毒(apamin,Apa,5×10^(-6)mol/L)联用所阻断。采用内源性H_2S合成酶胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionineγ-lyase,CSE)的抑制剂DL-炔丙基甘氨酸(DL-propargylglycine,PPG,10-4mol/L)或CSE基因敲除(CSE knockout,CSE^(-/-))后,ACh诱导的非NO/PGI_2超极化作用显著降低。Na HS可诱导CSE^(+/+)小鼠神经细胞的超极化,这种超极化作用可被BKCa通道抑制剂伊比利亚毒素(Iberiotoxin,IBTX,10-7mol/L)所抑制。结论:EDHF/H_2S对神经元细胞有超极化作用。 展开更多

关键词 内皮衍生超极化因子 硫化氢 大脑中动脉 钙激活钾离子通道 神经细胞

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内皮衍生因子与慢性胃溃疡的相关性研究 被引量：1

6

作者 陈绍斌 肖凤仪 +2 位作者 李国成 张连辉 江必武 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期75-77,共3页

为探讨内皮衍生因子 (NO/ET)与慢性胃溃疡形成的关系 ,采用大鼠醋酸性胃溃疡模型 ,分别以 L-精氨酸(L- Arg)和 NG-硝基 - L-精氨酸 (L- NNA)腹腔内注射 ,测定溃疡指数 ,以硝酸还原酶法和放射免疫技术 ,分别检测血清 NO和血浆 ET- 1含量... 为探讨内皮衍生因子 (NO/ET)与慢性胃溃疡形成的关系 ,采用大鼠醋酸性胃溃疡模型 ,分别以 L-精氨酸(L- Arg)和 NG-硝基 - L-精氨酸 (L- NNA)腹腔内注射 ,测定溃疡指数 ,以硝酸还原酶法和放射免疫技术 ,分别检测血清 NO和血浆 ET- 1含量。结果显示 :1L- Arg组溃疡指数显著低于模型组和 L- NNA组 (P<0 .0 1) ,L- NNA组溃疡指数显著高于模型组 (P<0 .0 1)。 2 L- Arg组血清 NO含量显著高于模型组及对照组 (P<0 .0 1) ,L- NNA组血清 NO含量显著低于以上 3组 (P<0 .0 1)。 3L- Arg组血浆 ET- 1水平显著低于模型组和对照组 (P<0 .0 1) ,L- NNA组血浆ET- 1水平显著高于以上各组 (P<0 .0 1)。提示内皮衍生因子的失衡可能是慢性胃溃疡形成的重要原因。 展开更多

关键词 内皮衍生因子 消化性溃疡 一氧化氮 内皮素

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血管内皮细胞超极化因子 被引量：2

7

作者 陈冬梅 汪海 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期249-252,共4页

内皮细胞释放多种重要的生物活性物质 ,调节血管张力、血液纤溶与凝血机制、脂蛋白代谢、免疫反应等重要生命过程。内皮细胞释放的超极化因子 (EDHF)是一类既不同于一氧化氮 (NO) ,也不同于前列环素 (PGI2 )的活性成分 ,可能是花生四烯... 内皮细胞释放多种重要的生物活性物质 ,调节血管张力、血液纤溶与凝血机制、脂蛋白代谢、免疫反应等重要生命过程。内皮细胞释放的超极化因子 (EDHF)是一类既不同于一氧化氮 (NO) ,也不同于前列环素 (PGI2 )的活性成分 ,可能是花生四烯酸的非前列腺素类代谢物或细胞色素P45 0 ,也可能是K+ 或H2 O2 。EDHF可激活钙依赖性钾通道 ,诱导平滑肌膜电位超极化 ,诱发内皮依赖性舒血管反应。在病理状态下 ,尤其是NO通路障碍时 ,EDHF通路发挥重要作用。 展开更多

关键词 血管内皮细胞 超极化因子 一氧化氮 钾通道 膜电位 内皮源性舒张因子

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内皮衍生超级化因子对脑缺血损伤大鼠脑血管的影响 被引量：3

8

作者 童晓琴 周方杰 +3 位作者 蔡圣年 陈硕 陈志武 郭岩 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2015年第9期1233-1237,共5页

目的探讨内皮衍生超极化因子(EDHF)对局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠大脑中动脉(MCA)的血管舒张作用以及对血管平滑肌细胞(VSMC)超级化反应的影响。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注损伤模型,按照Longa法对实验动物进行神... 目的探讨内皮衍生超极化因子(EDHF)对局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠大脑中动脉(MCA)的血管舒张作用以及对血管平滑肌细胞(VSMC)超级化反应的影响。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注损伤模型,按照Longa法对实验动物进行神经功能缺陷评分;采用全自动酶标仪检测大鼠脑组织硫化氢(H2S)含量的变化;取局灶性I/R损伤大鼠MCA,显微镜下测量MCA的血管直径;用微电极记录MCA的VSMC的膜电位;RT-PCR法测定I/R大鼠MCA内皮细胞胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)mRNA表达。结果 I/R大鼠脑组织中的H2S含量较正常大鼠明显增加;在离体I/R大鼠MCA,用3×10-5mol/L的L-NAME(NO合酶抑制剂)和1×10-5mol/L的Indo(PGI2合成酶抑制剂)预灌30 min后,乙酰胆碱(ACh)(10-7~10-4.5mol/L)可显著舒张血管,即EDHF介导的舒张反应明显增强;I/R大鼠MCA平滑肌细胞膜电位检测实验中,L-NAME和Indo存在的条件下,ACh(10-7L^10-4.5mol/L)随着浓度增大,产生浓度依赖性的超极化作用,并且与正常大鼠MCA相比,超极化作用有明显的增强;I/R大鼠MCA内皮细胞中CSE mRNA表达上调。结论 EDHF明显增强I/R大鼠MCA的血管舒张反应和平滑肌细胞超极化反应,表明内源性EDHF(H2S)对局灶性I/R损伤有保护作用。 展开更多

关键词 内皮衍生超级化因子 硫化氢 局灶性脑缺血 大脑中动脉 血管舒张 超级化反应

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内外源性EETs对血管内皮一氧化氮合酶的表达及其在Thr-495位磷酸化的作用 被引量：4

9

作者 蒋建刚 陈积雄 +3 位作者 王红 邓良刚 陈瑞娟 汪道文 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期462-467,共6页

目的　研究细胞色素P4 5 0表氧化酶基因转染和直接加入EETs对内皮细胞eNOS表达及其在Thr 4 95位磷酸化的影响。方法　在原代培养的牛主动脉内皮细胞中 ,分别加入生理浓度的 8,9 EET(1 0 0nmol·L-1 )、1 1 ,1 2 EET(1 0 0nmol·... 目的　研究细胞色素P4 5 0表氧化酶基因转染和直接加入EETs对内皮细胞eNOS表达及其在Thr 4 95位磷酸化的影响。方法　在原代培养的牛主动脉内皮细胞中 ,分别加入生理浓度的 8,9 EET(1 0 0nmol·L-1 )、1 1 ,1 2 EET(1 0 0nmol·L-1 )、1 4 ,1 5 EET(1 0 0nmol·L-1 )孵育 4h ,或直接用重组腺相关病毒介导的花生四烯酸表氧化酶转染牛主动脉内皮细胞2wk ,以产生内源性EETs ,用Westernblot法检测总eNOS蛋白的表达及eNOSThr 4 95磷酸化的水平 ;此外 ,从大鼠尾静脉注射真核表达质粒pCB6、pCB6 2C1 1OR、pCB6 2J2和pCB6 F87V ,2wk后检测大鼠主动脉总eNOS表达及eNOSThr 4 95磷酸化的水平。结果　与空白和溶媒组比较 ,外源性EETs明显促进内皮细胞总eNOS表达 ,增加eNOSThr 4 95的磷酸化 ,而CYP4 5 0抑制剂 (1 7 ODYA)则可明显降低eNOS表达和eNOSThr 4 95的磷酸化水平 ;与相应的对照组比较 ,体内和体外转染不同的表氧化酶基因均能明显上调内皮细胞eNOS的表达 ,增加eNOSThr 4 95的磷酸化水平。结论　EETs和CYP表氧化酶不仅能明显促进血管内皮细胞总eNOS蛋白的表达 ,而且还通过其翻译后修饰来增加其Thr 4 展开更多

关键词 内皮源性超极化因子 一氧化氮合酶 主动脉内皮 细胞

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自发性高血压大鼠内皮依赖性舒张功能降低的发生机制 被引量：4

10

作者 李晋红 林杰 +1 位作者 李洁 曹永孝 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期329-331,335,共4页

目的探讨自发性高血压大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法以WKY为对照,观察SHR肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后乙酰胆碱舒张性改变,考察NO途径、前列环素(PGI2)途径以及内皮源性超极化因子(EDHF)途径在SHR肠系膜动脉舒张... 目的探讨自发性高血压大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法以WKY为对照,观察SHR肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后乙酰胆碱舒张性改变,考察NO途径、前列环素(PGI2)途径以及内皮源性超极化因子(EDHF)途径在SHR肠系膜动脉舒张功能的改变,反应特征表述为最大松弛百分率(Rmax)和产生一半最大松弛百分率时所需要ACh浓度的负对数(pIC50)。Two-way ANOVA和t检验分析组间差异。透射电镜法观察SHR肠系膜动脉内皮超微结构的改变。结果WKY大鼠肠系膜动脉Rmax和pIC50分别为(97±1)%和8.67±0.21,SHRRmax和pIC50分别为(39±2)%(P<0.001)和7.05±0.65(P<0.05);NO途径在WKY大鼠,Rmax和pIC50分别为(53±2)%和6.89±0.33,在SHRRmax和pIC50分别为(32±2)%(P<0.001)和3.93±0.07(P<0.001);PGI2途径在WKY大鼠,Rmax和pIC50分别为(8±1)%和4.58±0.30,在SHRRmax和pIC50分别为(8±1)%(P>0.05)和(4.52±0.27)(P>0.05);EDHF途径在WKY大鼠,Rmax和pIC50分别为(35±5)%和6.30±0.50,在SHR Rmax和pIC50分别为(14±1)%(P<0.001)和3.85±0.07(P<0.001)。电镜观察显示SHR肠系膜动脉出现部分内皮细胞脱落,内弹力膜不完整,有断裂现象。结论NO和EDHF介导的舒张功能降低以及内皮超微结构受损参与导致SHR肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低。 展开更多

关键词 高血压 内皮 一氧化氮 前列环素 内皮源性超极化因子

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热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性NO-、EDHF-介导舒张途径的损伤 被引量：3

11

作者 陈昆仑 周光宇 +3 位作者 曹永孝 李洁 刘韡 李宗芳 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期161-164,共4页

目的探讨热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法使用微血管张力描记系统,观察热应激大鼠肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后加入乙酰胆碱的舒张性改变,考察一氧化氮(NO)途径、内皮源性超极化因子(EDHF)途径以及前列环素(... 目的探讨热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法使用微血管张力描记系统,观察热应激大鼠肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后加入乙酰胆碱的舒张性改变,考察一氧化氮(NO)途径、内皮源性超极化因子(EDHF)途径以及前列环素(PGI2)途径在热应激后肠系膜动脉舒张功能的改变,反应特征表述为最大松弛百分率(Rmax)和产生一半最大松弛百分率时所需要乙酰胆碱浓度的负对数(pIC50)。结果热应激大鼠肠系膜动脉Rmax和pIC50较正常大鼠肠系膜动脉降低,分别为(97±6)%、(52±8)%和8.67±0.59、7.66±1.33(P<0.01,P<0.05)。正常大鼠肠系膜动脉NO介导的舒张Rmax和pIC50分别为(53±6)%和6.89±0.93,在热应激后分别为(21±8)%(P<0.01)和4.91±0.31(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉EDHF介导的舒张Rmax和pIC50分别为(35±14)%和6.30±0.56,在热应激后分别为(13±3)%(P<0.01)和5.23±1.07(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉PGI2介导的舒张Rmax和pIC50分别为(8±3)%和5.69±0.37,在热应激后分别为(10±6)%(P>0.05)和5.74±0.79(P>0.05)。结论热应激引起的动脉血管内皮依赖性舒张功能降低主要是损伤了NO-和EDHF-途径。 展开更多

关键词 热应激 内皮依赖性舒张 一氧化氮 前列环素 内皮源性超极化因子 乙酰胆碱

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内皮源性舒血管物质与血管舒张 被引量：4

12

作者 陈雪松 《上海第二医科大学学报》 CSCD 2002年第3期278-281,共4页

血管内皮细胞除提供血液与血管壁之间的屏障之外,通过表达各种蛋白或因子,在维持血液的正常流动以及调节血管张力方面具有重要的作用.目前已发现的内皮源性舒血管物质有三种:前列环素(prosta glandin I2,PGI2)、一氧化氮(NO)、内皮细胞... 血管内皮细胞除提供血液与血管壁之间的屏障之外,通过表达各种蛋白或因子,在维持血液的正常流动以及调节血管张力方面具有重要的作用.目前已发现的内皮源性舒血管物质有三种:前列环素(prosta glandin I2,PGI2)、一氧化氮(NO)、内皮细胞超极化因子(endothelium-dependent hyperpolarizing factor, EDHF). 展开更多

关键词 内皮源性舒血管物质 血管舒张 前列环素 一氧化氮 内皮细胞超极化因子

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H_2S对大鼠大脑中动脉平滑肌细胞膜电位的超极化作用 被引量：4

13

作者 蔡圣年 范一菲 陈志武 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2011年第2期155-159,共5页

目的：探讨大鼠大脑中动脉（middle cerebral artery,MCA）内皮源性超极化因子（endo-thelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF）介导的平滑肌细胞（VSMC）静息膜电位超极化作用与硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）的关系。方法：采... 目的：探讨大鼠大脑中动脉（middle cerebral artery,MCA）内皮源性超极化因子（endo-thelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF）介导的平滑肌细胞（VSMC）静息膜电位超极化作用与硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）的关系。方法：采用大鼠离体MCA的VSMC静息膜电位记录实验,观察乙酰胆碱（ACh）、硫氢化钠（NaHS,H2S外源性供体）等的超极化作用。结果：ACh可使大鼠MCA的VSMC发生浓度依赖性超极化,用NO合酶抑制剂（-LNAME,3×10-5mol/L）和前列环素（PGI2）合成酶抑制剂（Indo,10-5mol/L）预处理后,ACh对大鼠MCA的VSMC仍有明显的超极化,即非NO、非PG2介导的超极化。钙激活钾通道的阻断剂四乙胺（TEA,1×10-3mol/L）或H2S合成酶（胱硫醚-γ-裂解酶,CSE）的抑制剂DL-炔丙基甘氨酸（PPG,10-4mol/L）均可明显取消这种非NO、非PG2介导的超极化。H2S供体NaHS[（10-5~10-2.5）mol/L]对大鼠MCA的VSMC产生浓度依赖性的超极化作用,而1×10-3mol/L TEA可以抑制其超极化作用。结论：大鼠MCA非NO、非PGI2介导的VSMC超极化作用,即EDHF反应可能是H2S介导的。 展开更多

关键词 内皮源性超极化因子 硫化氢 大鼠大脑中动脉 平滑肌细胞 静息膜电位 超极化

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细胞色素P450花生四烯酸表氧化酶抑制TNF-α诱导的内皮细胞凋亡

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作者 林立 王红 +3 位作者 王炎 王燕 陆再英 汪道文 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1878-1882,共5页

目的:以TNF-α/act D诱导的细胞凋亡作为一种内皮细胞损伤的模型,通过转染细胞色素P450表氧化酶基因BM3.F87V、2C11OR以及2J2产生内源性EDHF(EETs),探讨EDHF是否具有抗内皮细胞损伤的作用及其机制。方法:以CYP450表氧化酶BM3.F87V、2C1... 目的:以TNF-α/act D诱导的细胞凋亡作为一种内皮细胞损伤的模型,通过转染细胞色素P450表氧化酶基因BM3.F87V、2C11OR以及2J2产生内源性EDHF(EETs),探讨EDHF是否具有抗内皮细胞损伤的作用及其机制。方法:以CYP450表氧化酶BM3.F87V、2C11OR及2J2基因转染3-4代培养的牛主动脉血管内皮细胞。通过MTT方法检测细胞活性。基因转染24 h后,用TNF-α/act D作用一定时间诱导内皮细胞凋亡,以细胞形态学观察,DNA ladder分析,流式细胞仪分析(Annexin-V-FITC和propidium iodide双染法)作为检测细胞凋亡的指标。结果:MTT分析显示,转染CYP450 BM3.F87V、2C11OR以及CYP2J2基因的内皮细胞活性(分别为189.0%±18.0%,166.0%±22.6%或131.0%±22.8%)强于对照组(100.0%±21.3%)。经TNF-α/act D诱导,转染pCB6的对照组内皮细胞大量脱落,未脱落细胞中许多细胞核呈碎裂颗粒状(约20.1%±0.9%);而转染CYPBM3.F87V、CYP2C11OR或CYP2J2基因的内皮细胞仅见少数核呈碎颗粒状(分别约1.2%±0.2%,1.0%±0.2%或3.1%±0.2%)。DNA ladder分析显示TNF-α/act D诱导后,转染表氧化酶基因的内皮细胞所形成的梯形条带弱于对照组。进一步用流式细胞仪定量检测表明,转染细胞色素表氧化酶基因CYP BM3F87V或2C11OR内皮细胞中凋亡细胞所占比例(分别为12.35%±4.55%,10.92%±3.57%)明显低于对照组(29.57%±2.84%),而转染CYP2J2的细胞凋亡率也明显低于对照组。结论:转染CYP450基因能够增加内皮细胞活性,抑制TNF-α诱导的内皮细胞凋亡,具有内皮细胞保护效应。 展开更多

关键词 内皮源性超极化因子 内皮细胞 环氧二十碳烯酸 细胞凋亡

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从冠脉内皮细胞功能看心脏直视手术中的心脏保护(英文)

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作者 何国伟 杨沁 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期601-606,共6页

心脏停跳液(器官保存液)最初是为了保护在心脏外科手术(心脏移植手术)中的心肌(心肌细胞) 而设计的。由于心肌细胞和血管细胞(内皮细胞和平滑肌细胞)在结构和功能上的差异，此类液体对冠脉的血管细胞有不利的作用。同时，这种不利的作... 心脏停跳液(器官保存液)最初是为了保护在心脏外科手术(心脏移植手术)中的心肌(心肌细胞) 而设计的。由于心肌细胞和血管细胞(内皮细胞和平滑肌细胞)在结构和功能上的差异，此类液体对冠脉的血管细胞有不利的作用。同时，这种不利的作用往往由于许多其他的因素而变得复杂化，例如缺血再灌注、温度、灌注压或者灌注持续时间。在评估一种停跳液对冠脉内皮功能的影响时，我们需要考虑很多方面。第一，需要确定停跳液对内皮的整体影响。第二，必须区分停跳液对每种血管内皮细胞舒张因子(一氧化氮，前列环素，内皮源性超极化因子)的作用。第三，需要研究停跳液里各个主要成分的作用。最后，需要研究各种新型添加剂的作用。在过去十余年中，我们的研究集中在心脏外科手术中内皮细胞的功能上并首次发现了高钾对内皮细胞超极化因子的损害作用。本综述拟在现有文献基础上讨论以上的问题，希望能够为心脏停跳液或器官保存液更进一步的发展提供信息。 展开更多

关键词 心脏停跳液 内皮 内皮源性超极化因子 心脏外科 冠状动脉

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康柏西普联合玻璃体切割术对糖尿病性黄斑水肿患者房水VEGF、SDF-1的影响 被引量：19

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作者 张皇 全婵娟 +5 位作者 杨新怀 黄淑兰 高松哲 王肖 陈荣 陈岚 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2019年第2期218-222,共5页

目的:探讨康柏西普联合玻璃体切割术(VT)对糖尿病性黄斑水肿(DME)患者房水血管内皮生长因子(VEGF)、人基质细胞衍生因子1(SDF-1)的影响。方法:选取2015年3月至2018年3月南方医科大学附属小榄医院眼科收治的DME患者100例(100眼),依据随... 目的:探讨康柏西普联合玻璃体切割术(VT)对糖尿病性黄斑水肿(DME)患者房水血管内皮生长因子(VEGF)、人基质细胞衍生因子1(SDF-1)的影响。方法:选取2015年3月至2018年3月南方医科大学附属小榄医院眼科收治的DME患者100例(100眼),依据随机数字表法分为VT组和西普组,每组50例,VT组给予VT治疗,西普组在此基础上给予康柏西普玻璃体腔注射治疗,比较两组房水VEGF、SDF-1及并发症、黄斑中心视网膜厚度(CMT)、最佳纠正视力(BCVA)。结果:VT组并发症发生率明显低于西普组,差异有统计学意义(P<0.05);VT组和西普组术后房水VEGF、SDF-1明显低于术前,且VT组明显低于西普组,差异有统计学意义(P<0.05);VT组和西普组术后1 d、1个月、3个月CMT、BCVA明显低于术前,且VT组明显低于西普组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:康柏西普联合VT可有效改善DME患者房水VEGF、SDF-1,有利于减少并发症,且可有效改善患者BCVA、CMT,值得临床作进一步推广。 展开更多

关键词 康柏西普 玻璃体切割术 糖尿病性黄斑水肿 血管内皮生长因子 人基质细胞衍生因子1

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羟苯磺酸钙联合康柏西普治疗糖尿病性黄斑水肿的疗效和安全性 被引量：19

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作者 宋泽娟 徐静 李婵 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2021年第1期75-78,共4页

目的探讨羟苯磺酸钙联合康柏西普治疗糖尿病性黄斑水肿(diabetic macular edema,DME)的临床疗效和安全性。方法选取DME患者86例104眼,随机分为康柏西普眼用注射液(conbercept ophthalmic injection,COI)组(43例50眼)和联合组(43例54眼)... 目的探讨羟苯磺酸钙联合康柏西普治疗糖尿病性黄斑水肿(diabetic macular edema,DME)的临床疗效和安全性。方法选取DME患者86例104眼,随机分为康柏西普眼用注射液(conbercept ophthalmic injection,COI)组(43例50眼)和联合组(43例54眼)。COI组给予患者玻璃体内注射COI治疗,联合组在COI组基础上给予患者羟苯磺酸钙胶囊治疗。治疗3个月后,比较两组患者房水血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子1(stromal cell derived factor-1,SDF-1)含量以及黄斑中央视网膜厚度(CMT)、最佳矫正视力(BCVA)、并发症发生情况。结果治疗3个月后,联合组和COI组患者房水VEGF、SDF-1含量均明显低于治疗前,联合组均低于COI组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。治疗1个月、3个月后,联合组和COI组CMT均低于治疗前,且联合组CMT均低于COI组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。治疗1个月、3个月后,联合组和COI组BCVA均明显高于治疗前,联合组BCVA均高于COI组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。治疗中和治疗后,COI组和联合组分别出现眼压升高3眼和2眼,结膜充血各2眼,玻璃体积血各1眼;两组并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论羟苯磺酸钙联合康柏西普可有效降低DME患者房水VEGF、SDF-1水平,降低CMT,提高BCVA,且安全性好。 展开更多

关键词 羟苯磺酸钙 康柏西普 糖尿病性黄斑水肿 血管内皮生长因子 基质细胞衍生因子1

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杜鹃花总黄酮对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉TRPV4的作用研究 被引量：7

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作者 韩军 程小龙 +2 位作者 胡坤媚 徐杭杭 陈志武 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期685-691,共7页

目的探讨杜鹃花总黄酮(TFR)对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉(CBA)瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ(TRPV4)的作用。方法以改良四血管阻断法(4-VO)建立大鼠缺血/再灌注模型(IR);运用加压灌注法和细胞膜电位记录法,离体观察TFR对... 目的探讨杜鹃花总黄酮(TFR)对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉(CBA)瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ(TRPV4)的作用。方法以改良四血管阻断法(4-VO)建立大鼠缺血/再灌注模型(IR);运用加压灌注法和细胞膜电位记录法,离体观察TFR对KCl预收缩IR大鼠CBA的舒张作用和超极化反应及TRPV4阻断剂钌红(RR)对其的影响;采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法,在体观察TFR对IR大鼠脑血管内皮细胞TRPV4 mRNA和蛋白表达以及RR对其的影响。结果递增浓度的TFR可诱导IR大鼠离体CBA产生明显剂量依赖性的舒张效应和超极化反应。去除血管内皮细胞后,TFR仍能介导CBA产生较弱的舒张作用和超极化反应,与血管内皮完整组比较,差异有显著性(P<0.01);去除一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2)舒张作用后,TFR仍能诱导IR大鼠CBA产生明显的舒张效应和超极化作用,此作用可被TRPV4通道阻断剂RR抑制;TFR可明显上调IR大鼠脑血管TRPV4 mRNA和蛋白表达,而阻断TRPV4可明显抑制TFR上调的TRPV4基因表达。结论 TFR能介导IR大鼠CBA产生较强的内皮依赖性和较弱的内皮非依赖性血管舒张反应和超极化作用,其内皮依赖性效应推测可能与TFR促使脑血管内皮激活,促进内皮细胞生成和释放内皮衍生性超极化因子(EDHF)增多,继而激活TRPV4,引发Ca^(2+)内流,导致血管平滑肌细胞膜超极化,产生血管舒张效应有关。 展开更多

关键词 杜鹃花总黄酮 缺血/再灌注损伤 脑基底动脉 超极化作用 血管舒张效应 内皮衍生性超极化因子 瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ

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