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内皮缩血管肽A受体拮抗剂ETP-508对内皮缩血管肽1诱导的心肌细胞肥厚的作用 被引量:3
1
作者 李昕 孟令丽 +3 位作者 贾勇圣 梁远军 张树卓 郑建全 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期23-28,共6页
目的观察内皮缩血管肽(ET)A受体拮抗剂ETP-508对ET-1诱导的心肌细胞肥厚的作用。方法心肌细胞用ET-1(10nmol·L-1)或ET-1+ETP-508(10μmol·L-1)处理24h,分别采用光学显微镜、[3H]亮氨酸掺入、激光扫描共聚焦显微镜和RT-PCR技... 目的观察内皮缩血管肽(ET)A受体拮抗剂ETP-508对ET-1诱导的心肌细胞肥厚的作用。方法心肌细胞用ET-1(10nmol·L-1)或ET-1+ETP-508(10μmol·L-1)处理24h,分别采用光学显微镜、[3H]亮氨酸掺入、激光扫描共聚焦显微镜和RT-PCR技术方法观察ETP-508对心肌细胞表面积、蛋白质合成、肌原纤维肌节重新组装和基因表达的影响。结果ET-110nmol·L-1诱导心肌细胞表面积和[3H]亮氨酸掺入增加,胚胎基因心钠素和肌球蛋白轻链2的mRNA表达增加,肌原纤维节重新形成;ETP-50810μmol·L-1可显著抑制ET-1诱导的心肌细胞表面积和[3H]亮氨酸掺入增加,抑制率分别达56%和46%;并显著减弱肌原纤维节的重新形成和胚胎基因的再表达。结论ETP-508对ET-1诱导的乳大鼠心肌细胞肥厚有显著的阻断作用。 展开更多
关键词 受体 内皮血管 内皮血管受体拮抗剂 ETP-508 心肌病 肥厚性 肌细胞 心脏
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非肽类血管紧张素ⅡAT_1受体拮抗剂的定量构效关系研究 被引量:6
2
作者 徐进宜 吉念宁 +1 位作者 华维一 吴晓明 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期99-105,共7页
目的:寻找新型非肽类血管紧张素ⅡAT1受体拮抗剂。方法:对已上市及正处于临床研究阶段的4 2个AT1受体拮抗剂进行了结构参数和定量构效关系的研究。首先将分子的几何结构进行能量优化,获得了化合物的优势构象,在此基础上,分别应用MM2 程... 目的:寻找新型非肽类血管紧张素ⅡAT1受体拮抗剂。方法:对已上市及正处于临床研究阶段的4 2个AT1受体拮抗剂进行了结构参数和定量构效关系的研究。首先将分子的几何结构进行能量优化,获得了化合物的优势构象,在此基础上,分别应用MM2 程序和CNDO/ 2程序计算了所选化合物的分子力学结构参数和量子化学结构参数,以所得分子力学结构参数和量子化学结构参数为变量,对化合物抑制AⅡ诱导的兔胸主动脉环收缩的AT1受体拮抗活性(pA2 值)进行了回归分析。结果:获得了这些化合物分子力学结构参数与生物活性之间的QSAR方程以及量子化学结构参数与生物活性的QSAR方程。结论:通过对所得QSAR方程进行分析,为进一步设计新型非肽类血管紧张素ⅡAT1受体拮抗剂提供了参考信息。 展开更多
关键词 AT1受体拮抗剂 血管紧张素Ⅱ 构效关系研究 QSAR方程 结构参数 定量构效关系 量子化学 分子力学 CNDO/2 主动脉环收 生物活性 化合物 临床研究 几何结构 优势构象 程序计算 回归分析 拮抗活性
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一种新型非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂Candesartan Cilexetil的质谱研究
3
作者 雷厉军 沈敬山 +1 位作者 郭志云 嵇汝运 《质谱学报》 EI CAS CSCD 2001年第4期11-15,共5页
本文报告了CandesartanCilexetil的EI谱和ESI谱 。
关键词 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 质谱 CandesartanCilexetil EI-MS HREI-MS 特征碎片离子 裂解途径
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非肽类血管紧张素Ⅰ受体拮抗剂的研究进展
4
作者 戴生明 苏定冯 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1991年第6期413-415,共3页
血管紧张素Ⅱ(AⅡ)是肾素-血管紧张素系统发挥作用的主要活性物质。AⅡ与细胞膜上的AⅡ受体结合后,增加胞浆内Ca^(2+)可利用度,发挥生物效应,因此阻断AⅡ与受体结合就可阻断肾素—血管紧张素系统的作用。1970年Khair-allah等和Marshall... 血管紧张素Ⅱ(AⅡ)是肾素-血管紧张素系统发挥作用的主要活性物质。AⅡ与细胞膜上的AⅡ受体结合后,增加胞浆内Ca^(2+)可利用度,发挥生物效应,因此阻断AⅡ与受体结合就可阻断肾素—血管紧张素系统的作用。1970年Khair-allah等和Marshall等分别报道了AⅡ类似物具有拮抗AⅡ的作用。 展开更多
关键词 正常血压 大鼠 兔主动脉 离体 受体结合 亲和力 肾上腺皮质 EXP 受体拮抗剂 肾性高血压 降压作用 卡托普利 血管紧张素系统 肾素活性
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短肽库中血管内皮细胞生长因子受体Flt-1拮抗剂筛选条件的改进 被引量:1
5
作者 安平 寿成超 +1 位作者 孟麟 董志伟 《北京大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期398-401,共4页
目的 :改进噬菌体肽库的筛选条件 ,提高筛选阳性率及阳性克隆重复性。使血管内皮细胞生长因子受体Flt 1拮抗剂的筛选更为有效。方法 :通过对血管内皮细胞生长因子受体Flt 1的原核表达产物的变性复性处理 ,获得相对纯化的可溶性Flt 1受... 目的 :改进噬菌体肽库的筛选条件 ,提高筛选阳性率及阳性克隆重复性。使血管内皮细胞生长因子受体Flt 1拮抗剂的筛选更为有效。方法 :通过对血管内皮细胞生长因子受体Flt 1的原核表达产物的变性复性处理 ,获得相对纯化的可溶性Flt 1受体。将该可溶性受体固相化 ,对噬菌体表达 12肽库进行 4~ 5轮Bio panning后 ,挑取单个噬菌斑制备高滴度噬菌体上清。用ELISA法初步鉴定各噬菌体克隆与sFlt 1的特异性结合并测定阳性克隆的DNA顺序。在Bio panning过程中增加非特异性蛋白的预吸附 ,并减少输入噬菌体数量 ,再次筛选短肽库。结果 :经过第一次筛选 ,获得了一系列具有一定重复性与同源性的噬菌体克隆。改进筛选条件后 ,筛选阳性率由2 %提高到 8.3% ,阳性克隆的重复性也得到显著提高。该高重复阳性克隆的氨基酸顺序与前一次筛选获得的阳性克隆有较高同源性。结论 :Bio panning条件的改进提高了筛选效率 ,为不纯蛋白筛选短肽库积累了经验 ,并为血管内皮细胞生长因子受体拮抗剂的研制奠定了基础。 展开更多
关键词 血管内皮细胞生长因子 受体拮抗剂 噬菌体 VEGF受体
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血管内皮细胞生长因子受体Flt-1结合小肽的融合表达及活性鉴定 被引量:2
6
作者 雷和田 吴健 +1 位作者 杨峻山 寿成超 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期19-22,共4页
血管内皮细胞生长因子 (VEGF)通过结合其酪氨酸激酶受体KDR、fms样酪氨酸激酶 1(Flt 1)调节新生血管形成 ;筛选能封闭VEGF结合Flt 1的小肽 ,可以通过阻断肿瘤血管形成 ,抑制实体瘤生长 .将从噬菌体 12肽库中筛选获得的 2个能与Flt 1结... 血管内皮细胞生长因子 (VEGF)通过结合其酪氨酸激酶受体KDR、fms样酪氨酸激酶 1(Flt 1)调节新生血管形成 ;筛选能封闭VEGF结合Flt 1的小肽 ,可以通过阻断肿瘤血管形成 ,抑制实体瘤生长 .将从噬菌体 12肽库中筛选获得的 2个能与Flt 1结合的阳性噬菌体克隆 (F5 6和F90 )十二肽DNA(36bp)克隆到表达载体pQE4 2中 ,在大肠杆菌M15中稳定表达二氢叶酸还原酶融合蛋白(DHFR F5 6 F90 ) ,经变性、复性后得到纯度达 90 %的可溶性蛋白 .ELISA检测表明 ,DHFR F5 6 F90能结合可溶性受体sFlt 1和血管内皮细胞 ;12 5I VEGF竞争抑制实验显示 ,DHFR F5 6能竞争抑制VEGF同可溶性受体sFlt 1结合 .结果提示 ,F5 6可能是VEGF受体Flt 1的有效拮抗剂 。 展开更多
关键词 血管内皮细胞生长因子受体 VEGFR VEGFR-1 拮抗剂 融合表达 活性鉴定
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内皮素及其受体拮抗剂对新生大鼠心室肌细胞起搏电流及其基因表达的影响 被引量:5
7
作者 李红霞 韩莲花 +6 位作者 杨向军 赵欣 董宁征 蒋彬 宋建平 刘志华 蒋文平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期707-711,共5页
目的:运用膜片钳全细胞技术和实时定量聚合酶链式反应(PCR),研究内皮素-1(ET-1)及其受体拮抗剂对新生大鼠心室肌起搏电流(If)及其基因表达的影响。方法:分离1-3d新生大鼠的心室肌细胞;测定超极化激活的环核苷酸门控通道(HCN)亚型1、HCN2... 目的:运用膜片钳全细胞技术和实时定量聚合酶链式反应(PCR),研究内皮素-1(ET-1)及其受体拮抗剂对新生大鼠心室肌起搏电流(If)及其基因表达的影响。方法:分离1-3d新生大鼠的心室肌细胞;测定超极化激活的环核苷酸门控通道(HCN)亚型1、HCN2、HCN3和HCN4的表达情况;记录If并研究其特性。其次分别用不同浓度(0、1、10、100nmol/L)ET-1刺激细胞3h,用100nmol/LET-1刺激细胞不同时间(0、0.5、1、3、6h),用100nmol/LET-1加1000nmol/LETA拮抗剂(BE-18257B)或ETB拮抗剂(IRL-1038)刺激心肌细胞3h,观察ET-1对If和HCN的影响。结果:HCN1、HCN2、HCN3和HCN4在总HCN的表达中所占比例分别为(0.23±0.01)%、(83.58±0.04)%、(0.79±0.01)%、(15.44±0.01)%。全细胞膜片钳记录到超极化激活、4mmol/LCsCl可阻断If;10、100nmol/LET-1刺激3h后,HCN2分别增加0.1、2倍,HCN4增加0.1、0.5倍;相同浓度ET-1刺激不同时间后,HCN2增加0.3、1、5、5.1倍,HCN4增加0.1、0.6、2、2.1倍,而ET-1对HCN1和HCN3无显著影响;加BE-18257B后HCN2和HCN4表达明显降低,If减小;而IRL-1038对HCN表达和If无显著影响。结论:(1)新生大鼠心室肌HCN的表达以HCN2和HCN4为主,并有超极化激活的If;(2)ET-1使其HCN2和HCN4表达增加,If增大,其作用主要通过ETA受体实现。 展开更多
关键词 内皮血管 内皮缩血管肽类受体拮抗剂 大鼠 心室肌细胞 起搏电流
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内皮素受体拮抗剂在心血管疾病临床应用的进展 被引量:3
8
作者 奚国荣 王满 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2008年第5期388-390,共3页
关键词 受体 内皮血管 血管疾病
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内皮素、内皮素受体拮抗剂与类风湿关节炎
9
作者 潘云峰 《实用医学杂志》 CAS 2005年第13期1376-1377,共2页
关键词 内皮受体拮抗剂 风湿关节炎 主动脉内皮细胞 血管活性多 内皮细胞分泌 生物活性多 血管活性作用 研究发现 1984年 1988年 分离和纯化 生物学作用 血管 有丝分裂 密切关系 多种疾病 肺动脉 上清液 纤维化 物质
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血管活性物质对人内皮细胞C-型利钠利尿肽合成和释放的影响 被引量:7
10
作者 王晓红 陈亚红 +4 位作者 齐永芬 李淑莲 庞永政 刘乃奎 唐朝枢 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期193-195,共3页
目的 :在培养的人内皮细胞上观察内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和同型半胱氨酸 (Hcy)对C -型利钠利尿肽 (CNP)生成和释放的影响 ,以探讨CNP生成和释放的机制。方法 :人内皮细胞培养 ;CNP放免测定。结果 :ET、AngⅡ均可刺激内皮细... 目的 :在培养的人内皮细胞上观察内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和同型半胱氨酸 (Hcy)对C -型利钠利尿肽 (CNP)生成和释放的影响 ,以探讨CNP生成和释放的机制。方法 :人内皮细胞培养 ;CNP放免测定。结果 :ET、AngⅡ均可刺激内皮细胞CNP的生成 ,10 -9、10 -8、10 -7mol/L的ET和AngⅡ分别使细胞CNP含量较对照组高 1% (P >0 .0 5 ) ,49% (P <0 .0 5 ) ,117% (P <0 .0 1)和 137% (P <0 .0 1) ,16 5 % (P <0 .0 1) ,2 0 1% (P <0 .0 1) ,大剂量ET、AngⅡ可刺激CNP的释放。Hcy对内皮细胞CNP的生成没有影响 ,但 10 -9、10 -8、10 -7mol/LHcy可使其释放增加 17% (P >0 .0 5 ) ,84% (P <0 .0 1)和 5 5 5 % (P <0 .0 1)。结论 :ET、Ang和Hcy可调节CNP的释放和 展开更多
关键词 利尿钠激素 内皮血管 血管紧张素 高半胱氨酸 CNP ET ANG Hcy 血管内皮细胞
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用 被引量:4
11
作者 陈燕铭 曾龙驿 +3 位作者 吴伟康 张国超 江柏泉 罗汉川 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第11期1517-1520,共4页
目的 :探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其相关机制。方法 :将 4 0只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、伊贝沙坦组和卡托普利组 4组 ,每组 10只。 12周终止实验处死大鼠 ,取血、尿和肾脏标本 ,... 目的 :探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其相关机制。方法 :将 4 0只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、伊贝沙坦组和卡托普利组 4组 ,每组 10只。 12周终止实验处死大鼠 ,取血、尿和肾脏标本 ,测定尿量、体重、肾重 /体重、血糖、糖化血红蛋白 (HbAlc)、内生肌酐清除率 (Ccr)、尿白蛋白排泄率 (UAR)和尿 β2 -微球蛋白 (β2 -MG) ;测定血液、尿液和肾组织的一氧化氮 (NO)和内皮素 - 1(ET - 1)含量。结果 :12周终止实验时 ,糖尿病各组大鼠的尿量、肾重 /体重、血糖、HbAlc、UAR、β2 -MG、Ccr、血液、尿液和肾脏组织的NO和ET - 1水平均明显高于或大于正常组 ,体重明显低于正常组 (P <0 0 1) ;伊贝沙坦组和卡托普利组大鼠的血液、尿液和肾脏组织的NO和ET - 1水平、UAR、β2 -MG、Ccr明显少于糖尿病组 (P <0 0 5 ) ;血液、尿液和肾组织NO和ET - 1水平与尿白蛋白排泄率、内生肌酐清除率和 β2 微球蛋白呈正相关。结论 :伊贝沙坦能延缓糖尿病大鼠肾脏功能损害的进展 ,其机制可能与伊贝沙坦不同程度地抑制糖尿病大鼠NO和ET - 1的产生有关。 展开更多
关键词 糖尿病 大鼠 伊贝沙坦 卡托普利 一氧化氮 内皮血管1 肾脏 保护作用 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 伊贝沙坦
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内皮素受体阻断剂抑制磷酸甘油诱导血管平滑肌细胞钙化
12
作者 吴胜英 汪雄 +4 位作者 陈艳 彭吉霞 李莉 唐朝枢 齐永芬 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期1690-1693,共4页
目的:在离体钙化的血管平滑肌细胞上,观察内皮素受体阻断剂对血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化的影响,探讨内皮素(ET)促进细胞钙化的信号转导和分子机制。方法:β-磷酸甘油制备钙化VSMCs;通过细胞钙含量,[45Ca2+]摄取,碱性磷酸酶活性测定,判... 目的:在离体钙化的血管平滑肌细胞上,观察内皮素受体阻断剂对血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化的影响,探讨内皮素(ET)促进细胞钙化的信号转导和分子机制。方法:β-磷酸甘油制备钙化VSMCs;通过细胞钙含量,[45Ca2+]摄取,碱性磷酸酶活性测定,判断钙化程度,[3H]-胸腺嘧啶([3H]-TdR)和[3H]-亮氨酸([3H]-Leu)掺入测定细胞DNA合成,竞争性定量RT-PCR测定VSMCs骨桥蛋白(OPN)mRNA水平,放射免疫法测定培养上清ET含量。结果:与正常对照VSMCs相比,钙化VSMCs内钙含量,[45Ca2+]摄入及碱性磷酸酶活性分别增加119%、174%和7倍(P<0.01),OPN表达增加86%;细胞生长活跃,[3H]-TdR和[3H]-Leu分别增加71%和35%;钙化细胞培养基中内皮素含量较对照组增加35%(P<0.05)。而钙化加内皮素受体阻断剂BQ123组明显减轻VSMCs钙化程度,钙含量,[45Ca2+]摄入及碱性磷酸酶活性分别较钙化组降低33%、37%、40%(均P<0.01),OPN表达明显下调25%;细胞增殖活性明显降低。结论:BQ123可减轻VSMCs钙化程度,表明ET促进VSMCs钙化主要是通过内皮素A型受体(ET-A)途经。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 内皮血管 钙化 骨桥蛋白
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内皮素A受体拮抗剂BQ123抗内皮素的心律失常作用
13
作者 陈屏 《江南大学学报(自然科学版)》 CAS 1995年第2期19-21,共3页
雄性SD大鼠42只经冠状动脉口注射内皮素A受体拮抗剂BQ120,观察其对内皮素致心律失常作用的影响。结果表明,BQ1200.11-1.75ug/kg预处理后,内皮素引起的心律失常记分(AS)呈剂量依赖性降低趋势,BQ... 雄性SD大鼠42只经冠状动脉口注射内皮素A受体拮抗剂BQ120,观察其对内皮素致心律失常作用的影响。结果表明,BQ1200.11-1.75ug/kg预处理后,内皮素引起的心律失常记分(AS)呈剂量依赖性降低趋势,BQ123为7ug/kg/AS降为0,与ET组比较有非常显著差异(P〈0.01)。BQ123拮抗内素致心律失常作用可能通过拮抗ETA受体实现。 展开更多
关键词 内皮 心律失常 血管 ETA受体拮抗剂
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内皮素1和血管紧张素Ⅱ在过度训练致大鼠急性肾损伤中的作用 被引量:6
14
作者 吴广礼 张丽霞 +1 位作者 张文玉 黄旭东 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期901-904,共4页
目的观察大鼠力竭后不同时期血浆及肾组织中内皮素1(ET-1)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化及其与肾损伤的关系,探讨ET-1和AngⅡ在过度训练致急性肾损伤(OTIAKI)中的作用。方法健康雄性Wistar大鼠40只随机分为对照组(n=8)和力竭组(ES,n=32)... 目的观察大鼠力竭后不同时期血浆及肾组织中内皮素1(ET-1)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化及其与肾损伤的关系,探讨ET-1和AngⅡ在过度训练致急性肾损伤(OTIAKI)中的作用。方法健康雄性Wistar大鼠40只随机分为对照组(n=8)和力竭组(ES,n=32)。ES组又根据力竭后恢复时间分为力竭后即刻(ESI)组、ES6h组、ES12h组和ES24h组,每组8只大鼠。采用大鼠游泳至力竭建立过度训练模型,而对照组大鼠未进行力竭运动。各组于力竭后即刻,6、12、24h分别检测各组大鼠血清尿素(Ur)、肌酐(Cr)水平;光镜观察肾组织结构改变;采用TUNEL法检测各组大鼠肾组织细胞凋亡;放射免疫分析法测定血浆和肾组织ET-1和AngⅡ含量,并分析力竭大鼠血浆及肾组织ET-1与血清Ur、Cr的相关性及肾组织AngⅡ与肾组织细胞凋亡率之间的相关性。结果力竭即刻大鼠血清Ur、Cr明显升高(P<0.05),6h达高峰(P<0.05),24h恢复到对照水平。力竭后即刻、6、12、24h大鼠肾组织结构变化轻微,但逐渐加重。力竭后即刻至24h大鼠肾细胞凋亡率呈进行性升高(P<0.01)。力竭后大鼠血浆ET-1和AngⅡ均明显升高(P<0.01),于力竭即刻AngⅡ达高峰(P<0.01),之后则逐渐降低,至24h恢复至对照组水平;而ET-1于力竭后6h达高峰(P<0.01),至24h恢复至对照组水平。肾组织ET-1的变化趋势与血浆ET-1平行,而肾组织AngⅡ于力竭后即刻至24h则呈进行性增高(P<0.01)。力竭大鼠血浆及肾组织ET-1含量与血清Ur和Cr均呈明显的正相关(P<0.001),肾组织AngⅡ含量与肾组织细胞凋亡率呈明显正相关(P<0.01)。结论过度训练大鼠血液循环中ET-1和AngⅡ的升高主要参与力竭后早期肾损伤的发生;在OTIAKI早期,肾组织ET-1比AngⅡ发挥更重要的作用;而在OTIAKI的维持期,肾组织AngⅡ比ET-1发挥更重要作用。 展开更多
关键词 过度训练 内皮血管 血管紧张素Ⅱ 大鼠
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肺缺血再灌注中血管内皮损伤的研究 被引量:9
15
作者 吴健 金忆 +2 位作者 孙颖 郑勤伟 潭新洪 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期323-325,共3页
目的 :探讨兔肺缺血再灌注 (I -R)中肺血管内皮细胞的损伤。方法 :比较肺I -R和假手术对照组的血浆一氧化氮 (NO)、内皮素 - 1(ET - 1)及血气、肺水肿指标 ,分析肺脏超微结构。结果 :I -R组血浆NO、ET - 1水平显著高于假手术对照组 ,ET ... 目的 :探讨兔肺缺血再灌注 (I -R)中肺血管内皮细胞的损伤。方法 :比较肺I -R和假手术对照组的血浆一氧化氮 (NO)、内皮素 - 1(ET - 1)及血气、肺水肿指标 ,分析肺脏超微结构。结果 :I -R组血浆NO、ET - 1水平显著高于假手术对照组 ,ET - 1与动脉氧分压 (PaO2 )呈负相关 ,与肺湿 干重比呈正相关。再灌注期 ,PaO2 明显低于对照组 ,肺湿 干重比明显高于对照组。电镜观察 :缺血 1h ,肺毛细血管内皮细胞肿胀 ,Ⅰ型肺泡上皮细胞基膜增厚 ,Ⅱ型细胞微绒毛减少 ,板层小体减少 ,肺泡隔增厚。再灌注 0 5h ,毛细血管和肺泡上皮细胞损伤较明显 ,至再灌注 2h结构开始修复。结论 :I-R时肺毛细血管内皮细胞受损 。 展开更多
关键词 肺局部缺血 再灌注损伤 内皮血管 一氧化氮 肺移植
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乌拉地尔对老年高血压患者血浆心血管活性肽的影响 被引量:8
16
作者 方立 梁敏 梁宁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期572-572,588,共2页
目的 :观察老年高血压病患者血浆内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽 (GCRP)、神经肽Y(NPY)、神经降压素 (NT)含量变化 ,并观察乌拉地尔 (URA)对其影响。方法 :对老年高血压病患者 (2 0例 )用放射免疫分析方法测定血浆ET、CGRP、NPY、NT水... 目的 :观察老年高血压病患者血浆内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽 (GCRP)、神经肽Y(NPY)、神经降压素 (NT)含量变化 ,并观察乌拉地尔 (URA)对其影响。方法 :对老年高血压病患者 (2 0例 )用放射免疫分析方法测定血浆ET、CGRP、NPY、NT水平并以 40例健康者作对照 ;同时观察高血压患者经URA 0 4mg - 0 6mg/kg治疗前后各指标变化。结果 :老年高血压患者血浆ET、NPY水平显著高于健康对照 (均P <0 0 1)。结论 :ET、CGRP、NPY、NT可能是参与高血压发病的体液因素。URA可明显提高高血压患者血浆CGRP、NT水平 ,有效拮抗NT、NPY的缩血管作用 。 展开更多
关键词 高血压 内皮血管 降钙素基因相关 神经Y 神经降压素 内皮 ET 乌拉地尔 URA
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牛磺酸镁配合物保护血管内皮改善血流变学的实验研究 被引量:5
17
作者 刘欣 康毅 +1 位作者 周宝宽 娄建石 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第11期2101-2104,共4页
目的 :探讨牛磺酸镁配合物保护血管内皮和改善血流变的作用。方法 :冰浴加肾上腺素复制整体血管内皮损伤模型 ,检测血液循环内皮细胞 (CEC)数量和血流变学变化 ,观察牛磺酸镁配合物的作用。结果 :模型大鼠 ,CEC数量明显增加 ;全血比粘... 目的 :探讨牛磺酸镁配合物保护血管内皮和改善血流变的作用。方法 :冰浴加肾上腺素复制整体血管内皮损伤模型 ,检测血液循环内皮细胞 (CEC)数量和血流变学变化 ,观察牛磺酸镁配合物的作用。结果 :模型大鼠 ,CEC数量明显增加 ;全血比粘度增高 ,血液粘稠度增大 ,红细胞压积增大 ,红细胞变形能力下降 ,聚集能力增高 ;同时 ,血浆内皮素水平增高 ,一氧化氮代谢产物减少 ,一氧化氮合酶活性亦下降。牛磺酸镁配合物能减少模型大鼠的CEC数量 ;降低模型大鼠全血粘度的低切和高切变率 ,减少红细胞压积 ,提高红细胞变形能力 ;血浆内皮素水平下降、一氧化氮代谢产物增多、一氧化氮合酶活性增高。上述作用均呈剂量依赖性。结论 :冰浴加肾上腺素法可作为整体条件下评价血管内皮损伤的模型 。 展开更多
关键词 牛磺酸 内皮细胞 一氧化氮 血流动力学 内皮血管
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脂多糖刺激人血管内皮细胞分泌内皮素和肾上腺髓质素及其机制研究 被引量:4
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作者 陈静炯 龚永生 +4 位作者 徐雅琴 许松 柴三葆 庞永正 唐朝枢 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期403-406,共4页
目的 :研究脂多糖 (LPS)刺激人血管内皮细胞 (HVEC)分泌内皮素 - 1(ET - 1)与肾上腺髓质素 (Adm)的机制。方法 :在培养的HVEC上 ,用放射免疫法测定不同浓度LPS刺激HVEC分泌的ET - 1与Adm ,以及不同的细胞信号转导阻断剂对其分泌的影响... 目的 :研究脂多糖 (LPS)刺激人血管内皮细胞 (HVEC)分泌内皮素 - 1(ET - 1)与肾上腺髓质素 (Adm)的机制。方法 :在培养的HVEC上 ,用放射免疫法测定不同浓度LPS刺激HVEC分泌的ET - 1与Adm ,以及不同的细胞信号转导阻断剂对其分泌的影响。结果 :LPS呈时间和浓度依赖性地增加HVEC分泌ET - 1和Adm ,ET - 1/Adm比值与对照组比较无明显差异 (P >0 0 5 )。在LPS刺激基础上 ,细胞外信号调节激酶 (ERKs)抑制剂PD0 980 59和P38蛋白激酶抑制剂SB2 0 2 190 可明显降低LPS刺激HVEC分泌ET - 1(P <0 0 1) ,仅SB2 0 2 190 显著降低Adm的分泌 (P <0 0 5 ) ,其余PKC抑制剂H7,钙调素 (CaM)抑制剂W7,Ca2 + 阻断剂nicardipine,钙调神经磷酸酶 (CaN)抑制剂环孢霉素 (CsA)对LPS刺激HVEC分泌ET - 1和Adm均无明显影响 (P >0 0 5 )。结论 :LPS刺激HVEC分泌ET - 1可能与ERKs和P38两条途径有关 ,LPS刺激HVEC分泌Adm只与P38信号通路有关 ,两者均不取决于PKC、Ca2 + 、CaM、CaN依赖的信号通路。 展开更多
关键词 脂多糖 内皮血管 肾上腺髓质 信号传递 败血症 血管内皮细胞
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卡维地洛对慢性心力衰竭患者血浆内皮素及降钙素基因相关肽的影响 被引量:6
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作者 韩燕 楼建英 +4 位作者 周民伟 王达理 周春蕾 张伟 张必利 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2004年第3期154-156,共3页
目的 观察卡维地洛对慢性心力衰竭 (CHF)患者血浆内皮素 1(ET 1)、降钙素基因相关肽 (CGRP)水平的影响。方法 将 6 0例CHF患者分成卡维地洛组和常规治疗组进行对照 ,测定两组患者在用药前及用药 6个月后血浆ET 1、CGRP水平变化 ,并与... 目的 观察卡维地洛对慢性心力衰竭 (CHF)患者血浆内皮素 1(ET 1)、降钙素基因相关肽 (CGRP)水平的影响。方法 将 6 0例CHF患者分成卡维地洛组和常规治疗组进行对照 ,测定两组患者在用药前及用药 6个月后血浆ET 1、CGRP水平变化 ,并与正常对照组 (2 0例 )进行对照。结果 CHF患者血浆ET 1较正常对照组明显升高(P <0 .0 1) ,血浆CGRP则明显降低 (P <0 .0 5 ) ;卡维地洛组治疗后血浆ET 1较治疗前明显下降 (P <0 .0 1) ,血浆CGRP治疗后较治疗前明显升高 ;常规治疗组治疗后血浆ET 1、CGRP水平的变化差异无显著性意义。结论 卡维地洛对心力衰竭患者的血浆ET 1有降低作用 。 展开更多
关键词 心力衰竭 充血性 降钙素基因相关 内皮血管 卡维地洛
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丁咯地尔对局灶性脑缺血大鼠内皮素及降钙素基因相关肽含量的影响 被引量:5
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作者 程雪 闵连秋 +1 位作者 王刚 文普帅 《中国脑血管病杂志》 CAS 2006年第12期547-550,共4页
目的探讨丁咯地尔对局灶性脑缺血大鼠的保护作用及其机制。方法选用健康雄性SD大鼠30只,将其随机分为假手术组,单纯缺血组,丁咯地尔5、10、20mg/kg组,每组6只大鼠。用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型,于24h后进行神经功能评分,并检测... 目的探讨丁咯地尔对局灶性脑缺血大鼠的保护作用及其机制。方法选用健康雄性SD大鼠30只,将其随机分为假手术组,单纯缺血组,丁咯地尔5、10、20mg/kg组,每组6只大鼠。用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型,于24h后进行神经功能评分,并检测脑组织内皮素、降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果丁咯地尔5、10及20mg/kg组神经功能缺损评分分别为1·83±0·41、1·67±0·82、1·50±0·55,与单纯缺血组的3·00±0·63比较,差异有显著性(P<0·05,P<0·01,P<0·01);内皮素含量分别为(169±39)、(155±42)、(144±27)pg/ml,与单纯缺血组的(217±51)pg/ml比较,差异有显著性(P<0·05,P<0·01,P<0·01);CGRP含量分别为(150±44)、(170±44)、(173±54)pg/ml,与单纯缺血组的(96±40)pg/ml比较,差异有显著性(P<0·05,P<0·01,P<0·01),且呈量效关系。结论丁咯地尔对局灶性脑缺血所造成的大鼠神经功能损伤具有保护作用,其机制可能与降低脑缺血后脑组织中异常升高的内皮素、增加脑组织中CGRP的含量有关。 展开更多
关键词 脑缺血 内皮血管 降钙素基因相关 丁咯地尔
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