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内皮缩血管肽A受体拮抗剂ETP-508对内皮缩血管肽1诱导的心肌细胞肥厚的作用 被引量：3
1
作者 李昕 孟令丽 +3 位作者 贾勇圣 梁远军 张树卓 郑建全 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期23-28,共6页
目的观察内皮缩血管肽(ET)A受体拮抗剂ETP-508对ET-1诱导的心肌细胞肥厚的作用。方法心肌细胞用ET-1(10nmol·L-1)或ET-1+ETP-508(10μmol·L-1)处理24h,分别采用光学显微镜、[3H]亮氨酸掺入、激光扫描共聚焦显微镜和RT-PCR技... 目的观察内皮缩血管肽(ET)A受体拮抗剂ETP-508对ET-1诱导的心肌细胞肥厚的作用。方法心肌细胞用ET-1(10nmol·L-1)或ET-1+ETP-508(10μmol·L-1)处理24h,分别采用光学显微镜、[3H]亮氨酸掺入、激光扫描共聚焦显微镜和RT-PCR技术方法观察ETP-508对心肌细胞表面积、蛋白质合成、肌原纤维肌节重新组装和基因表达的影响。结果ET-110nmol·L-1诱导心肌细胞表面积和[3H]亮氨酸掺入增加,胚胎基因心钠素和肌球蛋白轻链2的mRNA表达增加,肌原纤维节重新形成;ETP-50810μmol·L-1可显著抑制ET-1诱导的心肌细胞表面积和[3H]亮氨酸掺入增加,抑制率分别达56%和46%;并显著减弱肌原纤维节的重新形成和胚胎基因的再表达。结论ETP-508对ET-1诱导的乳大鼠心肌细胞肥厚有显著的阻断作用。 展开更多
关键词 受体 内皮缩血管肽 内皮缩血管肽受体拮抗剂 ETP-508 心肌病 肥厚性 肌细胞 心脏
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短肽库中血管内皮细胞生长因子受体Flt-1拮抗剂筛选条件的改进 被引量：1
2
作者 安平 寿成超 +1 位作者 孟麟 董志伟 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期398-401,共4页
目的 :改进噬菌体肽库的筛选条件 ,提高筛选阳性率及阳性克隆重复性。使血管内皮细胞生长因子受体Flt 1拮抗剂的筛选更为有效。方法 :通过对血管内皮细胞生长因子受体Flt 1的原核表达产物的变性复性处理 ,获得相对纯化的可溶性Flt 1受... 目的 :改进噬菌体肽库的筛选条件 ,提高筛选阳性率及阳性克隆重复性。使血管内皮细胞生长因子受体Flt 1拮抗剂的筛选更为有效。方法 :通过对血管内皮细胞生长因子受体Flt 1的原核表达产物的变性复性处理 ,获得相对纯化的可溶性Flt 1受体。将该可溶性受体固相化 ,对噬菌体表达 12肽库进行 4～ 5轮Bio panning后 ,挑取单个噬菌斑制备高滴度噬菌体上清。用ELISA法初步鉴定各噬菌体克隆与sFlt 1的特异性结合并测定阳性克隆的DNA顺序。在Bio panning过程中增加非特异性蛋白的预吸附 ,并减少输入噬菌体数量 ,再次筛选短肽库。结果 :经过第一次筛选 ,获得了一系列具有一定重复性与同源性的噬菌体克隆。改进筛选条件后 ,筛选阳性率由2 %提高到 8.3% ,阳性克隆的重复性也得到显著提高。该高重复阳性克隆的氨基酸顺序与前一次筛选获得的阳性克隆有较高同源性。结论 :Bio panning条件的改进提高了筛选效率 ,为不纯蛋白筛选短肽库积累了经验 ,并为血管内皮细胞生长因子受体拮抗剂的研制奠定了基础。 展开更多
关键词 血管内皮细胞生长因子 短肽库 受体拮抗剂 噬菌体 VEGF受体
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血管活性肠肽受体拮抗剂VIPhybrid对鸡形觉剥夺性近视眼发展的影响 被引量：7
3
作者 王平宝 王华 +1 位作者 刘双珍 蒋晶晶 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期669-675,共7页
目的:探讨非选择性血管活性肠肽受体(vasoactive intestinal peptide receptors,VIPR)拮抗剂VIPhybrid对雏鸡眼球后壁组织VIP蛋白质和mRNA表达的调控及对雏鸡形觉剥夺性近视眼(form depri-vation myopia,FDM)发生发展的影响。方法:随机... 目的:探讨非选择性血管活性肠肽受体(vasoactive intestinal peptide receptors,VIPR)拮抗剂VIPhybrid对雏鸡眼球后壁组织VIP蛋白质和mRNA表达的调控及对雏鸡形觉剥夺性近视眼(form depri-vation myopia,FDM)发生发展的影响。方法:随机选择出生1天龄健康黄色来亨雏鸡共72只,分为6组,每组12只:Ⅰ组单眼遮盖作为空白对照组;Ⅱ组玻璃体腔内注射生理盐水20μL加遮盖作为阴性对照组;Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组分别向玻璃体腔内注射低浓度(3×10-12mol/L)、中浓度(3×10-10mol/L)和高浓度(3×10-8mol/L)VIPhybrid,并加遮盖作为实验组;以上各组均取右眼注射并持续遮盖1周;Ⅵ组双眼均未遮盖、未注射药物作为正常对照组。各组均采用视网膜检影验光检测屈光度,眼科A超测定活体眼轴长度,眼球后壁组织行SP法免疫组织化学染色(每组取7只眼)和RT-PCR的方法(每组取5只眼)分别检测VIP蛋白质和mRNA的表达。结果:遮盖1周后,Ⅰ组、Ⅱ组眼轴延长,形成高度近视眼,组间无统计学差异(P>0.05);Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组近视性屈光度数、眼轴长度明显低于Ⅰ,Ⅱ组(P<0.01),仍高于Ⅵ组(P<0.01);Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组近视性屈光度数、眼轴长度与VIPhybrid浓度呈负相关。VIP在正常视网膜中广泛表达,其中在光感受器外节有强阳性表达;VIP蛋白质和mRNA表达,Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组与Ⅰ组、Ⅱ组比较明显下调(P<0.01),仍高于Ⅵ组(P<0.01);Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组VIP蛋白质和mR-NA表达随VIPhybrid浓度的升高而下降。结论:FDM中视网膜VIP蛋白质和mRNA表达明显上调;VIPhybrid可有效减缓鸡FDM的发展,下调鸡FDM中视网膜VIP蛋白质和mRNA的表达,可能为人类近视眼的药物治疗提供一条新思路。 展开更多
关键词 形觉剥夺性近视眼 血管活性肠肽 血管活性肠肽受体 拮抗剂 VIPhybrid
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非肽类血管紧张素ⅡAT_1受体拮抗剂的定量构效关系研究 被引量：6
4
作者 徐进宜 吉念宁 +1 位作者 华维一 吴晓明 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期99-105,共7页
目的:寻找新型非肽类血管紧张素ⅡAT1受体拮抗剂。方法:对已上市及正处于临床研究阶段的4 2个AT1受体拮抗剂进行了结构参数和定量构效关系的研究。首先将分子的几何结构进行能量优化,获得了化合物的优势构象,在此基础上,分别应用MM2 程... 目的:寻找新型非肽类血管紧张素ⅡAT1受体拮抗剂。方法:对已上市及正处于临床研究阶段的4 2个AT1受体拮抗剂进行了结构参数和定量构效关系的研究。首先将分子的几何结构进行能量优化,获得了化合物的优势构象,在此基础上,分别应用MM2 程序和CNDO/ 2程序计算了所选化合物的分子力学结构参数和量子化学结构参数,以所得分子力学结构参数和量子化学结构参数为变量,对化合物抑制AⅡ诱导的兔胸主动脉环收缩的AT1受体拮抗活性(pA2 值)进行了回归分析。结果:获得了这些化合物分子力学结构参数与生物活性之间的QSAR方程以及量子化学结构参数与生物活性的QSAR方程。结论:通过对所得QSAR方程进行分析,为进一步设计新型非肽类血管紧张素ⅡAT1受体拮抗剂提供了参考信息。 展开更多
关键词 AT1受体拮抗剂 血管紧张素Ⅱ 构效关系研究 非肽类 QSAR方程 结构参数 定量构效关系 量子化学 分子力学 CNDO/2 主动脉环收缩 生物活性 化合物 临床研究 几何结构 优势构象 程序计算 回归分析 拮抗活性
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血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂改善2型糖尿病合并动脉粥样硬化患者血管内皮功能近期疗效的对比研究 被引量：1
5
作者 王玲 黄新胜 +2 位作者 周颖玲 陈纪言 林曙光 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2005年第8期967-971,共5页
目的比较血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)雷米普利5mg和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)伊贝沙坦150mg治疗2型糖尿病合并动脉粥样硬化(AS)患者的肱动脉内皮功能的变化。方法确诊的2型糖尿病合并AS患者用完全随机开放非均衡设计,将患者分为ACEI... 目的比较血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)雷米普利5mg和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)伊贝沙坦150mg治疗2型糖尿病合并动脉粥样硬化(AS)患者的肱动脉内皮功能的变化。方法确诊的2型糖尿病合并AS患者用完全随机开放非均衡设计,将患者分为ACEI组99例,雷米普利开始剂量2.5mg/d,逐渐加至5mg/d;ARB组25例,用伊贝沙坦逐渐加量至150mg/d;对照组21例,不用以上药物。疗程3个月以上。血管B超检查患者治疗前后肱动脉内皮功能的变化。随访3个月。结果与结论ACEI组患者治疗后肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDV)从(3.55±2.80)%提高至(5.62±4.18)%(P=0.001),肱动脉非内皮依赖性舒张功能(GTN)从(12.62±7.48)%提高至(12.80±7.04)%(P=0.835);ARB组患者治疗后EDV从(4.42±2.95)%提高到(6.28±3.26)%(P=0.039),GTN从(10.69±5.85)μg/L下降到(9.54±4.78)%(P=0.229)。而对照组患者治疗前后EDV、GTN改变统计学差异不显著(P>0.05)。治疗前后EDV、GTN变化值比较,ACEI组和ARB组相比差异无统计学意义(P>0.05)。雷米普利5mg和伊贝沙坦150mg治疗2型糖尿病合并AS患者3个月改善血管内皮功能差异无显著性。 展开更多
关键词 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素受体拮抗剂 雷米普利 伊贝沙坦 内皮功能
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新的缩血管肽——内皮素 被引量：1
6
作者 康毅 李萍 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1991年第2期84-88,共5页
自Furchgott(1980)发现内皮松弛因子(EDRF)以来,血管内皮在维持血管张力和调节血压中的作用受到重视。Yanagisawa(1988)用细胞培养的方法首先从猪主动脉内皮细胞中分离出一种具有缩血管活性的物质,定名为内皮素(Endothelin,ET)。近两年来。
关键词 内皮素 缩血管肽
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一种新型非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂Candesartan Cilexetil的质谱研究
7
作者 雷厉军 沈敬山 +1 位作者 郭志云 嵇汝运 《质谱学报》 EI CAS CSCD 2001年第4期11-15,共5页
本文报告了CandesartanCilexetil的EI谱和ESI谱 。
关键词 非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 质谱 CandesartanCilexetil EI-MS HREI-MS 特征碎片离子 裂解途径
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非肽类血管紧张素Ⅰ受体拮抗剂的研究进展
8
作者 戴生明 苏定冯 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1991年第6期413-415,共3页
血管紧张素Ⅱ(AⅡ)是肾素-血管紧张素系统发挥作用的主要活性物质。AⅡ与细胞膜上的AⅡ受体结合后,增加胞浆内Ca^(2+)可利用度,发挥生物效应,因此阻断AⅡ与受体结合就可阻断肾素—血管紧张素系统的作用。1970年Khair-allah等和Marshall... 血管紧张素Ⅱ(AⅡ)是肾素-血管紧张素系统发挥作用的主要活性物质。AⅡ与细胞膜上的AⅡ受体结合后,增加胞浆内Ca^(2+)可利用度,发挥生物效应,因此阻断AⅡ与受体结合就可阻断肾素—血管紧张素系统的作用。1970年Khair-allah等和Marshall等分别报道了AⅡ类似物具有拮抗AⅡ的作用。 展开更多
关键词 正常血压 大鼠 兔主动脉 离体 受体结合 亲和力 肾上腺皮质 EXP 非肽类 受体拮抗剂 肾性高血压 降压作用 卡托普利 血管紧张素系统 肾素活性
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血管内皮细胞生长因子受体Flt-1结合小肽的融合表达及活性鉴定 被引量：2
9
作者 雷和田 吴健 +1 位作者 杨峻山 寿成超 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期19-22,共4页
血管内皮细胞生长因子 (VEGF)通过结合其酪氨酸激酶受体KDR、fms样酪氨酸激酶 1(Flt 1)调节新生血管形成 ;筛选能封闭VEGF结合Flt 1的小肽 ,可以通过阻断肿瘤血管形成 ,抑制实体瘤生长 .将从噬菌体 12肽库中筛选获得的 2个能与Flt 1结... 血管内皮细胞生长因子 (VEGF)通过结合其酪氨酸激酶受体KDR、fms样酪氨酸激酶 1(Flt 1)调节新生血管形成 ;筛选能封闭VEGF结合Flt 1的小肽 ,可以通过阻断肿瘤血管形成 ,抑制实体瘤生长 .将从噬菌体 12肽库中筛选获得的 2个能与Flt 1结合的阳性噬菌体克隆 (F5 6和F90 )十二肽DNA(36bp)克隆到表达载体pQE4 2中 ,在大肠杆菌M15中稳定表达二氢叶酸还原酶融合蛋白(DHFR F5 6 F90 ) ,经变性、复性后得到纯度达 90 %的可溶性蛋白 .ELISA检测表明 ,DHFR F5 6 F90能结合可溶性受体sFlt 1和血管内皮细胞 ;12 5I VEGF竞争抑制实验显示 ,DHFR F5 6能竞争抑制VEGF同可溶性受体sFlt 1结合 .结果提示 ,F5 6可能是VEGF受体Flt 1的有效拮抗剂 。 展开更多
关键词 血管内皮细胞生长因子受体 VEGFR 小肽 VEGFR-1 拮抗剂 融合表达 活性鉴定
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内皮素受体拮抗剂在心血管疾病临床应用的进展 被引量：3
10
作者 奚国荣 王满 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2008年第5期388-390,共3页
关键词 受体 内皮缩血管肽 心血管疾病
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内皮素及其受体拮抗剂对新生大鼠心室肌细胞起搏电流及其基因表达的影响 被引量：5
11
作者 李红霞 韩莲花 +6 位作者 杨向军 赵欣 董宁征 蒋彬 宋建平 刘志华 蒋文平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期707-711,共5页
目的:运用膜片钳全细胞技术和实时定量聚合酶链式反应(PCR),研究内皮素-1(ET-1)及其受体拮抗剂对新生大鼠心室肌起搏电流(If)及其基因表达的影响。方法:分离1-3d新生大鼠的心室肌细胞;测定超极化激活的环核苷酸门控通道(HCN)亚型1、HCN2... 目的:运用膜片钳全细胞技术和实时定量聚合酶链式反应(PCR),研究内皮素-1(ET-1)及其受体拮抗剂对新生大鼠心室肌起搏电流(If)及其基因表达的影响。方法:分离1-3d新生大鼠的心室肌细胞;测定超极化激活的环核苷酸门控通道(HCN)亚型1、HCN2、HCN3和HCN4的表达情况;记录If并研究其特性。其次分别用不同浓度(0、1、10、100nmol/L)ET-1刺激细胞3h,用100nmol/LET-1刺激细胞不同时间(0、0.5、1、3、6h),用100nmol/LET-1加1000nmol/LETA拮抗剂(BE-18257B)或ETB拮抗剂(IRL-1038)刺激心肌细胞3h,观察ET-1对If和HCN的影响。结果:HCN1、HCN2、HCN3和HCN4在总HCN的表达中所占比例分别为(0.23±0.01)%、(83.58±0.04)%、(0.79±0.01)%、(15.44±0.01)%。全细胞膜片钳记录到超极化激活、4mmol/LCsCl可阻断If;10、100nmol/LET-1刺激3h后,HCN2分别增加0.1、2倍,HCN4增加0.1、0.5倍;相同浓度ET-1刺激不同时间后,HCN2增加0.3、1、5、5.1倍,HCN4增加0.1、0.6、2、2.1倍,而ET-1对HCN1和HCN3无显著影响;加BE-18257B后HCN2和HCN4表达明显降低,If减小;而IRL-1038对HCN表达和If无显著影响。结论:(1)新生大鼠心室肌HCN的表达以HCN2和HCN4为主,并有超极化激活的If;(2)ET-1使其HCN2和HCN4表达增加,If增大,其作用主要通过ETA受体实现。 展开更多
关键词 内皮缩血管肽类 内皮缩血管肽类受体拮抗剂 大鼠 心室肌细胞 起搏电流
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内皮素受体拮抗剂CPU0213的生物活性及抑制ETA及ETB受体的作用(英文) 被引量：10
12
作者 戴德哉 吉民 +1 位作者 黄敏 刘立钢 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期552-557,共6页
目的从合成的77个新化合物中经过生物活性筛选后得到新内皮素受体拮抗剂CPU0213。方法采用功能性抑制大鼠去内皮胸主动脉收缩及心肌ETA、ETB亚型放射受体结合实验。结果CPU0213抑制ETA及ETB受体作用最强,ETA及ETB的pA2分别为(8.52±... 目的从合成的77个新化合物中经过生物活性筛选后得到新内皮素受体拮抗剂CPU0213。方法采用功能性抑制大鼠去内皮胸主动脉收缩及心肌ETA、ETB亚型放射受体结合实验。结果CPU0213抑制ETA及ETB受体作用最强,ETA及ETB的pA2分别为(8.52±0.26)及(7.28±0.04),放射受体分析的IC50,ETA及ETB分别为(2.57±1.41)及(95±34)nmol/L。结论CPU0213的对受体的作用强度及选择性优于Bosentan(与文献比较)。 展开更多
关键词 内皮素受体拮抗剂 放射受体分析 心肌 血管平滑肌
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血管活性物质对人内皮细胞C-型利钠利尿肽合成和释放的影响 被引量：7
13
作者 王晓红 陈亚红 +4 位作者 齐永芬 李淑莲 庞永政 刘乃奎 唐朝枢 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期193-195,共3页
目的 :在培养的人内皮细胞上观察内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和同型半胱氨酸 (Hcy)对C -型利钠利尿肽 (CNP)生成和释放的影响 ,以探讨CNP生成和释放的机制。方法 :人内皮细胞培养 ;CNP放免测定。结果 :ET、AngⅡ均可刺激内皮细... 目的 :在培养的人内皮细胞上观察内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和同型半胱氨酸 (Hcy)对C -型利钠利尿肽 (CNP)生成和释放的影响 ,以探讨CNP生成和释放的机制。方法 :人内皮细胞培养 ;CNP放免测定。结果 :ET、AngⅡ均可刺激内皮细胞CNP的生成 ,10 -9、10 -8、10 -7mol/L的ET和AngⅡ分别使细胞CNP含量较对照组高 1% (P >0 .0 5 ) ,49% (P <0 .0 5 ) ,117% (P <0 .0 1)和 137% (P <0 .0 1) ,16 5 % (P <0 .0 1) ,2 0 1% (P <0 .0 1) ,大剂量ET、AngⅡ可刺激CNP的释放。Hcy对内皮细胞CNP的生成没有影响 ,但 10 -9、10 -8、10 -7mol/LHcy可使其释放增加 17% (P >0 .0 5 ) ,84% (P <0 .0 1)和 5 5 5 % (P <0 .0 1)。结论 :ET、Ang和Hcy可调节CNP的释放和 展开更多
关键词 利尿钠激素 内皮缩血管肽类 血管紧张素类 高半胱氨酸 CNP ET ANG Hcy 血管内皮细胞
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用 被引量：4
14
作者 陈燕铭 曾龙驿 +3 位作者 吴伟康 张国超 江柏泉 罗汉川 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第11期1517-1520,共4页
目的 :探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其相关机制。方法 :将 4 0只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、伊贝沙坦组和卡托普利组 4组 ,每组 10只。 12周终止实验处死大鼠 ,取血、尿和肾脏标本 ,... 目的 :探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其相关机制。方法 :将 4 0只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、伊贝沙坦组和卡托普利组 4组 ,每组 10只。 12周终止实验处死大鼠 ,取血、尿和肾脏标本 ,测定尿量、体重、肾重 /体重、血糖、糖化血红蛋白 (HbAlc)、内生肌酐清除率 (Ccr)、尿白蛋白排泄率 (UAR)和尿 β2 -微球蛋白 (β2 -MG) ;测定血液、尿液和肾组织的一氧化氮 (NO)和内皮素 - 1(ET - 1)含量。结果 :12周终止实验时 ,糖尿病各组大鼠的尿量、肾重 /体重、血糖、HbAlc、UAR、β2 -MG、Ccr、血液、尿液和肾脏组织的NO和ET - 1水平均明显高于或大于正常组 ,体重明显低于正常组 (P <0 0 1) ;伊贝沙坦组和卡托普利组大鼠的血液、尿液和肾脏组织的NO和ET - 1水平、UAR、β2 -MG、Ccr明显少于糖尿病组 (P <0 0 5 ) ;血液、尿液和肾组织NO和ET - 1水平与尿白蛋白排泄率、内生肌酐清除率和 β2 微球蛋白呈正相关。结论 :伊贝沙坦能延缓糖尿病大鼠肾脏功能损害的进展 ,其机制可能与伊贝沙坦不同程度地抑制糖尿病大鼠NO和ET - 1的产生有关。 展开更多
关键词 糖尿病 大鼠 伊贝沙坦 卡托普利 一氧化氮 内皮缩血管肽1 肾脏 保护作用 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 伊贝沙坦
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环缩酚肽抑制视网膜表达VEGF及PECAM基因和血管增生 被引量：4
15
作者 梁小玲 黄永盛 +5 位作者 陈浩宇 郭晓会 于珊珊 谢素贞 颜坚 唐仕波 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期607-611,621,共6页
【目的】观察两种环缩酚肽衍生物(Hep-A和Hep-B)对氧诱导的小鼠视网膜表达血管内皮生长因子(VEGF)和细胞黏附分子(PECAM；ICAM-1；VCAM-1)基因的影响及血管增生的变化。【方法】建立氧诱导的血管增殖性视网膜病变模型，12d开始给小鼠皮... 【目的】观察两种环缩酚肽衍生物(Hep-A和Hep-B)对氧诱导的小鼠视网膜表达血管内皮生长因子(VEGF)和细胞黏附分子(PECAM；ICAM-1；VCAM-1)基因的影响及血管增生的变化。【方法】建立氧诱导的血管增殖性视网膜病变模型，12d开始给小鼠皮下注安慰剂(第1组，n=7)、Hep-A 10 mg／kg(第2组，n=6)或者Hep-B 10 mg／kg(第3组，n=6)，每天两次。5d后取出左侧眼，分离视网膜并抽提RNA，用荧光定量PCR测出上述基因含量，并分别求出每个靶基因与标准基因S16含量的比率；右眼经心脏荧光素灌注后取眼球做视网膜平铺片，用图像分析软件定量计算视网膜新生血管的面积。【结果】视网膜中VEGF／S16的mRNA比率为：第1组(0.554±0.050)，第2组(0.355±0.037)，第3组(0.287±0.051)；PECAM／S16为：第1组(2.050±0.249)，第2组(1.228±0.153)，第3组(1.027±0.210)。经ANOVA分析，第2组和第3组分别与第1组比较，视网膜中VEGF基因表达分别减少36％和48.2％(P=0.001)；PECAM基因表达分别减少40.1％(P＜0.05)和49.9％(P＜0.01)；而VCAM-1和ICAM-1表达无明显差异。视网膜平片检测视网膜新生血管面积：第1组为(1.06±0.03)mm^2／眼，第2组为(0.17±0.01)mm^2／眼，第3组为(0.11±0.01)mm^2／眼；经ANOVA分析，第2组和第3组分别与第1组比较，视网膜新生血管的面积明显减少(P＜0.001)。【结论】两种环缩酚肽衍生物均抑制氧诱导的小鼠视网膜表达VEGF和PECAM基因，并抑制其形成视网膜新生血管。 展开更多
关键词 环缩酚肽衍生物 荧光定量PCR 血管内皮生长因子 细胞黏附分子 视网膜新生血管
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新型内皮素受体拮抗剂ETP-508对低氧培养大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖的影响 被引量：1
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作者 张燕 冯华松 +2 位作者 董俊军 梁远军 刘克良 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期290-292,共3页
目的探讨新型内皮素受体拮抗剂ETP-508对低氧培养大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的影响。方法贴壁原代培养的PASMCs分为4组:常氧组(氧浓度21%),低氧组(氧浓度2%),低氧+BQ-485组(BQ-485的终浓度分别为10-6、10-7、10-8、10-9mol/L),低... 目的探讨新型内皮素受体拮抗剂ETP-508对低氧培养大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的影响。方法贴壁原代培养的PASMCs分为4组:常氧组(氧浓度21%),低氧组(氧浓度2%),低氧+BQ-485组(BQ-485的终浓度分别为10-6、10-7、10-8、10-9mol/L),低氧+ETP-508组(ETP-508的终浓度分别为10-6、10-7、10-8、10-9mol/L)。4组细胞均分别培养24、48、72h后,采用MTT法(波长492nm)检测BQ-485和ETP-508对PASMCs增殖的影响。按上述分组培养细胞48h,采用流式细胞仪测定细胞周期;放免法测定培养上清液中内皮素-1(ET-1)的含量。结果24h时各实验组A值差异不明显;48h时低氧组A值明显增加(P<0.01),低氧+BQ-485组、低氧+ETP-508组在10-8、10-7、10-6mol/L时A值下降,与低氧组比较有统计学意义(P<0.01);72h时低氧组A值仍高于常氧组,但较48h时略下降(P<0.05)。48h时低氧组G2、S期细胞比率、DNA合成增加,与常氧组比较有统计学意义(P<0.01,P<0.05);与低氧组比较,低氧+BQ-485组、低氧+ETP-508组G2、S期细胞比率下降(P<0.05),G1期细胞增多(P<0.05),DNA合成减少。48h时低氧组ET-1水平增高(P<0.01),给予BQ-485、ETP-508后ET-1水平降低,10-7mol/L BQ-485、10-9mol/L ETP-508可明显降低ET-1水平(P<0.01)。结论ETP-508作为一种新型内皮素受体拮抗剂能抑制低氧培养PASMCs的增殖,减少ET-1的生成,且其作用较BQ-485强。 展开更多
关键词 内皮素受体拮抗剂 细胞低氧 肌 平滑 血管 增殖
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降钙素基因相关肽与内皮素受体A在兔实验性蛛网膜下腔出血后基底动脉的表达 被引量：2
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作者 宋锦宁 张明 +3 位作者 梁琦 隋龙 王文博 郗磊 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期412-416,共5页
目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管内皮细胞降钙素基因相关肽(CGRP)及内皮素受体A(ETRA)的表达与迟发性脑血管痉挛(DCVS)之间的关系。方法日本大耳白家兔60只,随机分为SAH模型组25只,盐水组25只,穿刺组5只,正常组5只。采用枕大池二... 目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管内皮细胞降钙素基因相关肽(CGRP)及内皮素受体A(ETRA)的表达与迟发性脑血管痉挛(DCVS)之间的关系。方法日本大耳白家兔60只,随机分为SAH模型组25只,盐水组25只,穿刺组5只,正常组5只。采用枕大池二次注血法制作SAH模型,灌注处死后取基底动脉制成切片。进行CGRP及ETRA的免疫组化和HE染色,观察CGRP与ETRA的免疫表达和病理结构变化,并用图像分析方法测量血管周长,使用方差分析进行统计学检验。结果基底动脉周长在SAH后均发生明显缩窄,其中在5d时缩小最强烈。CGRP与ETRA免疫阳性标记颗粒在SAH组的基底动脉组织中均有表达,其动态变化规律为CGRP的表达在1h时最明显,在3、5d依次表达减少,5d达到最低点,7d后开始逐渐升高,10d时表达相对比较明显,但未能达到正常水平,CGRP在穿刺组、正常对照组和盐水组也有散在不规则表达。在正常组、穿刺组和盐水组的基底动脉内ETRA有表达;SAH组基底动脉内ETRA在3d组和5d组表现为高表达,以3d组为强,而其中血管内皮细胞表达最强烈,平滑肌也有表达,10d组的表达仍然较强。结论在SAH后脑血管内皮细胞CGRP和ETRA的表达呈现明显的动态改变,但二者的变化趋势并不同步;CGRP和ETRA在DCVS的发生发展中起重要的作用。 展开更多
关键词 蛛网膜下腔出血 脑血管痉挛 降钙素基因相关肽 内皮素受体A 免疫组织化学
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内皮素受体拮抗剂和ACEI对糖尿病性视网膜病变的作用 被引量：2
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作者 张琦 盛耀华 +1 位作者 邱长斌 祝明洁 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期748-750,共3页
目的探讨联合或单一应用内皮素受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对糖尿病视网膜微血管病变的影响。方法80只Wistar大鼠应用链尿佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,分为空白对照组、内皮素受体拮抗剂治疗组、ACEI治疗组及联合用药组... 目的探讨联合或单一应用内皮素受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对糖尿病视网膜微血管病变的影响。方法80只Wistar大鼠应用链尿佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,分为空白对照组、内皮素受体拮抗剂治疗组、ACEI治疗组及联合用药组,每组20只大鼠。造模16周后处死大鼠,取每只大鼠左眼,利用视网膜胰蛋白酶消化铺片进行PAS染色,观察视网膜毛细血管形态的改变以及血管壁细胞的变化。以10只未建模的Wistar大鼠作为正常对照组。结果与正常对照组比较,空白对照组大鼠视网膜内皮细胞/周细胞比值上升,视网膜毛细血管面积密度明显增加;内皮素受体拮抗剂治疗组、ACEI治疗组和联合用药组的视网膜微血管改变均较空白对照组显著减轻(P<0.05),其中联合用药组能更有效地抑制糖尿病视网膜微血管改变(P<0.01)。结论与单一的药物应用比较,内皮素受体拮抗剂和ACEI联合应用的疗效更好,能更有效地抑制糖网病微血管改变,减少周细胞的损伤,改善微循环。 展开更多
关键词 糖尿病性视网膜病变 内皮素受体拮抗剂 血管紧张素转换酶抑制剂
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内皮素受体阻断剂抑制磷酸甘油诱导血管平滑肌细胞钙化
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作者 吴胜英 汪雄 +4 位作者 陈艳 彭吉霞 李莉 唐朝枢 齐永芬 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期1690-1693,共4页
目的:在离体钙化的血管平滑肌细胞上,观察内皮素受体阻断剂对血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化的影响,探讨内皮素(ET)促进细胞钙化的信号转导和分子机制。方法:β-磷酸甘油制备钙化VSMCs;通过细胞钙含量,[45Ca2+]摄取,碱性磷酸酶活性测定,判... 目的:在离体钙化的血管平滑肌细胞上,观察内皮素受体阻断剂对血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化的影响,探讨内皮素(ET)促进细胞钙化的信号转导和分子机制。方法:β-磷酸甘油制备钙化VSMCs;通过细胞钙含量,[45Ca2+]摄取,碱性磷酸酶活性测定,判断钙化程度,[3H]-胸腺嘧啶([3H]-TdR)和[3H]-亮氨酸([3H]-Leu)掺入测定细胞DNA合成,竞争性定量RT-PCR测定VSMCs骨桥蛋白(OPN)mRNA水平,放射免疫法测定培养上清ET含量。结果:与正常对照VSMCs相比,钙化VSMCs内钙含量,[45Ca2+]摄入及碱性磷酸酶活性分别增加119%、174%和7倍(P<0.01),OPN表达增加86%;细胞生长活跃,[3H]-TdR和[3H]-Leu分别增加71%和35%;钙化细胞培养基中内皮素含量较对照组增加35%(P<0.05)。而钙化加内皮素受体阻断剂BQ123组明显减轻VSMCs钙化程度,钙含量,[45Ca2+]摄入及碱性磷酸酶活性分别较钙化组降低33%、37%、40%(均P<0.01),OPN表达明显下调25%;细胞增殖活性明显降低。结论:BQ123可减轻VSMCs钙化程度,表明ET促进VSMCs钙化主要是通过内皮素A型受体(ET-A)途经。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 内皮缩血管肽类 钙化 骨桥蛋白
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内皮素1受体拮抗剂对大鼠小肠缺血再灌注肺损伤的作用研究 被引量：1
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作者 王祖耀 龚曼斐 +2 位作者 林晓明 胡廷泽 刘文英 《临床小儿外科杂志》 CAS 2003年第3期189-191,共3页
目的探讨内皮素-1受体拮抗剂BQ-610对大鼠小肠缺血再灌注过程中的抗肺损伤作用及可能的机制。方法SD大鼠分为3组,第1组为对照组,第2组为缺血再灌注组,第3组为缺血再灌注后使用BQ-610组。比较3组阻断肠系膜上动脉血流80min,开放再灌注120... 目的探讨内皮素-1受体拮抗剂BQ-610对大鼠小肠缺血再灌注过程中的抗肺损伤作用及可能的机制。方法SD大鼠分为3组,第1组为对照组,第2组为缺血再灌注组,第3组为缺血再灌注后使用BQ-610组。比较3组阻断肠系膜上动脉血流80min,开放再灌注120min后肺组织的受损情况。结果小肠缺血再灌注后肺组织内皮素升高,降钙素基因相关肽下降,肺组织内出血、大量白细胞聚集,髓过氧化物酶活性增加;应用BQ-610后,内皮素变化不显著,降钙素基因相关肽下降,肺组织内出血、白细胞聚集减少,髓过氧化物酶活性也下降。结论BQ-610不但可以阻断内皮素1受体,还能调节肺组织内内皮素、降钙素基因相关肽变化,并对小肠缺血再灌注所致的肺损伤有一定的保护作用。 展开更多
关键词 小肠 缺血再灌注 肺损伤 内皮素1受体拮抗剂 BQ-610 降钙素基因相关肽
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