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内皮素1和血管紧张素Ⅱ在过度训练致大鼠急性肾损伤中的作用 被引量：6
1
作者 吴广礼 张丽霞 +1 位作者 张文玉 黄旭东 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期901-904,共4页
目的观察大鼠力竭后不同时期血浆及肾组织中内皮素1(ET-1)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化及其与肾损伤的关系,探讨ET-1和AngⅡ在过度训练致急性肾损伤(OTIAKI)中的作用。方法健康雄性Wistar大鼠40只随机分为对照组(n=8)和力竭组(ES,n=32)... 目的观察大鼠力竭后不同时期血浆及肾组织中内皮素1(ET-1)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化及其与肾损伤的关系,探讨ET-1和AngⅡ在过度训练致急性肾损伤(OTIAKI)中的作用。方法健康雄性Wistar大鼠40只随机分为对照组(n=8)和力竭组(ES,n=32)。ES组又根据力竭后恢复时间分为力竭后即刻(ESI)组、ES6h组、ES12h组和ES24h组,每组8只大鼠。采用大鼠游泳至力竭建立过度训练模型,而对照组大鼠未进行力竭运动。各组于力竭后即刻,6、12、24h分别检测各组大鼠血清尿素(Ur)、肌酐(Cr)水平;光镜观察肾组织结构改变;采用TUNEL法检测各组大鼠肾组织细胞凋亡;放射免疫分析法测定血浆和肾组织ET-1和AngⅡ含量,并分析力竭大鼠血浆及肾组织ET-1与血清Ur、Cr的相关性及肾组织AngⅡ与肾组织细胞凋亡率之间的相关性。结果力竭即刻大鼠血清Ur、Cr明显升高(P<0.05),6h达高峰(P<0.05),24h恢复到对照水平。力竭后即刻、6、12、24h大鼠肾组织结构变化轻微,但逐渐加重。力竭后即刻至24h大鼠肾细胞凋亡率呈进行性升高(P<0.01)。力竭后大鼠血浆ET-1和AngⅡ均明显升高(P<0.01),于力竭即刻AngⅡ达高峰(P<0.01),之后则逐渐降低,至24h恢复至对照组水平;而ET-1于力竭后6h达高峰(P<0.01),至24h恢复至对照组水平。肾组织ET-1的变化趋势与血浆ET-1平行,而肾组织AngⅡ于力竭后即刻至24h则呈进行性增高(P<0.01)。力竭大鼠血浆及肾组织ET-1含量与血清Ur和Cr均呈明显的正相关(P<0.001),肾组织AngⅡ含量与肾组织细胞凋亡率呈明显正相关(P<0.01)。结论过度训练大鼠血液循环中ET-1和AngⅡ的升高主要参与力竭后早期肾损伤的发生;在OTIAKI早期,肾组织ET-1比AngⅡ发挥更重要的作用;而在OTIAKI的维持期,肾组织AngⅡ比ET-1发挥更重要作用。 展开更多
关键词 过度训练 肾 内皮缩血管肽类 血管紧张素Ⅱ 大鼠
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血管活性物质对人内皮细胞C-型利钠利尿肽合成和释放的影响 被引量：7
2
作者 王晓红 陈亚红 +4 位作者 齐永芬 李淑莲 庞永政 刘乃奎 唐朝枢 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期193-195,共3页
目的 :在培养的人内皮细胞上观察内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和同型半胱氨酸 (Hcy)对C -型利钠利尿肽 (CNP)生成和释放的影响 ,以探讨CNP生成和释放的机制。方法 :人内皮细胞培养 ;CNP放免测定。结果 :ET、AngⅡ均可刺激内皮细... 目的 :在培养的人内皮细胞上观察内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和同型半胱氨酸 (Hcy)对C -型利钠利尿肽 (CNP)生成和释放的影响 ,以探讨CNP生成和释放的机制。方法 :人内皮细胞培养 ;CNP放免测定。结果 :ET、AngⅡ均可刺激内皮细胞CNP的生成 ,10 -9、10 -8、10 -7mol/L的ET和AngⅡ分别使细胞CNP含量较对照组高 1% (P >0 .0 5 ) ,49% (P <0 .0 5 ) ,117% (P <0 .0 1)和 137% (P <0 .0 1) ,16 5 % (P <0 .0 1) ,2 0 1% (P <0 .0 1) ,大剂量ET、AngⅡ可刺激CNP的释放。Hcy对内皮细胞CNP的生成没有影响 ,但 10 -9、10 -8、10 -7mol/LHcy可使其释放增加 17% (P >0 .0 5 ) ,84% (P <0 .0 1)和 5 5 5 % (P <0 .0 1)。结论 :ET、Ang和Hcy可调节CNP的释放和 展开更多
关键词 利尿钠激素 内皮缩血管肽类 血管紧张素类 高半胱氨酸 CNP ET ANG Hcy 血管内皮细胞
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肺缺血再灌注中血管内皮损伤的研究 被引量：9
3
作者 吴健 金忆 +2 位作者 孙颖 郑勤伟 潭新洪 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期323-325,共3页
目的 :探讨兔肺缺血再灌注 (I -R)中肺血管内皮细胞的损伤。方法 :比较肺I -R和假手术对照组的血浆一氧化氮 (NO)、内皮素 - 1(ET - 1)及血气、肺水肿指标 ,分析肺脏超微结构。结果 :I -R组血浆NO、ET - 1水平显著高于假手术对照组 ,ET ... 目的 :探讨兔肺缺血再灌注 (I -R)中肺血管内皮细胞的损伤。方法 :比较肺I -R和假手术对照组的血浆一氧化氮 (NO)、内皮素 - 1(ET - 1)及血气、肺水肿指标 ,分析肺脏超微结构。结果 :I -R组血浆NO、ET - 1水平显著高于假手术对照组 ,ET - 1与动脉氧分压 (PaO2 )呈负相关 ,与肺湿 干重比呈正相关。再灌注期 ,PaO2 明显低于对照组 ,肺湿 干重比明显高于对照组。电镜观察 :缺血 1h ,肺毛细血管内皮细胞肿胀 ,Ⅰ型肺泡上皮细胞基膜增厚 ,Ⅱ型细胞微绒毛减少 ,板层小体减少 ,肺泡隔增厚。再灌注 0 5h ,毛细血管和肺泡上皮细胞损伤较明显 ,至再灌注 2h结构开始修复。结论 :I-R时肺毛细血管内皮细胞受损 。 展开更多
关键词 肺局部缺血 再灌注损伤 内皮缩血管肽类 一氧化氮 肺移植
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牛磺酸镁配合物保护血管内皮改善血流变学的实验研究 被引量：5
4
作者 刘欣 康毅 +1 位作者 周宝宽 娄建石 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第11期2101-2104,共4页
目的 :探讨牛磺酸镁配合物保护血管内皮和改善血流变的作用。方法 :冰浴加肾上腺素复制整体血管内皮损伤模型 ,检测血液循环内皮细胞 (CEC)数量和血流变学变化 ,观察牛磺酸镁配合物的作用。结果 :模型大鼠 ,CEC数量明显增加 ;全血比粘... 目的 :探讨牛磺酸镁配合物保护血管内皮和改善血流变的作用。方法 :冰浴加肾上腺素复制整体血管内皮损伤模型 ,检测血液循环内皮细胞 (CEC)数量和血流变学变化 ,观察牛磺酸镁配合物的作用。结果 :模型大鼠 ,CEC数量明显增加 ;全血比粘度增高 ,血液粘稠度增大 ,红细胞压积增大 ,红细胞变形能力下降 ,聚集能力增高 ;同时 ,血浆内皮素水平增高 ,一氧化氮代谢产物减少 ,一氧化氮合酶活性亦下降。牛磺酸镁配合物能减少模型大鼠的CEC数量 ;降低模型大鼠全血粘度的低切和高切变率 ,减少红细胞压积 ,提高红细胞变形能力 ;血浆内皮素水平下降、一氧化氮代谢产物增多、一氧化氮合酶活性增高。上述作用均呈剂量依赖性。结论 :冰浴加肾上腺素法可作为整体条件下评价血管内皮损伤的模型 。 展开更多
关键词 牛磺酸 镁 内皮细胞 一氧化氮 血流动力学 内皮缩血管肽类
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脂多糖刺激人血管内皮细胞分泌内皮素和肾上腺髓质素及其机制研究 被引量：4
5
作者 陈静炯 龚永生 +4 位作者 徐雅琴 许松 柴三葆 庞永正 唐朝枢 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期403-406,共4页
目的 :研究脂多糖 (LPS)刺激人血管内皮细胞 (HVEC)分泌内皮素 - 1(ET - 1)与肾上腺髓质素 (Adm)的机制。方法 :在培养的HVEC上 ,用放射免疫法测定不同浓度LPS刺激HVEC分泌的ET - 1与Adm ,以及不同的细胞信号转导阻断剂对其分泌的影响... 目的 :研究脂多糖 (LPS)刺激人血管内皮细胞 (HVEC)分泌内皮素 - 1(ET - 1)与肾上腺髓质素 (Adm)的机制。方法 :在培养的HVEC上 ,用放射免疫法测定不同浓度LPS刺激HVEC分泌的ET - 1与Adm ,以及不同的细胞信号转导阻断剂对其分泌的影响。结果 :LPS呈时间和浓度依赖性地增加HVEC分泌ET - 1和Adm ,ET - 1/Adm比值与对照组比较无明显差异 (P >0 0 5 )。在LPS刺激基础上 ,细胞外信号调节激酶 (ERKs)抑制剂PD0 980 59和P38蛋白激酶抑制剂SB2 0 2 190 可明显降低LPS刺激HVEC分泌ET - 1(P <0 0 1) ,仅SB2 0 2 190 显著降低Adm的分泌 (P <0 0 5 ) ,其余PKC抑制剂H7,钙调素 (CaM)抑制剂W7,Ca2 + 阻断剂nicardipine,钙调神经磷酸酶 (CaN)抑制剂环孢霉素 (CsA)对LPS刺激HVEC分泌ET - 1和Adm均无明显影响 (P >0 0 5 )。结论 :LPS刺激HVEC分泌ET - 1可能与ERKs和P38两条途径有关 ,LPS刺激HVEC分泌Adm只与P38信号通路有关 ,两者均不取决于PKC、Ca2 + 、CaM、CaN依赖的信号通路。 展开更多
关键词 脂多糖类 内皮缩血管肽类 肾上腺髓质 信号传递 败血症 血管内皮细胞
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低氧大鼠冠状血管储备的变化及一氧化氮和内皮素-1的调节作用 被引量：3
6
作者 周玉峰 黄梅 +2 位作者 谢增柱 刘福玉 廖为公 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期255-258,共4页
目的 :探讨一氧化氮和内皮素 - 1对低氧时冠状血管储备 (CVR)变化的调节作用。方法 :大鼠随机分为 3组 :(1)平原对照组 ;(2 )急性低氧组 ;(3)慢性低氧组。分别测量心肌血流量、血浆和心肌NO-2 、内皮素 - 1(ET- 1)含量、心肌一氧化氮合... 目的 :探讨一氧化氮和内皮素 - 1对低氧时冠状血管储备 (CVR)变化的调节作用。方法 :大鼠随机分为 3组 :(1)平原对照组 ;(2 )急性低氧组 ;(3)慢性低氧组。分别测量心肌血流量、血浆和心肌NO-2 、内皮素 - 1(ET- 1)含量、心肌一氧化氮合酶 (NOS)活性产并观察心肌血管结构改变。结果 :(1)急性低氧导致双心室心肌血流量、心肌NO-2 、ET - 1含量、NOS活性明显增高 ,CVR明显下降。 (2 )间断低压低氧 90d后 ,左室CVR、心肌ET - 1/NO-2 比值无明显改变 ;右室心肌ET - 1含量、ET - 1/NO-2 比值明显增加 ,右室NO-2 含量、CVR明显下降 ;右室冠状小血管壁增厚 ,管周胶原、血球压积 (Hct)及右室重量指数增加。结论 :急性低氧时 ,安静心肌血流量增加 ,CVR减少 ;慢性低氧时 ,右室CVR减少可能与心肌ET - 1含量增加、NO含量减少、右室冠状小血管改建。 展开更多
关键词 大鼠 低氧 冠状血管 一氧化氮 内皮缩血管肽类 ET-1 CVR 心肌血流量
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内皮素受体阻断剂抑制磷酸甘油诱导血管平滑肌细胞钙化
7
作者 吴胜英 汪雄 +4 位作者 陈艳 彭吉霞 李莉 唐朝枢 齐永芬 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期1690-1693,共4页
目的:在离体钙化的血管平滑肌细胞上,观察内皮素受体阻断剂对血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化的影响,探讨内皮素(ET)促进细胞钙化的信号转导和分子机制。方法:β-磷酸甘油制备钙化VSMCs;通过细胞钙含量,[45Ca2+]摄取,碱性磷酸酶活性测定,判... 目的:在离体钙化的血管平滑肌细胞上,观察内皮素受体阻断剂对血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化的影响,探讨内皮素(ET)促进细胞钙化的信号转导和分子机制。方法:β-磷酸甘油制备钙化VSMCs;通过细胞钙含量,[45Ca2+]摄取,碱性磷酸酶活性测定,判断钙化程度,[3H]-胸腺嘧啶([3H]-TdR)和[3H]-亮氨酸([3H]-Leu)掺入测定细胞DNA合成,竞争性定量RT-PCR测定VSMCs骨桥蛋白(OPN)mRNA水平,放射免疫法测定培养上清ET含量。结果:与正常对照VSMCs相比,钙化VSMCs内钙含量,[45Ca2+]摄入及碱性磷酸酶活性分别增加119%、174%和7倍(P<0.01),OPN表达增加86%;细胞生长活跃,[3H]-TdR和[3H]-Leu分别增加71%和35%;钙化细胞培养基中内皮素含量较对照组增加35%(P<0.05)。而钙化加内皮素受体阻断剂BQ123组明显减轻VSMCs钙化程度,钙含量,[45Ca2+]摄入及碱性磷酸酶活性分别较钙化组降低33%、37%、40%(均P<0.01),OPN表达明显下调25%;细胞增殖活性明显降低。结论:BQ123可减轻VSMCs钙化程度,表明ET促进VSMCs钙化主要是通过内皮素A型受体(ET-A)途经。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 内皮缩血管肽类 钙化 骨桥蛋白
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应激状态下胃粘膜组织内皮素-1水平及其免疫组化研究 被引量：10
8
作者 段义民 李兆申 +2 位作者 万维琴 湛先保 许国铭 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第8期677-679,I001,共4页
为探讨内皮素 (ET) 1在应激性溃疡 (SU)发病中的意义 ,以大鼠冷束缚应激溃疡 (CRS)为模型 ,采用免疫组化及放免方法 ,观察研究应激前后大鼠胃粘膜组织ET 1表达分布、含量及胃粘膜损伤溃疡指数 (UI)等变化情况。结果显示 ,ET 1阳性表达... 为探讨内皮素 (ET) 1在应激性溃疡 (SU)发病中的意义 ,以大鼠冷束缚应激溃疡 (CRS)为模型 ,采用免疫组化及放免方法 ,观察研究应激前后大鼠胃粘膜组织ET 1表达分布、含量及胃粘膜损伤溃疡指数 (UI)等变化情况。结果显示 ,ET 1阳性表达物质主要分布于胃粘膜血管内皮细胞、胃粘膜上皮细胞、粘膜肌层平滑肌细胞的胞浆 ,应激 3h后胃粘膜组织ET 1阳性表达细胞数量与强度均较正常对照组明显增加(P <0 0 5 )。放免显示应激 1h后胃粘膜组织ET 1含量即较正常对照组明显升高 (P <0 0 1) ,且在应激后 12h内呈持续升高状态 ,同时随着ET 1的升高 ,UI不断增加 ,两者呈显著正相关 (r=0 98,P <0 0 1)。提示在冷束缚应激诱导大鼠SU形成过程中 ,胃粘膜组织局部可大量增加ET 1的合成、分泌 ,从而参与SU的病理生理过程 ,可能是胃粘膜损伤的重要致病因子。 展开更多
关键词 应激 内皮素-1 胃粘膜损伤 内皮缩血管类 免疫组织化学 放射免疫测定 应激性溃疡
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川芎嗪对实验性心肌缺血再灌注损伤中一氧化氮和内皮素的干预 被引量：42
9
作者 王万铁 徐正祄 +3 位作者 林丽娜 王卫 李东 王宗敏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期230-234,共5页
目的 :探讨一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)在心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)中的作用及川芎嗪对其的影响。方法 :实验兔分为假手术对照组 (n =10 )、心肌缺血再灌注组 (n =10 )及心肌缺血再灌注 +川芎嗪组 (n =10 ) ;分别检测缺血前、缺血 40mi... 目的 :探讨一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)在心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)中的作用及川芎嗪对其的影响。方法 :实验兔分为假手术对照组 (n =10 )、心肌缺血再灌注组 (n =10 )及心肌缺血再灌注 +川芎嗪组 (n =10 ) ;分别检测缺血前、缺血 40min和再灌注 2 0min 3个时点的指标变化。检测血浆及心肌组织一氧化氮代谢产物 (NOP)含量、测定ET水平、乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ,并行心肌电镜观察。结果 :心肌缺血 40min、再灌注 2 0min血浆NOP明显低于、ET及LDH显著高于假手术对照组 ,尤以再灌注 2 0min变化显著 (均P <0 0 1) ;心肌组织NOP和LDH明显低于、ET显著高于假手术对照组 (P <0 .0 5和P <0 .0 1) ;心肌超微结构发生异常改变。川芎嗪可逆转上述指标的异常变化。结论 :缺血再灌注导致血管内皮功能紊乱 (即NO水平下降和ET水平升高 ) ,在MIRI发生发展中起介导作用 ;川芎嗪通过保护冠脉内皮 ,提高机体内NO水平和降低机体内ET水平 。 展开更多
关键词 心肌缺血 再灌注损伤 一氧化氮 内皮缩血管肽类 兔 川芎嗪
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创伤性休克大鼠血浆内皮素与组织氧分压变化的实验研究 被引量：13
10
作者 孙英刚 黄宗海 +3 位作者 厉周 雷洪伊 林洪武 孙高斌 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第8期679-681,共3页
观察创伤性休克过程中血浆内皮素与组织氧分压的动态变化 ,探讨内皮素在创伤性休克过程中的意义。采用后肢创伤法建立创伤性休克大鼠模型 ,观察创伤前后血浆内皮素、动脉血气分析及骨骼肌、肝脏、小肠的组织氧分压的动态变化 ,监测血流... 观察创伤性休克过程中血浆内皮素与组织氧分压的动态变化 ,探讨内皮素在创伤性休克过程中的意义。采用后肢创伤法建立创伤性休克大鼠模型 ,观察创伤前后血浆内皮素、动脉血气分析及骨骼肌、肝脏、小肠的组织氧分压的动态变化 ,监测血流动力学变化并记录存活时间。结果显示 ,创伤休克后血浆内皮素浓度迅速升高 ,显著高于伤前水平 ,复苏 7h浓度达到伤前水平的 2 5倍左右 ;休克后动脉血气各项指标及组织氧分压较创伤前有显著性差异 ,休克后出现失代偿性酸中毒 ,肝脏及小肠的氧分压变化较骨骼肌更为显著。提示创伤性休克后血浆内皮素显著升高 ,在早期对于维持血压有重要意义 ,但在休克后期可能是造成死亡的重要原因 ;内脏器官氧分压的不可逆性降低 ,可能是休克后期不易复苏的关键因素。 展开更多
关键词 休克 创伤性 内皮缩血管肽类 氧分压
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肝窦内皮细胞损伤和表型改变在大鼠肝硬化门脉高压发生中的作用 被引量：12
11
作者 王宪波 刘平 +6 位作者 唐志鹏 陆雄 刘成海 胡义扬 徐列明 顾宏图 刘成 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期1811-1816,共6页
目的:探讨肝窦内皮细胞(SECs)损伤和表型改变与大鼠肝硬化门脉高压的关系。方法:采用二甲基亚硝胺(DMN)4周12次腹腔注射复制大鼠肝硬化模型,分别于造模后1d、2d、3d、1周、2周、4周、6周、8周作动态观察;肠系膜前静脉分支插管法测门脉压... 目的:探讨肝窦内皮细胞(SECs)损伤和表型改变与大鼠肝硬化门脉高压的关系。方法:采用二甲基亚硝胺(DMN)4周12次腹腔注射复制大鼠肝硬化模型,分别于造模后1d、2d、3d、1周、2周、4周、6周、8周作动态观察;肠系膜前静脉分支插管法测门脉压力(Ppv);透射电镜观察肝组织超微结构;免疫组化观察肝窦壁CD44和Ⅷ因子相关抗原(vWF)表达;Northernblot检测肝组织内皮素-1(ET-1)mRNA和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达;Westernblot检测肝组织eNOS表达;放射免疫法测定血清透明质酸(HA)和肝组织ET-1含量。结果:DMN造模1d后CD44染色明显弱于正常对照组(P<0.05),SECs窗孔减少,血清HA含量显著高于正常对照组(P<0.05);DMN造模2d后vWF阳性染色明显强于正常对照组(P<0.05);DMN大鼠的Ppv与肝窦壁vWF表达量和血清HA含量呈显著正相关(P<0.05);造模2d和3d时ET-1mRNA表达强于正常对照组,ET-1含量轻度高于正常对照组;造模1d、2d和3d时eNOSmRNA表达强于正常对照组,而eNOS一直呈低水平状态。结论:SECs损伤和表型改变是DMN大鼠肝硬化门脉高压形成的病理基础之一;ET-1和NO产生的平衡失调,使肝内血流阻力增加,在门脉高压形成过程中起重要作用。 展开更多
关键词 大鼠 肝硬化 一氧化氮 内皮缩血管肽类 高血压 门静脉
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增强型体外反搏对冠心病患者血浆内皮素和一氧化氮的影响 被引量：11
12
作者 郭晓碧 郭衡山 +4 位作者 王西平 韦建瑞 陈怡霓 黄丽萍 卢小卓 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第8期1113-1114,共2页
目的 :探讨增强型体外反搏对冠心病患者血浆内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO)的影响。方法 :把 6 2例确诊冠心病的患者随机分为体外反搏治疗组 (2 9例 )和药物治疗组 (32例 ) ,反搏组在常规药物治疗的基础上接受增强型体外反搏仪治疗 36d(1h/... 目的 :探讨增强型体外反搏对冠心病患者血浆内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO)的影响。方法 :把 6 2例确诊冠心病的患者随机分为体外反搏治疗组 (2 9例 )和药物治疗组 (32例 ) ,反搏组在常规药物治疗的基础上接受增强型体外反搏仪治疗 36d(1h/d) ,药物组接受常规药物治疗相同天数 ;分别于治疗前后应用放射免疫法测定患者的血浆ET含量 ,应用硝酸盐还原酶法测定患者血浆NO-2 /NO-3 含量 ,以间接反映NO的浓度 ;并测定 30例健康人的ET和NO-2 /NO-3 值作为对照。结果 :治疗前反搏组和药物组的ET水平 (116 4± 4 4 9)ng/L ,(111 9± 4 4 4 )ng/L明显高于正常人 (6 5 8± 15 6 )ng/L (P <0 0 1)。治疗后反搏组ET水平 (78 9± 30 2 )ng/L明显低于药物组 (14 8 0± 39 5 )ng/L (P <0 0 1)。NO-2 /NO-3 水平 ,治疗前反搏组 (6 4 4± 14 8) μmol/L和药物组 (6 7 0± 2 4 0 ) μmol/L ,稍低于正常人(70 1± 13 9) μmol/L ,但P >0 0 5 ;治疗后反搏组 (89 6± 30 3) μmol/L高于正常人 (P <0 0 1) ,药物组NO-2 /NO-3(83 4± 2 3 0 ) μmol/L与正常人比较无明显差异 (P >0 0 5 )。体现血管收缩和舒张平衡关系的ET/ (NO-2 /NO-3 )比值 ,治疗前反搏组 (1 9± 0 8)和对照组 (1 8± 0 9)均高于正常人 (1 展开更多
关键词 反搏动术 冠状动脉疾病 内皮缩血管肽类 一氧化氮
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ERKs及细胞内游离钙在内皮素-1诱导心肌细胞肥大反应中的作用 被引量：10
13
作者 鲁伟 刘培庆 +3 位作者 徐江 王庭槐 龚素珍 潘敬运 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期496-500,共5页
目的 :研究细胞外信号调节激酶 (ERKs)及细胞内游离钙 ([Ca2 + ]i)在内皮素 - 1 (ET - 1 )介导心肌细胞肥大反应中的作用及机制。方法 :利用培养的新生大鼠心肌细胞 ,①以蛋白合成速率、蛋白含量及细胞表面积为心肌肥大反应的指标 ;②... 目的 :研究细胞外信号调节激酶 (ERKs)及细胞内游离钙 ([Ca2 + ]i)在内皮素 - 1 (ET - 1 )介导心肌细胞肥大反应中的作用及机制。方法 :利用培养的新生大鼠心肌细胞 ,①以蛋白合成速率、蛋白含量及细胞表面积为心肌肥大反应的指标 ;②用滤纸法测定ERKs活性 ;③用Fura - 2 /AM作为钙荧光指示剂测定心肌 [Ca2 + ]i浓度。结果 :①ET - 1浓度依赖性增加新生大鼠心肌细胞蛋白质含量和心肌细胞表面积、ERKs活性及 [Ca2 + ]i浓度 ,以上作用可被ETA 受体拮抗剂BQ1 2 3所完全抑制 ,被百日咳毒素 (PTX)部分抑制 ,而ETB 受体拮抗剂BQ788则无效 ;②ERKs激酶特异性抑制剂PD980 5 9可完全抑制ET - 1激活ERKs的作用 ,钙通道拮抗剂硝苯地平可明显抑制ET - 1介导的[Ca2 + ]i浓度增加 ,但二者皆仅部分抑制ET - 1介导的心肌细胞肥大反应 ;③蛋白激酶C(PKC)选择性抑制剂stau rosporine并不能明显抑制ET - 1介导的ERKs激活 ,但可抑制ET - 1介导的的 [Ca2 + ]i浓度增加及心肌细胞肥大反应。结论 :ET - 1主要通过ETA 受体并经PTX敏感的G -蛋白介导心肌细胞肥大反应 ,该作用至少涉及两条途径 :①通过PKC介导的心肌 [Ca2 + ]i浓度增加 ;②不通过PKC介导的ERKs激活。 展开更多
关键词 内皮缩血管肽类 钙 心肌病 肥大 G-蛋白质类 蛋白激酶C
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内皮素及其受体拮抗剂对新生大鼠心室肌细胞起搏电流及其基因表达的影响 被引量：5
14
作者 李红霞 韩莲花 +6 位作者 杨向军 赵欣 董宁征 蒋彬 宋建平 刘志华 蒋文平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期707-711,共5页
目的:运用膜片钳全细胞技术和实时定量聚合酶链式反应(PCR),研究内皮素-1(ET-1)及其受体拮抗剂对新生大鼠心室肌起搏电流(If)及其基因表达的影响。方法:分离1-3d新生大鼠的心室肌细胞;测定超极化激活的环核苷酸门控通道(HCN)亚型1、HCN2... 目的:运用膜片钳全细胞技术和实时定量聚合酶链式反应(PCR),研究内皮素-1(ET-1)及其受体拮抗剂对新生大鼠心室肌起搏电流(If)及其基因表达的影响。方法:分离1-3d新生大鼠的心室肌细胞;测定超极化激活的环核苷酸门控通道(HCN)亚型1、HCN2、HCN3和HCN4的表达情况;记录If并研究其特性。其次分别用不同浓度(0、1、10、100nmol/L)ET-1刺激细胞3h,用100nmol/LET-1刺激细胞不同时间(0、0.5、1、3、6h),用100nmol/LET-1加1000nmol/LETA拮抗剂(BE-18257B)或ETB拮抗剂(IRL-1038)刺激心肌细胞3h,观察ET-1对If和HCN的影响。结果:HCN1、HCN2、HCN3和HCN4在总HCN的表达中所占比例分别为(0.23±0.01)%、(83.58±0.04)%、(0.79±0.01)%、(15.44±0.01)%。全细胞膜片钳记录到超极化激活、4mmol/LCsCl可阻断If;10、100nmol/LET-1刺激3h后,HCN2分别增加0.1、2倍,HCN4增加0.1、0.5倍;相同浓度ET-1刺激不同时间后,HCN2增加0.3、1、5、5.1倍,HCN4增加0.1、0.6、2、2.1倍,而ET-1对HCN1和HCN3无显著影响;加BE-18257B后HCN2和HCN4表达明显降低,If减小;而IRL-1038对HCN表达和If无显著影响。结论:(1)新生大鼠心室肌HCN的表达以HCN2和HCN4为主,并有超极化激活的If;(2)ET-1使其HCN2和HCN4表达增加,If增大,其作用主要通过ETA受体实现。 展开更多
关键词 内皮缩血管肽类 内皮缩血管肽类受体拮抗剂 大鼠 心室肌细胞 起搏电流
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半边莲生物碱抑制内皮素-1诱导的人脐动脉平滑肌细胞增殖 被引量：7
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作者 王婧婧 范秀珍 +4 位作者 刘尚明 任冬梅 陈融 李莉 胡维诚 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期26-30,共5页
目的:探讨半边莲生物碱(LCLA)对内皮素-1(ET-1)诱导人脐动脉平滑肌细胞(VSMC)增殖的抑制效应及其作用机制。方法:采用细胞计数、[3H]-TdR掺入、流式细胞术、免疫细胞化学染色及Fura-3/AM荧光探针标记方法检测VSMC增殖;并用台盼蓝拒染、... 目的:探讨半边莲生物碱(LCLA)对内皮素-1(ET-1)诱导人脐动脉平滑肌细胞(VSMC)增殖的抑制效应及其作用机制。方法:采用细胞计数、[3H]-TdR掺入、流式细胞术、免疫细胞化学染色及Fura-3/AM荧光探针标记方法检测VSMC增殖;并用台盼蓝拒染、乳酸脱氢酶(LDH)检测方法观察LCLA对VSMC的毒性反应。结果:LCLA(100、200和400mg/L)、BQ-123(10-6mol/L)、ST(10-7mol/L)均抑制ET-1所诱导的VSMC增殖(均P<0.05):明显降低VSMC的细胞数目、[3H]-TdR掺入量、S期和G2/M期的数目百分比,增加G0/G1期的数目百分比;减弱细胞内增殖细胞核抗原(PCNA)的表达强度和Ca2+荧光强度;LCLA的抑制作用存在明显的剂量依赖关系,但对VSMC存活率和LDH释放量均没有影响。结论:LCLA浓度依赖性地抑制ET-1所诱导的人脐动脉VSMC增殖,其机制与降低VSMC内Ca2+含量有关。 展开更多
关键词 半边莲属 内皮缩血管肽类 平滑肌 细胞增殖 生物碱抑制内皮素-1
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大鼠急性脑缺血时肺脏病理改变及内皮素-1含量变化 被引量：14
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作者 卢岩 宿英英 +1 位作者 冯景阳 卢德宏 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2002年第5期337-340,共4页
目的　探讨脑缺血早期急性肺损伤的病理改变及血浆和支气管肺泡灌洗液中内皮素 1(ET 1)含量变化。方法　用栓线法阻断大鼠右侧大脑中动脉 ,结扎对侧颈总动脉 2 4h ,观察脑与肺病理改变 ,以及血浆和支气管肺泡灌洗液中ET 1含量。结果　... 目的　探讨脑缺血早期急性肺损伤的病理改变及血浆和支气管肺泡灌洗液中内皮素 1(ET 1)含量变化。方法　用栓线法阻断大鼠右侧大脑中动脉 ,结扎对侧颈总动脉 2 4h ,观察脑与肺病理改变 ,以及血浆和支气管肺泡灌洗液中ET 1含量。结果　脑缺血组光镜下观察可见右侧脑缺血区皮质神经元缺氧变性 ;肺泡隔增宽及中性粒细胞渗出。电镜下观察脑缺血组肺泡II型上皮细胞线粒体肿胀 ,线粒体嵴断裂、消失 ,板层体数量相对减少 ,结构破坏。脑缺血组血浆ET 1(185 .87± 32 .16pg ml)明显增高 ,支气管肺泡灌洗液中ET 1含量呈增高趋势 (38.11± 10 .0pg ml)。结论　大鼠急性脑缺血早期即可出现明显的肺脏病理改变 ,血浆ET 展开更多
关键词 大鼠 急性脑缺血 肺脏 病理改变 内皮素-1 内皮缩血管肽类 支气管肺泡灌洗液
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慢性应激抑郁对心肌梗死大鼠血管活性物质及炎症因子的影响 被引量：11
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作者 金星 刘剑刚 史大卓 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期70-74,共5页
目的:探讨慢性轻度不可预见的应激(CUMS)对实验性急性心肌梗死(AMI)大鼠血管活性物质及炎性因子水平的影响。方法:建立大鼠实验性心肌梗死(MI,结扎法)模型,成活后施加28d的慢性轻度不可预见的应激(交替随机刺激包括:冰水游泳,热刺激,禁... 目的:探讨慢性轻度不可预见的应激(CUMS)对实验性急性心肌梗死(AMI)大鼠血管活性物质及炎性因子水平的影响。方法:建立大鼠实验性心肌梗死(MI,结扎法)模型,成活后施加28d的慢性轻度不可预见的应激(交替随机刺激包括:冰水游泳,热刺激,禁食,禁水,夹尾,昼夜颠倒,水平晃动,频闪灯照射,随机配对饲养等)后,采血测定一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和白细胞介素-6(IL-6)的水平,进行统计学析因分析。结果:析因分析表明,MI与否对大鼠NO的含量变化无显著影响(P>0.05),而施加CUMS与否,对NO含量的升高有显著影响(P<0.01),且MI合并CUMS对NO含量升高的影响有交互作用(P<0.01);无论是MI或CUMS,均可使hs-CRP含量显著升高(均P<0.01),但二者交互作用不显著(P>0.05)。MI合并CUMS对hs-CRP含量升高的影响更为显著(与应激组相比P<0.01,与MI组相比P<0.01);无论是MI或CUMS,均对ET-1、IL-6含量无明显的影响(P>0.05)。结论:CUMS可促使大鼠血中NO生成增加,且在合并MI时对NO生成的促进作用更为显著;MI或CUMS均可引起hs-CRP显著升高,且二者结合后对hs-CRP升高的影响更为显著,提示NO和hs-CRP的异常升高可能是心梗后抑郁的重要病理生理变化。 展开更多
关键词 应激 心肌梗死 内皮缩血管肽类 一氧化氮 白细胞介素6 高敏C-反应蛋白
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重复、长时间正加速度对动脉粥样硬化家兔模型血管内分泌功能的影响 被引量：6
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作者 罗惠兰 陈勇胜 +1 位作者 谢放 孙津津 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期901-904,共4页
目的观察重复、长时间正加速度(+Gz)对动脉粥样硬化家兔模型血管内分泌功能的影响。方法健康雄性新西兰白兔24只,建立动脉粥样硬化模型后随机分为对照组(不进行+Gz暴露,n=12)和+Gz暴露组(n=12)。分别于4、8、12周后处死两组动物(每个时... 目的观察重复、长时间正加速度(+Gz)对动脉粥样硬化家兔模型血管内分泌功能的影响。方法健康雄性新西兰白兔24只,建立动脉粥样硬化模型后随机分为对照组(不进行+Gz暴露,n=12)和+Gz暴露组(n=12)。分别于4、8、12周后处死两组动物(每个时间点4只),采用放射免疫及生物化学法测定静脉血的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)含量及血管内皮细胞的血红素氧化酶-1(HO-1)活力、内源性一氧化碳(CO)浓度及环磷酸鸟苷(cGMP)含量,并对主动脉内膜进行电镜观察。结果随+Gz暴露时间的延长,实验室兔静脉血AngⅡ、ET及血管内皮细胞HO-1、CO、cGMP含量均显著增高(P<0.05),但暴露至第12周时已不再增加;对照组上述指标无明显变化(P=0.05)。对照组动脉内膜下及中膜浅层的泡沫细胞及胶原含量仅见少量增加,而+Gz暴露8、12周后主动脉内膜下及中膜浅层可见大量增生的泡沫细胞,间质胶原纤维含量明显增加。结论重复、长时间+Gz暴露会诱发AngⅡ和ET的产生,但也会增加HO-1、CO、cGMP的分泌,对血管免受进一步损伤可能具有潜在的保护作用。 展开更多
关键词 正加速度 血管 血管紧张素Ⅱ 内皮缩血管肽类 血红素加氧酶-1 一氧化碳
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球囊血管成形术对血浆TNF-α、ET水平及局部血管组织ET-IR的影响 被引量：3
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作者 杜荣增 吴宗贵 +2 位作者 黄佐 黄高忠 张国元 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期130-132,共3页
目的 :通过建立兔髂动脉粥样硬化 (AS)模型 ,观察球囊血管成形术 (BA )对血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内皮素(ET)水平及局部血管组织 ET免疫反应性 (ET- IR)的影响。 方法 :2 0只新西兰雄性大白兔经高脂饲料喂养至少 8周造成AS,然后进... 目的 :通过建立兔髂动脉粥样硬化 (AS)模型 ,观察球囊血管成形术 (BA )对血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内皮素(ET)水平及局部血管组织 ET免疫反应性 (ET- IR)的影响。 方法 :2 0只新西兰雄性大白兔经高脂饲料喂养至少 8周造成AS,然后进行髂动脉 BA ,18只兔获得成功。检测了 BA前、即刻及 2 4h后血浆 ET和 TNF-α水平 ,ET采用放射免疫法测定 ,TNF-α采用生物活性法测定。同时 ,应用免疫组织化学技术评价血管组织 ET- IR。 结果 :BA前后即刻 :血浆 ET水平 (pg/ml)分别为 76 .4± 13.5 8和 92 .6 7± 11.38(P<0 .0 5 ) ;2 4h后恢复至扩张前水平 77.13± 12 .87(P>0 .0 5 ) ;而血浆 TNF-α水平 (U /m l)分别为 31.35± 6 .2 3和 5 6 .2 6± 7.37(P<0 .0 5 )。 2 4h后血浆 TNF-α水平 (33.41± 6 .79)与扩张前相比无明显差异(P>0 .0 5 )。BA后局部髂动脉血管壁 ET- IR较未经 BA的髂动脉明显增加。结论 :BA后血浆 ET、TNF-α水平升高及局部血管壁 ET- IR增加可能与局部血管内膜损伤有关 ,提示 ET、TNF-α可能参与了 展开更多
关键词 内皮缩血管肽类 肿瘤坏死因子 球囊血管成形术 ET-IR 动脉粥样硬化
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硫化氢供体对大鼠高肺血流性肺动脉高压中内皮素-1及结缔组织生长因子表达的影响 被引量：10
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作者 李晓惠 杜军保 唐朝枢 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期446-450,共5页
目的:探讨硫氢化钠(NaHS)对大鼠高肺血流性肺动脉高压中内皮素-1(ET-1)及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法:32只雄性SD大鼠随机分为分流组(n=8)、分流+NaHS组(n=8)、假手术组(n=8)和假手术+NaHS组(n=8)。对分流组和分流+NaHS组... 目的:探讨硫氢化钠(NaHS)对大鼠高肺血流性肺动脉高压中内皮素-1(ET-1)及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法:32只雄性SD大鼠随机分为分流组(n=8)、分流+NaHS组(n=8)、假手术组(n=8)和假手术+NaHS组(n=8)。对分流组和分流+NaHS组大鼠行腹主动脉-下腔静脉穿刺建立高肺血流动物模型。分流11周后,分别测定大鼠肺动脉收缩压(SPAP)、血浆ET-1含量、肺组织硫化氢(H2S)含量、肺组织ET-1mRNA的表达及肺动脉CTGF蛋白的表达。结果:分流11周,大鼠SPAP明显高于假手术组(P<0.05);分流组大鼠肺组织ET-1mRNA表达、血浆ET-1含量以及肺腺泡肌型动脉CTGF表达明显高于假手术组;肺组织H2S含量明显低于假手术组(P<0.05);应用NaHS干预11周,分流+NaHS组大鼠H2S含量明显高于、而SPAP明显低于假手术组(P<0.05);分流+NaHS组大鼠血浆ET-1含量及肺组织ET-1mRNA的表达明显低于分流组(P<0.05);分流+NaHS组大鼠肺动脉CTGF蛋白表达明显低于分流组(P<0.05)。结论:NaHS可能通过降低血管活性肽ET-1及CTGF在肺组织的表达参与调节高肺血流性肺动脉高压的形成。 展开更多
关键词 硫化氢 结缔组织生长因子 内皮缩血管肽类 大鼠 肺动脉高压
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