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黄芪协同红花-葶苈子抑制内皮细胞旁分泌改善心肌纤维化机制
被引量：
1
1
作者
王咏
王悠草
+2 位作者
王丽丽
马度芳
李晓
《世界中医药》
北大核心
2025年第3期429-439,共11页
目的:观察黄芪协同红花-葶苈子抑制心肌纤维化的作用及机制。方法:结扎前降支制备心肌梗死后心力衰竭大鼠,红花-葶苈子(C-L)、黄芪(HR)与黄芪-红花-葶苈子(A-C-L)干预,马松染色检测纤维化程度,蛋白质印迹法检测血管性血友病因子(νWF)和...
目的:观察黄芪协同红花-葶苈子抑制心肌纤维化的作用及机制。方法:结扎前降支制备心肌梗死后心力衰竭大鼠,红花-葶苈子(C-L)、黄芪(HR)与黄芪-红花-葶苈子(A-C-L)干预,马松染色检测纤维化程度,蛋白质印迹法检测血管性血友病因子(νWF)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),蛋白质印迹法及反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、蜗牛家族转录抑制因子1(Snail)。构建缺氧心脏微血管内皮细胞(HCMEC),C-L、HR及A-C-L含药血清干预,免疫荧光(IF)检测血小板内皮细胞黏附分子(CD31)和α-SMA。A-C-L含药血清联合TGF-β1激活剂(SRI-011381)干预HCMEC,IF观察内皮细胞间充质转化,蛋白质印迹法和RT-PCR检测TGF-β1/Snail表达。提取HCMEC上清液干预心脏成纤维细胞(CF),酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测上清液结缔组织生长因子(CTGF),检测CF增殖及胶原合成。结果:A-C-L抑制心力衰竭大鼠心肌纤维化效果最佳。C-L、HR及A-C-L均上调心力衰竭大鼠心肌和缺氧内皮细胞CD31、vWF及下调α-SMA表达,又以A-C-L效果最佳。联合应用SRI-011381后A-C-L抑制内皮间充质转化作用减弱。A-C-L抑制HCMEC中TGF-β1/Snail表达、下调CTGF分泌。提取A-C-L干预的HCMEC上清液培养CF,其CF活化和胶原合成低于HCMEC上清液培养的CF。结论:黄芪协同红花-葶苈子抑制心肌纤维化,其机制,抑制内皮间充质转化,下调内皮细胞中TGF-β1/Snail,以旁分泌方式抑制成纤维细胞增殖和胶原合成。
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关键词
心肌纤维化
内皮细胞间充质转化
旁分泌
黄芪
红花-葶苈子药对
转化
生长因子-β1/Snail通路
协同
成纤维
细胞
心脏微血管
内皮
细胞
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职称材料
视网膜色素上皮细胞通过分泌含有miR-4488的外泌体抑制糖尿病视网膜病变进展的机制研究
被引量：
1
2
作者
令狐绍容
罗泓扬
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2022年第5期353-358,共6页
目的探讨视网膜色素上皮细胞通过分泌含有miR-4488的外泌体抑制糖尿病视网膜病变进展的分子机制。方法将人视网膜色素上皮细胞系ARPE-19细胞分为空白组、高糖组。将人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)分为NG组、HG组、NG+外泌体组和HG+外...
目的探讨视网膜色素上皮细胞通过分泌含有miR-4488的外泌体抑制糖尿病视网膜病变进展的分子机制。方法将人视网膜色素上皮细胞系ARPE-19细胞分为空白组、高糖组。将人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)分为NG组、HG组、NG+外泌体组和HG+外泌体组。空白组、NG组和NG+外泌体组细胞用含5.5 mmol·L^(-1)正常浓度葡萄糖的培养基培养24 h;高糖组、HG组和HG+外泌体组细胞用含30 mmol·L^(-1)高浓度葡萄糖的培养基培养24 h;NG+外泌体组和HG+外泌体组细胞在培养基中分别加入空白组或高糖组ARPE-19细胞分泌的外泌体40μg·L^(-1)。PKH67绿色荧光标记外泌体;利用CCK-8法、Transwell小室法检测HRMECs增殖、迁移和血管生成。取空白组和高糖组ARPE-19细胞外泌体进行miRNA微阵列分析。采用双荧光素酶报告分析检测miR-4488和转化生长因子β受体Ⅱ(TGFβR2)基因序列的靶向关系。采用Western blot或免疫荧光染色检测各组HRMECs中TGFβR2、Smad2、p-Smad2ser467或Desmin、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果空白组和高糖组ARPE-19细胞分泌的被PKH67标记的外泌体加入培养基后都可被HRMECs吸收。与NG组相比,HG组HRMECs细胞增殖率、迁移率、血管结点数和血管总长度、TGFβR2和p-Smad2ser467蛋白表达量、Desmin和α-SMA蛋白荧光强度均增加(均为P<0.05);与HG组相比,HG+外泌体组上述指标均被逆转(均为P<0.05);NG+外泌体组与NG组上述指标相比差异均无统计学意义(均为P>0.05)。与空白组相比,高糖组ARPE-19细胞分泌的外泌体中miR-4488相对表达量增加,且miR-4488模拟物和TGFβR2wt共转染可增加双荧光素酶活性(均为P<0.05)。结论在高糖条件下,ARPE-19细胞释放的外泌体可通过miR-4488/TGFβR2/Smad信号通路抑制HRMECs间充质转化。
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关键词
miR-4488
转化
生长因子Β
糖尿病视网膜病变
内皮细胞间充质转化
外泌体
视网膜色素上皮
细胞
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职称材料
题名
黄芪协同红花-葶苈子抑制内皮细胞旁分泌改善心肌纤维化机制
被引量：
1
1
作者
王咏
王悠草
王丽丽
马度芳
李晓
机构
山东中医药大学附属医院心内科
山东中医药大学博士后流动站
山东中医药大学
出处
《世界中医药》
北大核心
2025年第3期429-439,共11页
基金
国家自然科学基金青年科学基金项目(82104797)
山东省自然科学基金青年项目(ZR2020QH333)
山东省济南市科技计划项目(202225004)。
文摘
目的:观察黄芪协同红花-葶苈子抑制心肌纤维化的作用及机制。方法:结扎前降支制备心肌梗死后心力衰竭大鼠,红花-葶苈子(C-L)、黄芪(HR)与黄芪-红花-葶苈子(A-C-L)干预,马松染色检测纤维化程度,蛋白质印迹法检测血管性血友病因子(νWF)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),蛋白质印迹法及反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、蜗牛家族转录抑制因子1(Snail)。构建缺氧心脏微血管内皮细胞(HCMEC),C-L、HR及A-C-L含药血清干预,免疫荧光(IF)检测血小板内皮细胞黏附分子(CD31)和α-SMA。A-C-L含药血清联合TGF-β1激活剂(SRI-011381)干预HCMEC,IF观察内皮细胞间充质转化,蛋白质印迹法和RT-PCR检测TGF-β1/Snail表达。提取HCMEC上清液干预心脏成纤维细胞(CF),酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测上清液结缔组织生长因子(CTGF),检测CF增殖及胶原合成。结果:A-C-L抑制心力衰竭大鼠心肌纤维化效果最佳。C-L、HR及A-C-L均上调心力衰竭大鼠心肌和缺氧内皮细胞CD31、vWF及下调α-SMA表达,又以A-C-L效果最佳。联合应用SRI-011381后A-C-L抑制内皮间充质转化作用减弱。A-C-L抑制HCMEC中TGF-β1/Snail表达、下调CTGF分泌。提取A-C-L干预的HCMEC上清液培养CF,其CF活化和胶原合成低于HCMEC上清液培养的CF。结论:黄芪协同红花-葶苈子抑制心肌纤维化,其机制,抑制内皮间充质转化,下调内皮细胞中TGF-β1/Snail,以旁分泌方式抑制成纤维细胞增殖和胶原合成。
关键词
心肌纤维化
内皮细胞间充质转化
旁分泌
黄芪
红花-葶苈子药对
转化
生长因子-β1/Snail通路
协同
成纤维
细胞
心脏微血管
内皮
细胞
Keywords
Myocardial fibrosis
Endothelial-mesenchymal transition
Paracrine
Astragali Radix
Carthami Flos and Lepidii Semen
TGF-β1/Snail pathway
Synergistically
Cardiac fibroblast
Cardiac microvascular endothelial cell
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
视网膜色素上皮细胞通过分泌含有miR-4488的外泌体抑制糖尿病视网膜病变进展的机制研究
被引量：
1
2
作者
令狐绍容
罗泓扬
机构
遵义医科大学附属医院眼科中心
遵义医科大学附属医院眼科临床技能实验室
出处
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2022年第5期353-358,共6页
文摘
目的探讨视网膜色素上皮细胞通过分泌含有miR-4488的外泌体抑制糖尿病视网膜病变进展的分子机制。方法将人视网膜色素上皮细胞系ARPE-19细胞分为空白组、高糖组。将人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)分为NG组、HG组、NG+外泌体组和HG+外泌体组。空白组、NG组和NG+外泌体组细胞用含5.5 mmol·L^(-1)正常浓度葡萄糖的培养基培养24 h;高糖组、HG组和HG+外泌体组细胞用含30 mmol·L^(-1)高浓度葡萄糖的培养基培养24 h;NG+外泌体组和HG+外泌体组细胞在培养基中分别加入空白组或高糖组ARPE-19细胞分泌的外泌体40μg·L^(-1)。PKH67绿色荧光标记外泌体;利用CCK-8法、Transwell小室法检测HRMECs增殖、迁移和血管生成。取空白组和高糖组ARPE-19细胞外泌体进行miRNA微阵列分析。采用双荧光素酶报告分析检测miR-4488和转化生长因子β受体Ⅱ(TGFβR2)基因序列的靶向关系。采用Western blot或免疫荧光染色检测各组HRMECs中TGFβR2、Smad2、p-Smad2ser467或Desmin、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果空白组和高糖组ARPE-19细胞分泌的被PKH67标记的外泌体加入培养基后都可被HRMECs吸收。与NG组相比,HG组HRMECs细胞增殖率、迁移率、血管结点数和血管总长度、TGFβR2和p-Smad2ser467蛋白表达量、Desmin和α-SMA蛋白荧光强度均增加(均为P<0.05);与HG组相比,HG+外泌体组上述指标均被逆转(均为P<0.05);NG+外泌体组与NG组上述指标相比差异均无统计学意义(均为P>0.05)。与空白组相比,高糖组ARPE-19细胞分泌的外泌体中miR-4488相对表达量增加,且miR-4488模拟物和TGFβR2wt共转染可增加双荧光素酶活性(均为P<0.05)。结论在高糖条件下,ARPE-19细胞释放的外泌体可通过miR-4488/TGFβR2/Smad信号通路抑制HRMECs间充质转化。
关键词
miR-4488
转化
生长因子Β
糖尿病视网膜病变
内皮细胞间充质转化
外泌体
视网膜色素上皮
细胞
Keywords
miR-4488
transforming growth factorβ
diabetic retinopathy
endothelial-to-mesenchymal transition
exosome
retinal pigment epithelial cells
分类号
R774.1 [医药卫生—眼科]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
黄芪协同红花-葶苈子抑制内皮细胞旁分泌改善心肌纤维化机制
王咏
王悠草
王丽丽
马度芳
李晓
《世界中医药》
北大核心
2025
1
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下载PDF
职称材料
2
视网膜色素上皮细胞通过分泌含有miR-4488的外泌体抑制糖尿病视网膜病变进展的机制研究
令狐绍容
罗泓扬
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2022
1
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