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METTL3介导的m6A甲基化调控脂多糖诱导的内皮细胞通透性变化: 1; 作者王建丰余慧林 +4 位作者余又新宋均辉孟承颖蒋薇胡德林《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第6期1023-1028,共6页; 目的探讨甲基化转移酶3(METTL3)介导的N6-甲基腺苷(m6A)甲基化修饰参与调控脂多糖(LPS)诱导的内皮细胞通透性变化的分子生物学机制。方法选用人脐静脉内皮细胞(HUVECs)进行体外培养,使用50、125、250、500、1000、2000 ng/ml的LPS干预HU... 展开更多; 关键词脓毒症 m6A METTL3 内皮细胞通透性脂多糖; 在线阅读下载PDF 职称材料

蛋白激酶C在中毒性休克中调节内皮细胞通透性的机制研究: 2; 作者杨滔黄巧冰武一曼《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第10期1096-1097,共2页; 关键词中毒性休克内皮细胞通透性蛋白激酶C 调节; 在线阅读下载PDF 职称材料

白细胞介素-8对血管内皮细胞通透性的影响被引量：1: 3; 作者薛隆娟孙胡蓉 +3 位作者曾烨赖怡韦琳刘肖珩《医用生物力学》 EI CAS CSCD 2009年第S1期16-16,共1页; 关键词内皮细胞通透性血管内皮细胞细胞形态学表达水平白细胞介素单层细胞时间依赖性炎症反应作用时间细胞单层; 在线阅读下载PDF 职称材料

血中可溶性白细胞分化抗原40配体对内皮细胞损伤的影响被引量：1: 4; 作者史丽尹洁 +2 位作者马静王娟姜秉芬《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期698-702,共5页; 目的研究血中可溶性白细胞分化抗原40配体(s CD40L)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的损伤并探讨其发生机制。方法应用不同浓度人重组CD40L(r-CD40L)刺激HUVEC 24 h,建立单核细胞(THP-1)渗出模型,评价内皮细胞通透性。应用不同浓度r-CD40L刺... 展开更多; 关键词子痫前期可溶性白细胞分化抗原40配体肿瘤坏死因子Α 内皮细胞通透性人脐静脉内皮细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

Rac小G蛋白与中性粒细胞趋化研究进展被引量：2: 5; 作者姚红伊颜小锋吴希美《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1407-1409,共3页; Rho家族小G蛋白(Rho Small GTPase)作为"分子开关",不仅调控细胞骨架,而且参与调节细胞周期、细胞运动、生长、黏附、基因转录和信号转导。Rac GTPase是其主要的家族成员之一,该文通过Rac GTPase影响中性粒细胞极化、黏附、... 展开更多; 关键词 RAC 中性粒细胞趋化迁移 NADPH氧化酶细胞骨架内皮细胞通透性; 在线阅读下载PDF 职称材料

血液滤过联合乌司他丁治疗脓毒性休克的分子机制被引量：10: 6; 作者郭晓华王郑莲 +3 位作者刘亚楠徐秋林苏磊吴凡《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期1189-1192,1196,共5页; 目的研究血液滤过联合乌司他丁治疗脓毒性休克的分子机制。方法分别取正常人血清、脓毒性休克常规治疗患者血清、脓毒性休克血液滤过联合乌司他丁治疗(CVVH-ULI)患者血清刺激人脐静脉内皮细胞,用FITC标记的白蛋白检测血管内皮细胞通透性... 展开更多; 关键词连续静脉.静脉血液滤过乌司他丁内皮细胞通透性脓毒性休克; 在线阅读下载PDF 职称材料

HDACs及其抑制剂对急性肺损伤调控作用的研究进展被引量：3: 7; 作者赖凯高明朗 +1 位作者李宁耿庆《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期2216-2221,共6页; 急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和其最极端的形式急性呼吸窘迫(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是一种高发病率和死亡率的肺部疾病。因其病理生理过程及调节机制非常复杂,目前尚无有效的治疗药物。组蛋白去乙酰化酶(HDA... 展开更多; 关键词急性肺损伤组蛋白去乙酰化酶组蛋白去乙酰化酶抑制剂炎症内皮细胞通透性氧化应激肺泡液清除肺组织修复; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名METTL3介导的m6A甲基化调控脂多糖诱导的内皮细胞通透性变化: 1; 作者王建丰余慧林余又新宋均辉孟承颖蒋薇胡德林; 机构安徽医科大学第一附属医院烧伤科安徽医科大学附属安庆市第一人民医院重症医学科; 出处《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第6期1023-1028,共6页; 基金安徽省省级临床重点专科建设项目(编号:060102027) 安徽省重点研究和开发计划项目(编号:1804h08020230)。; 文摘目的探讨甲基化转移酶3(METTL3)介导的N6-甲基腺苷(m6A)甲基化修饰参与调控脂多糖(LPS)诱导的内皮细胞通透性变化的分子生物学机制。方法选用人脐静脉内皮细胞(HUVECs)进行体外培养,使用50、125、250、500、1000、2000 ng/ml的LPS干预HUVECs 24 h,应用Real-time PCR检测METTL3 mRNA的表达;选用500 ng/ml的LPS干预HUVECs 24 h,检测m6A甲基化水平,应用细胞通透性实验检测细胞通透性,应用Real-time PCR和Western blot检测细胞间连接蛋白(Claudin-5、Occludin和VE-caherin)mRNA和蛋白表达;构建METTL3过表达稳转细胞株,检测METTL3过表达时内皮细胞m6A甲基化水平及通透性的变化。结果与对照组相比,LPS抑制HUVECs METTL3 mRNA表达,使得内皮细胞m6A甲基化下调,细胞通透性升高,细胞间连接蛋白(Claudin-5、Occludin和VE-caherin)mRNA和蛋白表达下降;当METTL3过表达时,内皮细胞m6A甲基化水平增强,LPS诱导的内皮细胞通透性增加得以改善。结论METTL3介导的m6A甲基化能够改善脓毒症诱导的内皮细胞通透性增加。; 关键词脓毒症 m6A METTL3 内皮细胞通透性脂多糖; Keywords sepsis m6A METTL3 endothelial cell permeability lipopolysaccharide; 分类号 R644 [医药卫生—外科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名蛋白激酶C在中毒性休克中调节内皮细胞通透性的机制研究: 2; 作者杨滔黄巧冰武一曼; 机构第一军医大学病理生理教研室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第10期1096-1097,共2页; 关键词中毒性休克内皮细胞通透性蛋白激酶C 调节; 分类号 R631.402 [医药卫生—外科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名白细胞介素-8对血管内皮细胞通透性的影响被引量：1: 3; 作者薛隆娟孙胡蓉曾烨赖怡韦琳刘肖珩; 机构四川大学华西医学中心生物医学工程研究室; 出处《医用生物力学》 EI CAS CSCD 2009年第S1期16-16,共1页; 基金国家自然科学基金10772127 30570450 +1 种基金四川省青年科技基金06ZQ026-009 教育部新世纪优秀人才支持计划NCET-06-0789资助项目; 关键词内皮细胞通透性血管内皮细胞细胞形态学表达水平白细胞介素单层细胞时间依赖性炎症反应作用时间细胞单层; 分类号 R543 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名血中可溶性白细胞分化抗原40配体对内皮细胞损伤的影响被引量：1: 4; 作者史丽尹洁马静王娟姜秉芬; 机构河北医科大学第四医院妇产科; 出处《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期698-702,共5页; 基金河北省科技支撑计划(11276145); 文摘目的研究血中可溶性白细胞分化抗原40配体(s CD40L)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的损伤并探讨其发生机制。方法应用不同浓度人重组CD40L(r-CD40L)刺激HUVEC 24 h,建立单核细胞(THP-1)渗出模型,评价内皮细胞通透性。应用不同浓度r-CD40L刺激HUVEC 24 h,逆转录PCR技术检测HUVEC中TNF-αm RNA水平,观察不同浓度r-CD40L对内皮细胞功能的影响(以TNF-αm RNA水平表示)。采用ELISA法测定不同浓度r-CD40L刺激HUVEC后上清液中TNF-α蛋白水平。应用25μg/L r-CD40L刺激HUVEC不同时间,流式细胞技术检测HUVEC凋亡情况。结果随着r-CD40L刺激浓度的增加,单核细胞透膜数逐渐升高,HUVEC中TNF-αm RNA表达水平逐渐升高,HUVEC上清液中TNF-α的浓度逐渐增加。应用25μg/L r-CD40L刺激HUVEC不同时间,未诱导出细胞凋亡。结论 s CD40L对脐静脉内皮细胞通透性的影响呈浓度依赖性,其机制可能是通过上调内皮细胞核内TNF-αm RNA表达并促进其分泌TNF-α实现的。s CD40L对HUVEC功能的影响明显早于细胞的凋亡。; 关键词子痫前期可溶性白细胞分化抗原40配体肿瘤坏死因子Α 内皮细胞通透性人脐静脉内皮细胞; Keywords preeclampsia soluble cluster of differentiation 40 ligand tumor necrosis factor-α endothelial permeability human umbilical vein endothelial cell; 分类号 R714.24 [医药卫生—妇产科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Rac小G蛋白与中性粒细胞趋化研究进展被引量：2: 5; 作者姚红伊颜小锋吴希美; 机构浙江大学医学院附属第二医院药剂科浙江大学医学院呼吸药物研究实验室; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1407-1409,共3页; 基金国家自然科学基金资助项目(No30772581) 教育部博士点新教师基金资助项目(No20090101120094); 文摘 Rho家族小G蛋白(Rho Small GTPase)作为"分子开关",不仅调控细胞骨架,而且参与调节细胞周期、细胞运动、生长、黏附、基因转录和信号转导。Rac GTPase是其主要的家族成员之一,该文通过Rac GTPase影响中性粒细胞极化、黏附、跨膜、迁移及血管内皮细胞通透性调控中性粒细胞趋化,研究其在中性粒细胞介导的炎症过程中发挥的重要作用。; 关键词 RAC 中性粒细胞趋化迁移 NADPH氧化酶细胞骨架内皮细胞通透性; Keywords Rac GTPase neutrophil chemotaxis migration NADPH oxidase cytoskeleton endothelial permeability; 分类号 R-05 [医药卫生] R329.2 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名血液滤过联合乌司他丁治疗脓毒性休克的分子机制被引量：10: 6; 作者郭晓华王郑莲刘亚楠徐秋林苏磊吴凡; 机构南方医科大学病理生理学教研室//广东省医学休克微循环重点实验室广州军区广州总医院ICU科郑州市第三人民医院血液净化科; 出处《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期1189-1192,1196,共5页; 基金国家自然科学基金(31300950) 广东省自然科学基金(2014A030313301)~~; 文摘目的研究血液滤过联合乌司他丁治疗脓毒性休克的分子机制。方法分别取正常人血清、脓毒性休克常规治疗患者血清、脓毒性休克血液滤过联合乌司他丁治疗(CVVH-ULI)患者血清刺激人脐静脉内皮细胞,用FITC标记的白蛋白检测血管内皮细胞通透性,用罗丹明-鬼笔环肽染色检测聚合丝状肌动蛋白(F-actin)形态改变,并检测p38的磷酸化。用p38抑制剂和DMSO预处理内皮细胞,再用脓毒性休克常规治疗患者血清刺激内皮细胞,观察其对内皮细胞通透性及F-actin形态的影响。结果脓毒性休克常规治疗患者血清处理内皮细胞可使其通透性增高,F-actin重排以及p38磷酸化增加,上述变化可被CVVHULI所抑制。p38抑制剂可以抑制脓毒性休克常规治疗患者血清所诱导的内皮细胞通透性增高和F-actin重排。结论 CVVHULI可通过抑制p38活化,进而抑制F-actin重排来降低脓毒性休克所诱发的血管内皮细胞高通透性。; 关键词连续静脉.静脉血液滤过乌司他丁内皮细胞通透性脓毒性休克; Keywords continuous venovenous hemofiltration ulinastatin endothelial permeability septic shock; 分类号 R459.7 [医药卫生—急诊医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名HDACs及其抑制剂对急性肺损伤调控作用的研究进展被引量：3: 7; 作者赖凯高明朗李宁耿庆; 机构武汉大学人民医院胸外科; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期2216-2221,共6页; 基金国家自然科学基金资助项目(No 81770095,81700093,8210082163) 中央高校基本科研专项基金(No 2042021kf0081) 湖北省自然科学基金创新群体项目(No 2020CFA027)。; 文摘急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和其最极端的形式急性呼吸窘迫(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是一种高发病率和死亡率的肺部疾病。因其病理生理过程及调节机制非常复杂,目前尚无有效的治疗药物。组蛋白去乙酰化酶(HDACs)是一类具有去乙酰化酶活性的家族蛋白,研究表明,HDACs参与调控ALI/ARDS的病理生理过程,包括对炎症反应、内皮细胞通透性、氧化应激、肺泡液清除和肺组织修复等过程有调节作用,同时,使用HDACs抑制剂(HDACIs)能对ALI/ARDS产生干预作用。该文就HDACs及HDACIs调控ALI/ARDS病理生理过程及其机制进行详细阐述,以期为HDACs靶向药物的临床应用提供依据和参考,并为后续研究HDACs调控ALI/ARDS提供方向。; 关键词急性肺损伤组蛋白去乙酰化酶组蛋白去乙酰化酶抑制剂炎症内皮细胞通透性氧化应激肺泡液清除肺组织修复; Keywords acute lung injury histone deacetylases histone deacetylase inhibitors inflammation endothelial permeability oxidative stresses alveolar fluid clearance lung tissue repairment; 分类号 R-05 [医药卫生] R322.35 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R341.27 [医药卫生—基础医学] R345 [医药卫生—基础医学] R563.8 [医药卫生—呼吸系统] R977.3 [医药卫生—药品]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	METTL3介导的m6A甲基化调控脂多糖诱导的内皮细胞通透性变化	王建丰余慧林余又新宋均辉孟承颖蒋薇胡德林	《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心	2024	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	蛋白激酶C在中毒性休克中调节内皮细胞通透性的机制研究	杨滔黄巧冰武一曼	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2000	0	在线阅读下载PDF 职称材料
3	白细胞介素-8对血管内皮细胞通透性的影响	薛隆娟孙胡蓉曾烨赖怡韦琳刘肖珩	《医用生物力学》 EI CAS CSCD	2009	1	在线阅读下载PDF 职称材料
4	血中可溶性白细胞分化抗原40配体对内皮细胞损伤的影响	史丽尹洁马静王娟姜秉芬	《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2014	1	在线阅读下载PDF 职称材料
5	Rac小G蛋白与中性粒细胞趋化研究进展	姚红伊颜小锋吴希美	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2010	2	在线阅读下载PDF 职称材料
6	血液滤过联合乌司他丁治疗脓毒性休克的分子机制	郭晓华王郑莲刘亚楠徐秋林苏磊吴凡	《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2015	10	在线阅读下载PDF 职称材料
7	HDACs及其抑制剂对急性肺损伤调控作用的研究进展	赖凯高明朗李宁耿庆	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2023	3	在线阅读下载PDF 职称材料